3. 1901: Jean Paul Vuillemin lo denominó
Cryptococcus hominis
• 1955:Emmons lo aisló en heces de
palomas y gallinas
• 1970: Jacomina Lodder y Kreger-
Van Rji lo llamaron Cryptoccus
neoformans
9. PATOGENIA
El curso de la criptococosis en un paciente depende de:
• La cantidad del inóculo
• Estado inmunológico
• La virulencia de la cepa infectante.(C.neoformans)
10. DETERMINANTES DE LA
PATOGENICIDAD
• Cápsula
-Incrementa su tamaño para evitar la
fagocitosis
-Glucorono-xilomanano que inhibe
quimiotaxis.
•Enzima lacasa. Acción antifagocítica
•Producción de melanina
•Ureasa
• Enzima fenil-oxidasa
Contribuye al neurotropismo del hongo.
12. La resistencia a la infección depende
principalmente de:
• Activación de los macrófagos y los neutrófilos por los
linfocitos sensibilizados
• Buena respuesta humoral con participación de
anticuerpos opsonizantes de la clase IgG e IgM.
• La infección se resuelve por sí sola en el 90% de los
casos.
13. • Los pacientes más susceptibles a la infección
por criptococo tienen alteraciones de la
inmunidad celular o humoral
14. MANIFESTACIONES
CLINICAS
Se presenta en forma aguda en:
• Pacientes con VIH
• En pacientes bajo tratamiento con corticoides
• Pacientes con neoplasias hematológicas.
15. CRIPTOCOCOSIS PULMONAR
• Cursa de manera asintomatica y subclinica
• Simula un cuadro gripal aompañado de tos , fiebre y
discreto dolor pleural.
• Rx: Se aprecian uno o más infiltrados densos .
16. La mayoría de los pacientes tiene una
meningoencefalitis en el momento del diagnóstico.
Las primeras manifestaciones son:
• Cefalalgia
• Náusea
• Marcha titubeante
• Demencia
• Irritabilidad
• Confusión
• Visión borrosa
• Fiebre y la rigidez de nuca suelen ser leves o nulas.
17. • Puede ocurrir pérdida rápida y permanente de la
visión
En cerca de 25% de los casos sobrevienen parálisis
de los pares craneales, característicamente
asimétricas.
18. • Con el avance de la infección surge coma, que
se va profundizando, y signos de compresión
del tallo encefálico.
19. • Son más comunes las lesiones focales llamadas
criptococomas (masas fungicas).
• Estas lesiones suelen localizarse en los
ganglios basales o en la cabeza del núcleo
caudado.
20. • En 10% de los pacientes con criptococosis tiene lesiones
cutáneas, y la inmensa mayoría de los casos con
lesiones de la piel sufre una infección diseminada
21. Lesiones papulosas diminutas y asintomáticas que se
agrandan lentamente y muestran tendencia a
reblandecerse por el centro acabando en la formación de
úlceras
25. PRUEBAS DE
LABORATORIO
• Cryptococcos neoformans (levaduras)
examen directo(laminilla fresca)fusina basica
x 1min
• LCR
• Esputo
• Exudados
• Material purulento
• Lavado bronco- alveolar
• Orina
26. MEDIO DE
CULTIVO
• Agar BH
• Agar Sabouraud
• Agar asemilla "niger" o
"alpiste negro"
48 a 72hrs 37°
• C. neoformans
• Cápsula
• pigmento en agar semilla
• una prueba útil para la diferenciación de Cryptococcuscon las
especies de Candida es la ureasa, siendo positiva en el primero y
negativa en la segunda.
P N
C. neoformans
27. MICROSCOPIO
• Levadura
• Cápsula y las blastoconidia en su interior
• 1 diámetro de 7 a 5 micrómetros
• Tinción de hematoxilina eosina
• Mucicarmin
28.
29.
30. • La meningitis por Cryptococcus spp. no tratada
siempre es fatal.
• Todos los pacientes con meningitis deben recibir
tratamiento antifúngico.
• Entre 60 y 70% de los pacientes sin SIDA
responden favorablemente.
• Antes de la aparición del SIDA, la anfotericina B a
dosis de 0.4 mg/kg/día, durante 10 semanas eran
eficaces en 68% de los pacientes.
31. La anfotericina B sola se administra a dosis de 0.5 a 0.7
mg/kg/día.
Cuando la anfotericina B se combina con fluocitosina:
• Se administran 0.3 a 0.5 mg/kg/día de anfotericina B y
150 mg/kg/día de fluocitosina.
Por seis semanas.
La mejor manera de evitar los efectos tóxicos es medir
con frecuencia los niveles séricos del fármaco para
mantenerlos entre 50 y 100 mg/ml.
El mejor tratamiento es con anfotericina B sola o
combinada con fluocitosina.
32. Los pacientes sensibles a la anfotericina B pueden tener
reacciones secundarias como:
o mialgias
o insuficiencia renal
o hipokalemia severa.
Estas alteraciones desaparecen al suspender el medicamento.
• Los pacientes que no toleran la anfotericina B, pueden tratarse
con fluconazol más fluocitosina durante seis semanas (tienen
eficacia similar) .
33. Infección criptococócica en pacientes con SIDA
En los pacientes con SIDA el tratamiento no erradica la infección; la meta
es lograr la ausencia de actividad del Cryptococcus y administrar
tratamiento supresivo crónico para prevenir recaídas.
El esquema más adecuado es la anfotericina B a la dosis de 0.7
mg/kg/día por dos a tres semanas con o sin fluocitosina, 100 mg/kg/día,
seguidos de manejo de consolidación con fluconazol 400 mg diarios en
adultos.
34. En adultos con SIDA que no toleran la anfotericina B, se pueden usar dosis
elevadas de fluconazol, de 400 a 800 mg diarios, por diez semanas combinado
con 100 mg/kg/día de fluocitosina por cuatro semanas.
35. No lo tienen los que
padecen cáncer o
SIDA.
Los pacientes
inmunocompetentes
generalmente tienen
buen pronóstico.
El riesgo de
mortalidad aumenta
en pacientes
inmunocomprometido
s