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ADENOCARCINOMAADENOCARCINOMA
DE PANCREASDE PANCREAS
Dr. Isaac R. Veizaga Ch.Dr. Isaac R. Veizaga Ch.
CIRUGIA ONCOLOGICACIRUGIA ONCOLOGICA
NO ENDOCRINOSNO ENDOCRINOS
 EPITELIALES (DUCTALES)EPITELIALES (DUCTALES)
 SólidosSólidos
 ADENOCARCINOMA: 90%= CÁNCERADENOCARCINOMA: 90%= CÁNCER
 QuísticosQuísticos
 Adenoma microquístiio serosoAdenoma microquístiio seroso
 Tumor quístico mucinosoTumor quístico mucinoso
 Neoplasia Mucinosa Papilar intraductalNeoplasia Mucinosa Papilar intraductal
 MESENQUIMALESMESENQUIMALES
 Swwanoma LeiomiosarcomaSwwanoma Leiomiosarcoma RabdomiosarcomaRabdomiosarcoma
 Liposarcoma OtrosLiposarcoma Otros
T. ENDOCRINOST. ENDOCRINOS
 GastrinomaGastrinoma,Vipoma, Insulinoma, Somatostatinoma,Otros,Vipoma, Insulinoma, Somatostatinoma,Otros
NO ENDOCRINOSNO ENDOCRINOS
 EPITELIALES (DUCTALES)EPITELIALES (DUCTALES)
 SólidosSólidos
 ADENOCARCINOMA: 90%= CÁNCERADENOCARCINOMA: 90%= CÁNCER
 QuísticosQuísticos
 Adenoma microquístiio serosoAdenoma microquístiio seroso
 Tumor quístico mucinosoTumor quístico mucinoso
 Neoplasia Mucinosa Papilar intraductalNeoplasia Mucinosa Papilar intraductal
 MESENQUIMALESMESENQUIMALES
 Swwanoma LeiomiosarcomaSwwanoma Leiomiosarcoma RabdomiosarcomaRabdomiosarcoma
 Liposarcoma OtrosLiposarcoma Otros
T. ENDOCRINOST. ENDOCRINOS
 GastrinomaGastrinoma,Vipoma, Insulinoma, Somatostatinoma,Otros,Vipoma, Insulinoma, Somatostatinoma,Otros
TUMORES PANCREÁTICOSTUMORES PANCREÁTICOSTUMORES PANCREÁTICOSTUMORES PANCREÁTICOS
INTRODUCCIONINTRODUCCION
 En EEUU una incidencia de 8 a 9 casos por 100.000En EEUU una incidencia de 8 a 9 casos por 100.000
habitantes/año.habitantes/año.
 1 a 4% de todos los pacientes DX de CP sobrevivirá a los 51 a 4% de todos los pacientes DX de CP sobrevivirá a los 5
años.años.
 En el año 2000 dx 28300 nc 28200 murieronEn el año 2000 dx 28300 nc 28200 murieron
 Representa la cuarta causa de muerte por cáncer en elRepresenta la cuarta causa de muerte por cáncer en el
hombre y la quinta en la mujer.hombre y la quinta en la mujer.
 Es más frecuente en varones y en países industrializados.Es más frecuente en varones y en países industrializados.
 Su incidencia aumenta con la edad, el 80% de los casos seSu incidencia aumenta con la edad, el 80% de los casos se
diagnostica entre la sexta y la octava décadas de la vida.diagnostica entre la sexta y la octava décadas de la vida.
 Tiene mal pronòstico: supervivencia actual a tres años esTiene mal pronòstico: supervivencia actual a tres años es
menor del 5%. Tan sólo entre el 7% y el 20% de losmenor del 5%. Tan sólo entre el 7% y el 20% de los
enfermos en el momento del diagnóstico tienen un tumorenfermos en el momento del diagnóstico tienen un tumor
que sea resecable.que sea resecable.
 Tras cirugia “curativa”: < 20% sobreviven al año y <5% a los 5 añosTras cirugia “curativa”: < 20% sobreviven al año y <5% a los 5 años
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
45% ESTOMAGO
COLON Y RECTO
VESICULA
HIGADO
ESOFAGO
PANCREAS
INTESTINO
DELGADO
CANCER DIGESTIVOCANCER DIGESTIVO
PREVALENCIA NACIONAL COMPARATIVA (1994)PREVALENCIA NACIONAL COMPARATIVA (1994)
CANCER DIGESTIVO IOOBCANCER DIGESTIVO IOOB
1978-2002 (25 años)1978-2002 (25 años)
31
27
18
12
7
3
1
0
5
10
15
20
25
30
35
%
ESTOMAGO COLON Y RECTO VESICULA Y V.B.
HIGADO ESOFAGO PANCREAS
INTEST. DELG
FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO
 Dieta pobre en frutas y verduras,Dieta pobre en frutas y verduras,
 Exposición a aminas aromáticas y compuestosExposición a aminas aromáticas y compuestos
organoclorados,organoclorados,
 Diabetes tipo II en pacientes mayores de 50 años.Diabetes tipo II en pacientes mayores de 50 años.
 Tabaquismo.Tabaquismo.
 Pacientes con pancreatitis crónica, en particular losPacientes con pancreatitis crónica, en particular los
de etiología alcohólica e idiopática,de etiología alcohólica e idiopática,
 Pacientes con pancreatitis crónica hereditaria (grupoPacientes con pancreatitis crónica hereditaria (grupo
más importante… del 60 al 75%).más importante… del 60 al 75%).
 Tumores Endócrinos.Tumores Endócrinos.
 Síndrome de Peutz-Jeghers.Síndrome de Peutz-Jeghers.
 Anemia perniciosaAnemia perniciosa
TABAQUISMO y CANCERTABAQUISMO y CANCER
PANCREATICOPANCREATICO
TABAQUISMO y CANCERTABAQUISMO y CANCER
PANCREATICOPANCREATICO
 El Factor de riesgo con mayor evidenciaEl Factor de riesgo con mayor evidencia
 Los fumadores tienen el doble de riesgo que los NFLos fumadores tienen el doble de riesgo que los NF
 Relación dosis respuesta: a más tiempo y mayor dosisRelación dosis respuesta: a más tiempo y mayor dosis
 E riesgo persiste hasta 2 décadas después de suspenderloE riesgo persiste hasta 2 décadas después de suspenderlo
 Aparece en la 1/3 parte de los pacientes con CPAparece en la 1/3 parte de los pacientes con CP
CLINICACLINICA
 Más del 90% de los pacientes presentan generalmente los siguientesMás del 90% de los pacientes presentan generalmente los siguientes
síntomas:síntomas:
 Perdida de peso, anorexia y saciedad precozPerdida de peso, anorexia y saciedad precoz 9090
 Dolor en la región superior del abdomen.Dolor en la región superior del abdomen. 7575
 DesnutricionDesnutricion 7575
 Ictericia.Ictericia. 7070
 AnorexiaAnorexia 6060
 PruritoPrurito 4040
 Signo de CourvoisierSigno de Courvoisier 3333
 Otros síntomas que también pueden aparecer, según los casos son:Otros síntomas que también pueden aparecer, según los casos son:
 Pancreatitis aguda / crónicaPancreatitis aguda / crónica
 DBT.DBT.
 Esteatorrea.Esteatorrea.
 Debilidad.Debilidad.
 Cólicos intestinales.Cólicos intestinales.
 TromboflebitisTromboflebitis no explicadano explicada
 depresióndepresión
 El adenocarcinoma ductal es la lesión maligna primaria másEl adenocarcinoma ductal es la lesión maligna primaria más
frecuente del páncreas. El 60% se originan en la cabeza,frecuente del páncreas. El 60% se originan en la cabeza,
15% se originan en el cuerpo y cola y 20% comprometen15% se originan en el cuerpo y cola y 20% comprometen
difusamente el páncreas.difusamente el páncreas.
 Se pueden originar un gran número de lesiones a partir deSe pueden originar un gran número de lesiones a partir de
su componente exocrino y endocrino.su componente exocrino y endocrino.
 Tumores sólidos no endocrinosTumores sólidos no endocrinos
 •• Adenocarcinoma ductal (75%)Adenocarcinoma ductal (75%)
 •• Carcinoma adenoescamosoCarcinoma adenoescamoso
 •• Carcinoma de células acinaresCarcinoma de células acinares
 •• Carcinoma de células gigantesCarcinoma de células gigantes
 •• PancreatoblastomaPancreatoblastoma
 Tumores quísticos no endocrinosTumores quísticos no endocrinos
 •• Cistadenomcarcinoma serosoCistadenomcarcinoma seroso
 •• Neoplasia quística mucinosaNeoplasia quística mucinosa
 •• Neoplasia intraductal papilar mucinosaNeoplasia intraductal papilar mucinosa
 •• Neoplasia quística papilarNeoplasia quística papilar
ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA
Cáncer PáncreasCáncer Páncreas
ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA
Cáncer PáncreasCáncer Páncreas
ADENOCARCINOMA DEADENOCARCINOMA DE
PANCREASPANCREAS
Anatomia PatologicaAnatomia Patologica
ADENOCARCINOMA DEADENOCARCINOMA DE
PANCREASPANCREAS
Anatomia PatologicaAnatomia Patologica
T
MACROSCOPIA
•Tumor solido
•Avascular
•Extension extrapancreatica en el 90%:
coledoco, c. pancreatico (cabeza), bazo,
estomago o suprarrenal (cola) , retroperitoneo,
Vasos y Nervios mesentericos y a distancia (via
linfatica y sanguinea): mas frecuente a ganglios
linfaticos, higado y peritoneo
MICROSCOPIA
Bien, moderada o pobremente diferenciados
(Glandulas, atipia celular, mitosis, mucina)
Parece correlacionarse con la Supervivencia
PC
Etapas iniciales
ASINTOMATICOS
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
c.Wirsung
colédoco
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
Estadios Avanzados
SINTOMAS colédoco
c.Wirsung
Manifestaciones ClinicasManifestaciones Clinicas
 Pequeño tamaño (3-5 cm)
 Invasión c. Biliar(90%),
pancreático (15%) y duodeno
Obstrucción Biliar:
Ictericia progresiva,coluria,acolia,prurito,
Vesícula de Courvoisier
Obstrucción C. pancreático : P. crónica
Obstrucción Duodenal :
S. Emético y/o HDA
CabezaCabezaCabezaCabeza
Manifestaciones ClinicasManifestaciones Clinicas
Dolor
Sordo, continuo
Abdominal alto irradiado a espalda
y/o dorsal
Empeora por la noche, en decúbito
supino
Mejora con la anteflexión
Cede mal con analgésicos
Causas: invasión plexos nerviosos
obstrucción conductos
CabezaCabezaCabezaCabeza
Mayor tamaño
Infiltración estómago, colon
 “ vascular :mesentéricos, esplénicos, porta
 “ nerviosa: plexo celiaco y mesentérico
 Masa abdominal
 Hemorragia/anemia/obstrucción colónica
 HDA por varices gástricas (trombosis v esplenica)
 Infarto esplénico (lesión venosa y/o arterial)
Dolor (más en espalda)
Manifestaciones ClinicasManifestaciones Clinicas
Cuerpo y ColaCuerpo y ColaCuerpo y ColaCuerpo y Cola
DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
 Ante un enfermo con una clínica sugestiva de unAnte un enfermo con una clínica sugestiva de un
cáncer de páncreas se debe realizar:cáncer de páncreas se debe realizar:
 Historia clínica completa con antecedentesHistoria clínica completa con antecedentes
familiares.familiares.
 Exploración física.Exploración física.
 Analítica plasmática general, incluyendo bioquímicaAnalítica plasmática general, incluyendo bioquímica
hepática completa, coagulación, función renal ehepática completa, coagulación, función renal e
ionograma, amilasa, Bilirrubinas, FA, lipasa,ionograma, amilasa, Bilirrubinas, FA, lipasa,
proteínas totales y albúmina; así como CA 19,9.proteínas totales y albúmina; así como CA 19,9.
 PCR indicador de respuesta inflamatoriaPCR indicador de respuesta inflamatoria
MARCADORES TUMORALESMARCADORES TUMORALES
Varios marcadores tumorales pueden encontrarse elevados en elVarios marcadores tumorales pueden encontrarse elevados en el
cáncer de páncreas, pero ninguno de los marcadores tumoralescáncer de páncreas, pero ninguno de los marcadores tumorales
séricos disponibles actualmente es suficientemente sensible oséricos disponibles actualmente es suficientemente sensible o
específico.específico.
 CA 19.9:CA 19.9: marcador tumoral que actualmente presenta mayormarcador tumoral que actualmente presenta mayor
utilidad en la práctica clínica. sensibilidad 70% y especificidadutilidad en la práctica clínica. sensibilidad 70% y especificidad
87%Tb en patologia benigna biliar, hepatica o pancreatica87%Tb en patologia benigna biliar, hepatica o pancreatica
(colestasis) Algunos pacientes no expresan este antigeno No util(colestasis) Algunos pacientes no expresan este antigeno No util
como cribado. ¿Posee valor pronostico?, ¿es util en lacomo cribado. ¿Posee valor pronostico?, ¿es util en la
monitorizacion del tratamiento (detección de recidivas)?monitorizacion del tratamiento (detección de recidivas)?
 Algunos pacientes (5-15%) no expresan este AgAlgunos pacientes (5-15%) no expresan este Ag
 Sólo el 50% si tumor< 2cmSólo el 50% si tumor< 2cm
 Necesita valores muy altos para aumentar su especificidad (> 300Necesita valores muy altos para aumentar su especificidad (> 300
U/ml)U/ml)
 ..
MARCADORES TUMORALESMARCADORES TUMORALES
 CA 50:CA 50: límite superior de la normalidadlímite superior de la normalidad
de 25 U/ml, su sensibilidad y especificidadde 25 U/ml, su sensibilidad y especificidad
es inferior a la del CA 19.9.es inferior a la del CA 19.9.
 Antígeno CarcinoembrionarioAntígeno Carcinoembrionario
(ACE(ACE): su elevación está asociado a): su elevación está asociado a
carcinomas mal diferenciados o encarcinomas mal diferenciados o en
estados avanzados.estados avanzados.
 Mutación en elMutación en el oncogen K-oncogen K-rasras es laes la
anomalía genética detectada con másanomalía genética detectada con más
frecuencia en el cáncer de páncreas.frecuencia en el cáncer de páncreas.
TECNICAS DE IMAGENTECNICAS DE IMAGENTECNICAS DE IMAGENTECNICAS DE IMAGEN
 ECOGRAFIAECOGRAFIA
 TOMOGRAFIA COMPUTARIZADATOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
 ECOENDOSCOPIAECOENDOSCOPIA
 RESONANCIA MAGNETICARESONANCIA MAGNETICA
CaP:CaP: ECOGRAFIA (ULTRASONIDOS)ECOGRAFIA (ULTRASONIDOS)CaP:CaP: ECOGRAFIA (ULTRASONIDOS)ECOGRAFIA (ULTRASONIDOS)
Alta disponibilidad, barata, inocua
Primera técnica a realizar si hay ictericia:
Alta sensibilidad para detectar dilatación VB y VP y el nivel de la obstrucción
Sensibilidad del 95% si el tumor es >3 cm
Permite estudio citológico (PAAF)
Limitaciones:
Gas y obesidad son limitantes especialmente
para el cuerpo y cola
Requiere completar estudio con otras técnicas T
Lesión hipoecogénica en cabeza páncreas
que comprime la vía biliar
Ventajas:
TAC HELICOIDAL- TAC MULTICORTETAC HELICOIDAL- TAC MULTICORTE
Con contraste oral e i.vCon contraste oral e i.v
TAC HELICOIDAL- TAC MULTICORTETAC HELICOIDAL- TAC MULTICORTE
Con contraste oral e i.vCon contraste oral e i.v
Lesión hipodensa en cabeza
de páncreas
T
CaP:CaP:ECOENDOSCOPIAECOENDOSCOPIACaP:CaP:ECOENDOSCOPIAECOENDOSCOPIA
Detecta lesiones de hasta 2-3 mm
Es la técnica con mayor VPN para la detección del
CaP
Mayor sensibilidad que el TAC para la detección
linfadenopatías
Permite el estudio citológico
Inconvenientes:
No útil para valorar la afectación a distancia (Mx
hepáticas), y menos que el TC para la invasión
vascular
No se puede realizar si hay obstrucción duodenal
Baja disponibilidad, elevado coste, molesta, requiere
sedación y monitorización, complicaciones aunque
infrecuentes,graves (perforación, pancreatitis..) y
depende de las habilidades del observador
Tumor hipoecogenico (T) junto
A un Wirsung dilatado (W)
T W
Junto con el TAC constituye la técnica de elección para el dx y estadificación del
cancer de páncreas
Ventajas:
Es la mejor técnica para el dx de tumores < 2 cm
 RM: Similar al TC en cuanto a precisión diagnóstica, pero más cara y de
duración más prolongada
Indicación:
•Contraindicación del TAC
• Sospecha de Ca P no detectado por TAC y no se dispone de Ecoendoscopia
•Recurrencia Q
RESONANCIA MAGNETICARESONANCIA MAGNETICARESONANCIA MAGNETICARESONANCIA MAGNETICA
Colangiopancreatografía RM
Inconvenientes
•No sirve para realizar el estadiaje
•No permite estudio histológico
•Altamente sensible para el estudio de los conductos B y P
(ha desplazado a la CPRE): signos indirectos del CaP
Signos indirectos: infiltración de los conductos B y P
Muy elevada sensibilidad y especificidad (92 y 97%)
Permite el estudio histólogico (citología por cepillado)
Complicaciones graves (7-10%): pancreatitis, hemorragia,
perforación
Indicación:
Si persisten dudas dx despues de las técnicas no invasivas
Ictericia: Drenaje endoscópico
Colangio Pancreatografia RetrógadaColangio Pancreatografia Retrógada
EndoscópicaEndoscópica
Colangio Pancreatografia RetrógadaColangio Pancreatografia Retrógada
EndoscópicaEndoscópica
DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL
MASA PANCREATICAMASA PANCREATICA
DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL
MASA PANCREATICAMASA PANCREATICA
 PANCREATITIS CRÓNICA (PC Focal)PANCREATITIS CRÓNICA (PC Focal)
 T.REGIÓN AMPULART.REGIÓN AMPULAR
 AMPULOMAAMPULOMA
 T. DUODENALT. DUODENAL
 LINFOMASLINFOMAS
 OTROS T.PANCREÁTICOS SÓLIDOS: T ENDOCRINOSOTROS T.PANCREÁTICOS SÓLIDOS: T ENDOCRINOS
ESTADIFICACION DEL TUMORESTADIFICACION DEL TUMOR
TNMTNM
ESTADIFICACION DEL TUMORESTADIFICACION DEL TUMOR
TNMTNM
TT Tumor primario.Tumor primario.
TXTX El tumor primario no puede evaluarse.El tumor primario no puede evaluarse.
T0T0 No hay evidencia de tumor primario.No hay evidencia de tumor primario.
TisTis CarcinomaCarcinoma in situin situ
T1T1 Tumor limitado al páncreas, <2 cm. de diámetro.Tumor limitado al páncreas, <2 cm. de diámetro.
T2T2 Tumor limitado al páncreas, >2 cm. de diámetro.Tumor limitado al páncreas, >2 cm. de diámetro.
T3T3 Tumor que infiltra duodeno, vía biliar y/o tejido peripancreático.Tumor que infiltra duodeno, vía biliar y/o tejido peripancreático.
T4T4 Tumor que infiltra estómago, bazo, colon y/o grandes vasos sanguíneos adyacentes.Tumor que infiltra estómago, bazo, colon y/o grandes vasos sanguíneos adyacentes.
NN Ganglios linfáticos regionales.Ganglios linfáticos regionales.
NXNX Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse.Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse.
N0N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.
N1N1 Existen metástasis en ganglios linfáticos regionales.Existen metástasis en ganglios linfáticos regionales.
MM Metástasis a distancia.Metástasis a distancia.
MXMX Las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas.Las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas.
M0M0 No hay metástasis a distancia.No hay metástasis a distancia.
M1M1 Existen metástasis a distancia.Existen metástasis a distancia.
Etapa 0 Tis N0 M0
Etapa I T1 N0 M0
T2 N0 M0
Etapa II T3 N0 M0
Etapa III T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Etapa IV-A T4 Cualquier N M0
Etapa IV-B Cualquier T Cualquier N M1
Etapa 0 Tis N0 M0
Etapa I T1 N0 M0
T2 N0 M0
Etapa II T3 N0 M0
Etapa III T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Etapa IV-A T4 Cualquier N M0
Etapa IV-B Cualquier T Cualquier N M1
Unión Internacional Cáncer
CIRUGIACIRUGIA
CCon intencion curativaon intencion curativa
DPC-WhippleDPC-Whipple
TTo EN Ca P “RESECABLE” : Estadíos I y IITTo EN Ca P “RESECABLE” : Estadíos I y IITTo EN Ca P “RESECABLE” : Estadíos I y IITTo EN Ca P “RESECABLE” : Estadíos I y II
 Solo el 10-20% de CP de cabeza y un 5% CP de cuerpo/cola
Técnica agresiva y compleja que requiere se realice en Centros
especializados de referencia
En estos casos, mortalidad es baja (5%), morbilidad aceptable (30-40%)
Supervivencia a los 5 años: < 10%, media de 10-20 meses
Tasa de recidiva Q: 80% a los 5 años, el 80% en los 2 primeros años
Tto adyuvante (después de la cirugía) :
Quimioterapia
Tto Endoscópico (prótesis),Tto Endoscópico (prótesis),
radiológico (CTH-próstesis)radiológico (CTH-próstesis)
quirúrgicoquirúrgico
QuimioterapiaQuimioterapia
Obstruccion Biliar
Derivación QuirúrgicaDerivación Quirúrgica
OO EEndoscópica (prótesis)ndoscópica (prótesis)
Obstruccion Duodenal
Localmente avanzado y
Con metastasis
Neurolisis Plexo CeliacoNeurolisis Plexo Celiaco
(Perc/Quir/Ecoend(Perc/Quir/Ecoend))
EsplacnicectomíaEsplacnicectomía
Dolor no controlable
Con farmacos
TTo EN Ca P “IRRESECABLE” : Estadíos III y IVTTo EN Ca P “IRRESECABLE” : Estadíos III y IVTTo EN Ca P “IRRESECABLE” : Estadíos III y IVTTo EN Ca P “IRRESECABLE” : Estadíos III y IV
TTO PALIATIVOTTO PALIATIVO
12.-MOVILIZACION PIEZA
QUIRURGICA
Qmtp - RdtpQmtp - Rdtp
 La quimioterapia tiene un papel fundamental en elLa quimioterapia tiene un papel fundamental en el
tratamiento de estos enfermos. Aunque no hatratamiento de estos enfermos. Aunque no ha
conseguido aumentar claramente la supervivencia, sí haconseguido aumentar claramente la supervivencia, sí ha
demostrado una clara mejoría en el estado general dedemostrado una clara mejoría en el estado general de
estos enfermos y en su calidad de vida. Sólo dosestos enfermos y en su calidad de vida. Sólo dos
agentes quimioterapéuticos han podido demostraragentes quimioterapéuticos han podido demostrar
mejorías de al menos cinco meses en la supervivencia:mejorías de al menos cinco meses en la supervivencia:
5-fluorouracilo y gemcitabina.5-fluorouracilo y gemcitabina.
 Actualmente en la mayoría de los casos el tratamientoActualmente en la mayoría de los casos el tratamiento
se realiza dentro de protocolos de investigación: sese realiza dentro de protocolos de investigación: se
utiliza radioterapia en combinación con tratamientoutiliza radioterapia en combinación con tratamiento
quimioterapéutico, fundamentalmente en combinaciónquimioterapéutico, fundamentalmente en combinación
con 5-fluorouracilo. Después del tratamiento combinadocon 5-fluorouracilo. Después del tratamiento combinado
se realiza un estadiaje para valorar si es factible unase realiza un estadiaje para valorar si es factible una
cirugía de rescate.cirugía de rescate.
 9.-SECCION PANCREAS NIVEL DE
ITSMO
GRACIASGRACIAS

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Pancreas isaac

  • 1.
  • 2.
  • 3.
  • 4. ADENOCARCINOMAADENOCARCINOMA DE PANCREASDE PANCREAS Dr. Isaac R. Veizaga Ch.Dr. Isaac R. Veizaga Ch. CIRUGIA ONCOLOGICACIRUGIA ONCOLOGICA
  • 5.
  • 6. NO ENDOCRINOSNO ENDOCRINOS  EPITELIALES (DUCTALES)EPITELIALES (DUCTALES)  SólidosSólidos  ADENOCARCINOMA: 90%= CÁNCERADENOCARCINOMA: 90%= CÁNCER  QuísticosQuísticos  Adenoma microquístiio serosoAdenoma microquístiio seroso  Tumor quístico mucinosoTumor quístico mucinoso  Neoplasia Mucinosa Papilar intraductalNeoplasia Mucinosa Papilar intraductal  MESENQUIMALESMESENQUIMALES  Swwanoma LeiomiosarcomaSwwanoma Leiomiosarcoma RabdomiosarcomaRabdomiosarcoma  Liposarcoma OtrosLiposarcoma Otros T. ENDOCRINOST. ENDOCRINOS  GastrinomaGastrinoma,Vipoma, Insulinoma, Somatostatinoma,Otros,Vipoma, Insulinoma, Somatostatinoma,Otros NO ENDOCRINOSNO ENDOCRINOS  EPITELIALES (DUCTALES)EPITELIALES (DUCTALES)  SólidosSólidos  ADENOCARCINOMA: 90%= CÁNCERADENOCARCINOMA: 90%= CÁNCER  QuísticosQuísticos  Adenoma microquístiio serosoAdenoma microquístiio seroso  Tumor quístico mucinosoTumor quístico mucinoso  Neoplasia Mucinosa Papilar intraductalNeoplasia Mucinosa Papilar intraductal  MESENQUIMALESMESENQUIMALES  Swwanoma LeiomiosarcomaSwwanoma Leiomiosarcoma RabdomiosarcomaRabdomiosarcoma  Liposarcoma OtrosLiposarcoma Otros T. ENDOCRINOST. ENDOCRINOS  GastrinomaGastrinoma,Vipoma, Insulinoma, Somatostatinoma,Otros,Vipoma, Insulinoma, Somatostatinoma,Otros TUMORES PANCREÁTICOSTUMORES PANCREÁTICOSTUMORES PANCREÁTICOSTUMORES PANCREÁTICOS
  • 7. INTRODUCCIONINTRODUCCION  En EEUU una incidencia de 8 a 9 casos por 100.000En EEUU una incidencia de 8 a 9 casos por 100.000 habitantes/año.habitantes/año.  1 a 4% de todos los pacientes DX de CP sobrevivirá a los 51 a 4% de todos los pacientes DX de CP sobrevivirá a los 5 años.años.  En el año 2000 dx 28300 nc 28200 murieronEn el año 2000 dx 28300 nc 28200 murieron  Representa la cuarta causa de muerte por cáncer en elRepresenta la cuarta causa de muerte por cáncer en el hombre y la quinta en la mujer.hombre y la quinta en la mujer.  Es más frecuente en varones y en países industrializados.Es más frecuente en varones y en países industrializados.  Su incidencia aumenta con la edad, el 80% de los casos seSu incidencia aumenta con la edad, el 80% de los casos se diagnostica entre la sexta y la octava décadas de la vida.diagnostica entre la sexta y la octava décadas de la vida.  Tiene mal pronòstico: supervivencia actual a tres años esTiene mal pronòstico: supervivencia actual a tres años es menor del 5%. Tan sólo entre el 7% y el 20% de losmenor del 5%. Tan sólo entre el 7% y el 20% de los enfermos en el momento del diagnóstico tienen un tumorenfermos en el momento del diagnóstico tienen un tumor que sea resecable.que sea resecable.  Tras cirugia “curativa”: < 20% sobreviven al año y <5% a los 5 añosTras cirugia “curativa”: < 20% sobreviven al año y <5% a los 5 años
  • 8. 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% 45% ESTOMAGO COLON Y RECTO VESICULA HIGADO ESOFAGO PANCREAS INTESTINO DELGADO CANCER DIGESTIVOCANCER DIGESTIVO PREVALENCIA NACIONAL COMPARATIVA (1994)PREVALENCIA NACIONAL COMPARATIVA (1994)
  • 9. CANCER DIGESTIVO IOOBCANCER DIGESTIVO IOOB 1978-2002 (25 años)1978-2002 (25 años) 31 27 18 12 7 3 1 0 5 10 15 20 25 30 35 % ESTOMAGO COLON Y RECTO VESICULA Y V.B. HIGADO ESOFAGO PANCREAS INTEST. DELG
  • 10. FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO  Dieta pobre en frutas y verduras,Dieta pobre en frutas y verduras,  Exposición a aminas aromáticas y compuestosExposición a aminas aromáticas y compuestos organoclorados,organoclorados,  Diabetes tipo II en pacientes mayores de 50 años.Diabetes tipo II en pacientes mayores de 50 años.  Tabaquismo.Tabaquismo.  Pacientes con pancreatitis crónica, en particular losPacientes con pancreatitis crónica, en particular los de etiología alcohólica e idiopática,de etiología alcohólica e idiopática,  Pacientes con pancreatitis crónica hereditaria (grupoPacientes con pancreatitis crónica hereditaria (grupo más importante… del 60 al 75%).más importante… del 60 al 75%).  Tumores Endócrinos.Tumores Endócrinos.  Síndrome de Peutz-Jeghers.Síndrome de Peutz-Jeghers.  Anemia perniciosaAnemia perniciosa
  • 11. TABAQUISMO y CANCERTABAQUISMO y CANCER PANCREATICOPANCREATICO TABAQUISMO y CANCERTABAQUISMO y CANCER PANCREATICOPANCREATICO  El Factor de riesgo con mayor evidenciaEl Factor de riesgo con mayor evidencia  Los fumadores tienen el doble de riesgo que los NFLos fumadores tienen el doble de riesgo que los NF  Relación dosis respuesta: a más tiempo y mayor dosisRelación dosis respuesta: a más tiempo y mayor dosis  E riesgo persiste hasta 2 décadas después de suspenderloE riesgo persiste hasta 2 décadas después de suspenderlo  Aparece en la 1/3 parte de los pacientes con CPAparece en la 1/3 parte de los pacientes con CP
  • 12. CLINICACLINICA  Más del 90% de los pacientes presentan generalmente los siguientesMás del 90% de los pacientes presentan generalmente los siguientes síntomas:síntomas:  Perdida de peso, anorexia y saciedad precozPerdida de peso, anorexia y saciedad precoz 9090  Dolor en la región superior del abdomen.Dolor en la región superior del abdomen. 7575  DesnutricionDesnutricion 7575  Ictericia.Ictericia. 7070  AnorexiaAnorexia 6060  PruritoPrurito 4040  Signo de CourvoisierSigno de Courvoisier 3333  Otros síntomas que también pueden aparecer, según los casos son:Otros síntomas que también pueden aparecer, según los casos son:  Pancreatitis aguda / crónicaPancreatitis aguda / crónica  DBT.DBT.  Esteatorrea.Esteatorrea.  Debilidad.Debilidad.  Cólicos intestinales.Cólicos intestinales.  TromboflebitisTromboflebitis no explicadano explicada  depresióndepresión
  • 13.  El adenocarcinoma ductal es la lesión maligna primaria másEl adenocarcinoma ductal es la lesión maligna primaria más frecuente del páncreas. El 60% se originan en la cabeza,frecuente del páncreas. El 60% se originan en la cabeza, 15% se originan en el cuerpo y cola y 20% comprometen15% se originan en el cuerpo y cola y 20% comprometen difusamente el páncreas.difusamente el páncreas.  Se pueden originar un gran número de lesiones a partir deSe pueden originar un gran número de lesiones a partir de su componente exocrino y endocrino.su componente exocrino y endocrino.  Tumores sólidos no endocrinosTumores sólidos no endocrinos  •• Adenocarcinoma ductal (75%)Adenocarcinoma ductal (75%)  •• Carcinoma adenoescamosoCarcinoma adenoescamoso  •• Carcinoma de células acinaresCarcinoma de células acinares  •• Carcinoma de células gigantesCarcinoma de células gigantes  •• PancreatoblastomaPancreatoblastoma  Tumores quísticos no endocrinosTumores quísticos no endocrinos  •• Cistadenomcarcinoma serosoCistadenomcarcinoma seroso  •• Neoplasia quística mucinosaNeoplasia quística mucinosa  •• Neoplasia intraductal papilar mucinosaNeoplasia intraductal papilar mucinosa  •• Neoplasia quística papilarNeoplasia quística papilar ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA Cáncer PáncreasCáncer Páncreas ANATOMIA PATOLOGICAANATOMIA PATOLOGICA Cáncer PáncreasCáncer Páncreas
  • 14. ADENOCARCINOMA DEADENOCARCINOMA DE PANCREASPANCREAS Anatomia PatologicaAnatomia Patologica ADENOCARCINOMA DEADENOCARCINOMA DE PANCREASPANCREAS Anatomia PatologicaAnatomia Patologica T MACROSCOPIA •Tumor solido •Avascular •Extension extrapancreatica en el 90%: coledoco, c. pancreatico (cabeza), bazo, estomago o suprarrenal (cola) , retroperitoneo, Vasos y Nervios mesentericos y a distancia (via linfatica y sanguinea): mas frecuente a ganglios linfaticos, higado y peritoneo MICROSCOPIA Bien, moderada o pobremente diferenciados (Glandulas, atipia celular, mitosis, mucina) Parece correlacionarse con la Supervivencia PC
  • 17. Manifestaciones ClinicasManifestaciones Clinicas  Pequeño tamaño (3-5 cm)  Invasión c. Biliar(90%), pancreático (15%) y duodeno Obstrucción Biliar: Ictericia progresiva,coluria,acolia,prurito, Vesícula de Courvoisier Obstrucción C. pancreático : P. crónica Obstrucción Duodenal : S. Emético y/o HDA CabezaCabezaCabezaCabeza
  • 18. Manifestaciones ClinicasManifestaciones Clinicas Dolor Sordo, continuo Abdominal alto irradiado a espalda y/o dorsal Empeora por la noche, en decúbito supino Mejora con la anteflexión Cede mal con analgésicos Causas: invasión plexos nerviosos obstrucción conductos CabezaCabezaCabezaCabeza
  • 19. Mayor tamaño Infiltración estómago, colon  “ vascular :mesentéricos, esplénicos, porta  “ nerviosa: plexo celiaco y mesentérico  Masa abdominal  Hemorragia/anemia/obstrucción colónica  HDA por varices gástricas (trombosis v esplenica)  Infarto esplénico (lesión venosa y/o arterial) Dolor (más en espalda) Manifestaciones ClinicasManifestaciones Clinicas Cuerpo y ColaCuerpo y ColaCuerpo y ColaCuerpo y Cola
  • 20. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO  Ante un enfermo con una clínica sugestiva de unAnte un enfermo con una clínica sugestiva de un cáncer de páncreas se debe realizar:cáncer de páncreas se debe realizar:  Historia clínica completa con antecedentesHistoria clínica completa con antecedentes familiares.familiares.  Exploración física.Exploración física.  Analítica plasmática general, incluyendo bioquímicaAnalítica plasmática general, incluyendo bioquímica hepática completa, coagulación, función renal ehepática completa, coagulación, función renal e ionograma, amilasa, Bilirrubinas, FA, lipasa,ionograma, amilasa, Bilirrubinas, FA, lipasa, proteínas totales y albúmina; así como CA 19,9.proteínas totales y albúmina; así como CA 19,9.  PCR indicador de respuesta inflamatoriaPCR indicador de respuesta inflamatoria
  • 21. MARCADORES TUMORALESMARCADORES TUMORALES Varios marcadores tumorales pueden encontrarse elevados en elVarios marcadores tumorales pueden encontrarse elevados en el cáncer de páncreas, pero ninguno de los marcadores tumoralescáncer de páncreas, pero ninguno de los marcadores tumorales séricos disponibles actualmente es suficientemente sensible oséricos disponibles actualmente es suficientemente sensible o específico.específico.  CA 19.9:CA 19.9: marcador tumoral que actualmente presenta mayormarcador tumoral que actualmente presenta mayor utilidad en la práctica clínica. sensibilidad 70% y especificidadutilidad en la práctica clínica. sensibilidad 70% y especificidad 87%Tb en patologia benigna biliar, hepatica o pancreatica87%Tb en patologia benigna biliar, hepatica o pancreatica (colestasis) Algunos pacientes no expresan este antigeno No util(colestasis) Algunos pacientes no expresan este antigeno No util como cribado. ¿Posee valor pronostico?, ¿es util en lacomo cribado. ¿Posee valor pronostico?, ¿es util en la monitorizacion del tratamiento (detección de recidivas)?monitorizacion del tratamiento (detección de recidivas)?  Algunos pacientes (5-15%) no expresan este AgAlgunos pacientes (5-15%) no expresan este Ag  Sólo el 50% si tumor< 2cmSólo el 50% si tumor< 2cm  Necesita valores muy altos para aumentar su especificidad (> 300Necesita valores muy altos para aumentar su especificidad (> 300 U/ml)U/ml)  ..
  • 22. MARCADORES TUMORALESMARCADORES TUMORALES  CA 50:CA 50: límite superior de la normalidadlímite superior de la normalidad de 25 U/ml, su sensibilidad y especificidadde 25 U/ml, su sensibilidad y especificidad es inferior a la del CA 19.9.es inferior a la del CA 19.9.  Antígeno CarcinoembrionarioAntígeno Carcinoembrionario (ACE(ACE): su elevación está asociado a): su elevación está asociado a carcinomas mal diferenciados o encarcinomas mal diferenciados o en estados avanzados.estados avanzados.  Mutación en elMutación en el oncogen K-oncogen K-rasras es laes la anomalía genética detectada con másanomalía genética detectada con más frecuencia en el cáncer de páncreas.frecuencia en el cáncer de páncreas.
  • 23. TECNICAS DE IMAGENTECNICAS DE IMAGENTECNICAS DE IMAGENTECNICAS DE IMAGEN  ECOGRAFIAECOGRAFIA  TOMOGRAFIA COMPUTARIZADATOMOGRAFIA COMPUTARIZADA  ECOENDOSCOPIAECOENDOSCOPIA  RESONANCIA MAGNETICARESONANCIA MAGNETICA
  • 24. CaP:CaP: ECOGRAFIA (ULTRASONIDOS)ECOGRAFIA (ULTRASONIDOS)CaP:CaP: ECOGRAFIA (ULTRASONIDOS)ECOGRAFIA (ULTRASONIDOS) Alta disponibilidad, barata, inocua Primera técnica a realizar si hay ictericia: Alta sensibilidad para detectar dilatación VB y VP y el nivel de la obstrucción Sensibilidad del 95% si el tumor es >3 cm Permite estudio citológico (PAAF) Limitaciones: Gas y obesidad son limitantes especialmente para el cuerpo y cola Requiere completar estudio con otras técnicas T Lesión hipoecogénica en cabeza páncreas que comprime la vía biliar Ventajas:
  • 25. TAC HELICOIDAL- TAC MULTICORTETAC HELICOIDAL- TAC MULTICORTE Con contraste oral e i.vCon contraste oral e i.v TAC HELICOIDAL- TAC MULTICORTETAC HELICOIDAL- TAC MULTICORTE Con contraste oral e i.vCon contraste oral e i.v Lesión hipodensa en cabeza de páncreas T
  • 26.
  • 27. CaP:CaP:ECOENDOSCOPIAECOENDOSCOPIACaP:CaP:ECOENDOSCOPIAECOENDOSCOPIA Detecta lesiones de hasta 2-3 mm Es la técnica con mayor VPN para la detección del CaP Mayor sensibilidad que el TAC para la detección linfadenopatías Permite el estudio citológico Inconvenientes: No útil para valorar la afectación a distancia (Mx hepáticas), y menos que el TC para la invasión vascular No se puede realizar si hay obstrucción duodenal Baja disponibilidad, elevado coste, molesta, requiere sedación y monitorización, complicaciones aunque infrecuentes,graves (perforación, pancreatitis..) y depende de las habilidades del observador Tumor hipoecogenico (T) junto A un Wirsung dilatado (W) T W Junto con el TAC constituye la técnica de elección para el dx y estadificación del cancer de páncreas Ventajas: Es la mejor técnica para el dx de tumores < 2 cm
  • 28.  RM: Similar al TC en cuanto a precisión diagnóstica, pero más cara y de duración más prolongada Indicación: •Contraindicación del TAC • Sospecha de Ca P no detectado por TAC y no se dispone de Ecoendoscopia •Recurrencia Q RESONANCIA MAGNETICARESONANCIA MAGNETICARESONANCIA MAGNETICARESONANCIA MAGNETICA Colangiopancreatografía RM Inconvenientes •No sirve para realizar el estadiaje •No permite estudio histológico •Altamente sensible para el estudio de los conductos B y P (ha desplazado a la CPRE): signos indirectos del CaP
  • 29. Signos indirectos: infiltración de los conductos B y P Muy elevada sensibilidad y especificidad (92 y 97%) Permite el estudio histólogico (citología por cepillado) Complicaciones graves (7-10%): pancreatitis, hemorragia, perforación Indicación: Si persisten dudas dx despues de las técnicas no invasivas Ictericia: Drenaje endoscópico Colangio Pancreatografia RetrógadaColangio Pancreatografia Retrógada EndoscópicaEndoscópica Colangio Pancreatografia RetrógadaColangio Pancreatografia Retrógada EndoscópicaEndoscópica
  • 30.
  • 31. DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL MASA PANCREATICAMASA PANCREATICA DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL MASA PANCREATICAMASA PANCREATICA  PANCREATITIS CRÓNICA (PC Focal)PANCREATITIS CRÓNICA (PC Focal)  T.REGIÓN AMPULART.REGIÓN AMPULAR  AMPULOMAAMPULOMA  T. DUODENALT. DUODENAL  LINFOMASLINFOMAS  OTROS T.PANCREÁTICOS SÓLIDOS: T ENDOCRINOSOTROS T.PANCREÁTICOS SÓLIDOS: T ENDOCRINOS
  • 32. ESTADIFICACION DEL TUMORESTADIFICACION DEL TUMOR TNMTNM ESTADIFICACION DEL TUMORESTADIFICACION DEL TUMOR TNMTNM TT Tumor primario.Tumor primario. TXTX El tumor primario no puede evaluarse.El tumor primario no puede evaluarse. T0T0 No hay evidencia de tumor primario.No hay evidencia de tumor primario. TisTis CarcinomaCarcinoma in situin situ T1T1 Tumor limitado al páncreas, <2 cm. de diámetro.Tumor limitado al páncreas, <2 cm. de diámetro. T2T2 Tumor limitado al páncreas, >2 cm. de diámetro.Tumor limitado al páncreas, >2 cm. de diámetro. T3T3 Tumor que infiltra duodeno, vía biliar y/o tejido peripancreático.Tumor que infiltra duodeno, vía biliar y/o tejido peripancreático. T4T4 Tumor que infiltra estómago, bazo, colon y/o grandes vasos sanguíneos adyacentes.Tumor que infiltra estómago, bazo, colon y/o grandes vasos sanguíneos adyacentes. NN Ganglios linfáticos regionales.Ganglios linfáticos regionales. NXNX Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse.Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse. N0N0 No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.No hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales. N1N1 Existen metástasis en ganglios linfáticos regionales.Existen metástasis en ganglios linfáticos regionales. MM Metástasis a distancia.Metástasis a distancia. MXMX Las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas.Las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas. M0M0 No hay metástasis a distancia.No hay metástasis a distancia. M1M1 Existen metástasis a distancia.Existen metástasis a distancia. Etapa 0 Tis N0 M0 Etapa I T1 N0 M0 T2 N0 M0 Etapa II T3 N0 M0 Etapa III T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N1 M0 Etapa IV-A T4 Cualquier N M0 Etapa IV-B Cualquier T Cualquier N M1 Etapa 0 Tis N0 M0 Etapa I T1 N0 M0 T2 N0 M0 Etapa II T3 N0 M0 Etapa III T1 N1 M0 T2 N1 M0 T3 N1 M0 Etapa IV-A T4 Cualquier N M0 Etapa IV-B Cualquier T Cualquier N M1 Unión Internacional Cáncer
  • 33. CIRUGIACIRUGIA CCon intencion curativaon intencion curativa DPC-WhippleDPC-Whipple TTo EN Ca P “RESECABLE” : Estadíos I y IITTo EN Ca P “RESECABLE” : Estadíos I y IITTo EN Ca P “RESECABLE” : Estadíos I y IITTo EN Ca P “RESECABLE” : Estadíos I y II  Solo el 10-20% de CP de cabeza y un 5% CP de cuerpo/cola Técnica agresiva y compleja que requiere se realice en Centros especializados de referencia En estos casos, mortalidad es baja (5%), morbilidad aceptable (30-40%) Supervivencia a los 5 años: < 10%, media de 10-20 meses Tasa de recidiva Q: 80% a los 5 años, el 80% en los 2 primeros años Tto adyuvante (después de la cirugía) : Quimioterapia
  • 34. Tto Endoscópico (prótesis),Tto Endoscópico (prótesis), radiológico (CTH-próstesis)radiológico (CTH-próstesis) quirúrgicoquirúrgico QuimioterapiaQuimioterapia Obstruccion Biliar Derivación QuirúrgicaDerivación Quirúrgica OO EEndoscópica (prótesis)ndoscópica (prótesis) Obstruccion Duodenal Localmente avanzado y Con metastasis Neurolisis Plexo CeliacoNeurolisis Plexo Celiaco (Perc/Quir/Ecoend(Perc/Quir/Ecoend)) EsplacnicectomíaEsplacnicectomía Dolor no controlable Con farmacos TTo EN Ca P “IRRESECABLE” : Estadíos III y IVTTo EN Ca P “IRRESECABLE” : Estadíos III y IVTTo EN Ca P “IRRESECABLE” : Estadíos III y IVTTo EN Ca P “IRRESECABLE” : Estadíos III y IV TTO PALIATIVOTTO PALIATIVO
  • 36.
  • 37.
  • 38. Qmtp - RdtpQmtp - Rdtp  La quimioterapia tiene un papel fundamental en elLa quimioterapia tiene un papel fundamental en el tratamiento de estos enfermos. Aunque no hatratamiento de estos enfermos. Aunque no ha conseguido aumentar claramente la supervivencia, sí haconseguido aumentar claramente la supervivencia, sí ha demostrado una clara mejoría en el estado general dedemostrado una clara mejoría en el estado general de estos enfermos y en su calidad de vida. Sólo dosestos enfermos y en su calidad de vida. Sólo dos agentes quimioterapéuticos han podido demostraragentes quimioterapéuticos han podido demostrar mejorías de al menos cinco meses en la supervivencia:mejorías de al menos cinco meses en la supervivencia: 5-fluorouracilo y gemcitabina.5-fluorouracilo y gemcitabina.  Actualmente en la mayoría de los casos el tratamientoActualmente en la mayoría de los casos el tratamiento se realiza dentro de protocolos de investigación: sese realiza dentro de protocolos de investigación: se utiliza radioterapia en combinación con tratamientoutiliza radioterapia en combinación con tratamiento quimioterapéutico, fundamentalmente en combinaciónquimioterapéutico, fundamentalmente en combinación con 5-fluorouracilo. Después del tratamiento combinadocon 5-fluorouracilo. Después del tratamiento combinado se realiza un estadiaje para valorar si es factible unase realiza un estadiaje para valorar si es factible una cirugía de rescate.cirugía de rescate.
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  • 40.
  • 41.
  • 42.  9.-SECCION PANCREAS NIVEL DE ITSMO
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  • 47.

Notas del editor

  1. Existen &amp;gt; 30 tipos diferentes de TP. De éstos, &amp;gt;90% son de origen ductal, en el 75% un adenioca ductal productor de mucina CaP=adenoca 90% originado en el epitelio ductal pancreatico
  2. El F ambiental más importante y probablemente el unico que esta bien establecido es el habitos de fumar cigarrillos, ademas el riesgo aumenta con el nº de cigarrillos consumidos y solo desciende a valores basales a los 15 años de suspender el hábito
  3. Los adenocarcinomas de pancreas se originan en el epitelio ductal, uno de los 2 tipos de celulas exocrinas
  4. Es un tumor solido, rodeado a menudo de una zona de P cronica que puede llegar a constituir hasta 2/3 partes del volumen que incilamente se le atribuye. En el momento dx casi un 90% se ha extendido fuera de la glándula y esto es asi porque como ya como comente el primer dia, el pancreas no tiene capsula que frene el avance del tumor ademas de contener en su interior el conducto biliar que es el primero en afectarse, estar en contacto con multiples organos.duodeno, estomago, y en intimo contacto con los nervios y vasos mesentericos y por ende da prontamente metastasis a distancia, fundamentalmente el higado por la via portal, los ganglios mesentericos y peritoneo El grado de diferenciacion microsocpica , en bueno moderado o pobremente diferenciado parece correlacionarse con la supervivencia
  5. En los estadios iniciales no suelen dar sintomas a no ser que se originen en la confluencio biliopancreatica donde al obstruir la via biliar, el coledoco producen ictericia y pueden diagnosticarse en estadios mas precoz, lo que hace que tengan mejor pronostico que los de cuerpo y cola en que cuando dan sintomas se encuentran en un estadio mas avanzado
  6. La aparicion de sintomatologia indica casi invariablemente que la neoplasia esta en estadio avanzado
  7. La TC helicoidal del abdomen y pelvis constituye la prueba individual con mayor rendimiento en la estadificacion tumoral en especial en la valoracion de la resecabilidad del CaP
  8. El sistema de estadificacion TNM para el CP es útil para decidir la actitud terapéutica. Se establecen 2 grandes grupos: El de los T òtencialmente resecables, estadios 1 y 2 y el de los irresecables: el 3, localmente avanzado t el Iv metástasico
  9. La reseccion Q es el unico tto potencialmente curativo del cap. Sin embargo, debido al dx tardio, solo el 15-20% de los pacientes son tributarios de cirugia de reseccion Tto coadyuvante:
  10. No hay consenso en cuanto a la pauta a seguir.