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CES2018-01: Generalidades

El curso de oncología para estudiantes de medicina tiene como objetivo proporcionar conocimientos sobre generalidades del cáncer, mecanismos biológicos, epidemiología y hábitos saludables para prevenirlo. Los estudiantes aprenderán a manejar emergencias oncológicas, diagnosticar y estadificar diversos tipos de cáncer, así como el enfoque terapéutico adecuado. Se aborda la importancia de la detección temprana, diagnóstico definitivo y pronóstico en los pacientes diagnosticados con cáncer.

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Curso de Oncología para estudiantes de medicina – CES 2018.01 Mauricio Lema Medina MD
Objetivos • Sabrá generalidades del cáncer • Cancer “burden” • Epidemiología macro en el mundo y en Colombia • Mecanismos biológicos del cáncer • Hábitos saludables que pueden evitar el cáncer • Heterogeneidad del problema oncológico • Enfocará y manejará las emergencias oncológicas más importantes • Sabrá enfocar el paciente para llegar al diagnóstico y estadificación de los cánceres más comunes • Sabrá enfocar hasta el diagnóstico de los cánceres de primario desconocido • Conocerá generalidades de biología molecular, terapia antineoplásica y enfoque terapéutico del cáncer
El estudiante no es el que decide qué es lo importante de la disciplina. Lo práctico no siempre es lo importante. Lo importante no siempre es práctico.
Interactúe
@onconerd
Page  6 Sobre el cáncer, en general… Curable en casi 2/3 de los pacientes Evento catastrófico para el paciente y su entorno Cambio en la imagen propia, familiar y social Todo el cuerpo está enfermo – es una traición… Nada nunca será igual 1 2 3 4 5 Algunas notas
Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
10101212 101099 tiempotiempo UmbralUmbral DiagnósticoDiagnóstico (1cm)(1cm) CáncerCáncer IndetectableIndetectable CánerCáner DetectableDetectable Límite deLímite de DetecciónDetección ClínicaClínica MuerteMuerte NúmerodeCélulasCancerosas Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004 Cinética de la historia natural del cáncer
Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000:50;22. % de muertes totales, US Enfermedades cardíacas Cáncer Cerebrovasculares EPOC Accidentes Pneumonia & Influenza Diabetes Mellitus Suicidio Homicidio HIV Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004 Principales causas de mortalidad
Mortalidad por Cáncer y Cardiopatía en USA
Page  11 Cáncer en el mundo 7.6 millones (2008) 8.4 millones (2012) 13.0 millones (2030) Hepatocelular (2x) Cérvix uterino (2x) Esófago (2-3x) 12.7 millones (2008) 14.1 millones (2012) 21.7 millones (2030) Pulmón (2x) Mama (3x) Próstata (2.5x) Colon y recto (3x) 1:8 muertes en el mundo / prevalencia – 32 millones https://www.cancer.org/health-care-professionals/our-global-health-work/global-cancer-burden.html
Cáncer: 8.4 millones de muertes / año 20.000/día… 14/minuto… Aproximadamente la población de: • Suiza • Israel • Bulgaria
Worlwide overall cáncer incidence Harrison’s, 19th Ed, 2015
Cáncer es una enfermedad más común en adultos mayores y ancianos…
Harrison’s, 19th Ed, 2015 Lifetime risk: 44% Lifetime risk: 38%
1 de cada 3 cánceres causados por tabaquismo
1 de cada 5 cánceres causados por obesidad
1 de cada 6 cánceres causados por infecciones
1 de cada 6 cánceres causados por infecciones
1 de cada 20 cánceres causados por alcohol
Page  22 Epidemiología del cáncer  Pulmón  Estómago  Hígado  Colon y recto  Mama  Esófago Mundo  Pulmón  Colon y recto  Mama  Páncreas  Próstata  Leucemia Estados Unidos  Estómago  Próstata  Pulmón  Mama  Cérvix  Colon y recto Colombia Mortalidad - Mundo, Estados Unidos, Colombia
Testículo Mama Hodgkin Próstata Vejiga Colon Ovario Pulmón Páncreas Supervivencia masculina Supervivencia femenina Muerte No todos los cánceres son igualmente letales
Harrison’s, 19th Ed, 2015
Sospecha Clínica Confirmación patológica Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
SIN DIAGNÓSTICO INCONTROVERTIBLE (PATOLOGÍA) NO ES POSIBLE FORMULAR UN PLAN DE MANEJO ONCOLÓGICO ADECUADO Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
Page  27 Diagnóstico de cáncer Tumor Método diagnóstico usual Comentario Cáncer de mama Biopsia guiada por ecografía/mamografía Core-needle Cáncer del pulmón Biopsia (broncoscopia/TAC) - Cáncer de próstata Biopsia guiada por ecografía Transrectal Cáncer de estómago Biopsia guiada por endoscopia - Cáncer de colon y rectal Biopsia guiada por endoscopia - Cérvix uterino Biopsia guida por colposcopia - Linfoma Biopsia escisional Arquitectura Carcinoma de ovario Laparotomía - Cáncer de páncreas Biopsia guiada por TAC - Carcinoma hepatocelular Clínico Biopsia Leucemia Biopsia de médula ósea Mielograma Estrategia diagnóstica usual (Colombia) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2016
Confirmación patológica Estadificación Estado funcional Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
Estadificación Estado funcional Curabilidad Estrategia Terapéutica Capacidad Para tolerar Tratamiento (tóxico) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
Estadificación Localizado Metastásico Búsqueda sistemática de enfermedad Metastásica en los sitios donde es más común Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
Estadificación con el TNM •T: •Tumor •N: •Compromiso de los ganglios linfáticos regionales (lymph Nodes) •M: •Compromiso a distancia (Metastasis) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
TNM – 1: T (Cáncer de colon y recto) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011 AJCC – TNM 7th Ed, 2010 http://www.cancerstaging.org/ 06.02.2011
TNM – 2: N (Cáncer de colon y recto) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011 AJCC – TNM 7th Ed, 2010 http://www.cancerstaging.org/ 06.02.2011
TNM – 2: Estadificación (Cáncer de colon) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011 AJCC – TNM 7th Ed, 2010 http://www.cancerstaging.org/ 06.02.2011
TNM – 1: T (Cáncer de mama) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011 AJCC – TNM 7th Ed, 2010 http://www.cancerstaging.org/ 06.02.2011
TNM – 2: N (Cáncer de mama) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011 AJCC – TNM 7th Ed, 2010 http://www.cancerstaging.org/ 06.02.2011
Page  37 Estadificación del cáncer Tumor Estadificación Otros Mama TAC de tórax, abdomen y pelvisl, Gammagrafía ósea Receptores hormonales, HER2 Pulmón TAC de tórax, RM cráneo, Gamma ósea / PET CT Mutación EGFR Próstata Gammagrafía ósea, TAC TAP/ WBMRI PSA Estómago TAC TAP, Laparoscopia - Colon y recto TAC (o RM) de tórax y abdomen total, colonoscopia CEA, mutación KRAS (metastásico) Cérvix uterino RM de abdomen y pelvis, Rayos X de tórax - Linfoma TAC de cuello, tórax, abdomen y pelvis, biopsia médula ósea / PET CT CD20, CD5, Ciclina, bcl-2, LDH, etc Ovario TAC de abdomen total, rayos X de tórax Ca 125, resección óptima vs subóptima Páncreas TAC de abdomen total / PET-CT Ca 19.9 Hepatocelular TAC de abdomen, Childs-Pugh Alfa feto proteina Leucemia Citogenética, translocaciones, mutaciones - Estrategia diagnóstica usual (Colombia) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2016
Tumor markers (1) Tumor marker Cancer Nonneoplastic condition Hormones hCG GTN, gonadal GCT Pregnancy Calcitonin MTC Catecholamines Pheochromocytoma Oncofetal antigens AFP HCC, gonadal GFT Cirrhosis, hepatitis CEA Adenocarcinomas of the colon, pancreas, lung, breast, ovary Pancreatitis, hepatitis, IBD, smoking Enzymes Prostatis Acid Phosphatase Prostatic cancer Porstatis, BPH Neuron-specific enolase SCLC, Neuroblastoma LDH Lymphomas, Ewing’s sarcoma, melanoma Hepatitis, hemolytici anemia, many others Harrison’s, 19th Ed, 2015
Tumor markers (2) Tumor marker Cancer Nonneoplastic condition Tumor-associated antigens PSA Prostate cancer Prostatis, BPH Monoclonal IG Multiple myeloma Infection, MGUS Ca 125 Ovarian cancer, some lymphomas Mensturation, peritonitis, pregnancy Ca 19.9 Colon, pancreatic, breast cancer Pancreatitis, ulcerative colitis CD30 Hodgkin’s lymphoma, anaplastic large-cell lymphoma CD25 Heiry cell leukemia, Adult T cell leukemia / Lymphoma CD20 B-cell malignancies Harrison’s, 19th Ed, 2015
Page  40 Desempeño (Performance status) ECOG Grado Actividad normal 0 Sintomático, ambulatorio 1 Confinado ≤ 50% tiempo vigilia 2 Confinado > 50% tiempo vigilia 3 Confinado 100% tiempo 4 Muerto 5 Estado funcional ECOG: Eastern Cooperative Oncology Group Karnofsky (KPS) Grado Actividad normal 100% No labora, cuida de si mismo 70% Incapaz de cuidar de si mismo 60% Hospitalizado/Institucionalizado 40% Moribundo 20% Muerto 0% Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011
Estadío Desempeño E: Temprano D: Bueno E: Avanzado D: Bueno E: Temprano D: Malo E: Avanzado D: Malo Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
• Usualmente incurable • Expectativa de vida corta (< 3 meses) • Terapia para controlar los síntomas • Dolor • Disnea • Ansiedad • Constipación, etc • Alto riesgo de muerte por TOXICIDAD del tratamiento antineoplásico específico E: Avanzado D: Malo Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
Intención y agresividad terapéutica en oncología Estadío: Temprano Desempeño: Bueno (PS0-1) Estadío: Temprano Desempeño: Limítrofe (PS2) Estadío: Temprano Desempeño: Malo (PS3-4) Estadío: Avanzado Desempeño: Bueno (PS0-1) Estadío: Avanzado Desempeño: Limítrofe (PS2) Estadío: Avanzado Desempeño: Malo (PS3-4) Intención: Curativa Agresividad: Total Intención: Curativa Agresividad: Variable Intención: Curativo/paliativo Agresividad: Limitada Intención: Paliativo Agresividad: Total Intención: Paliativo Agresividad: Limitada Intención: Control síntomas Agresividad: Ninguna ONCOLOGÍAC.PALIATIVO
Cirugía Radioterapia Oncología clínica
Education and healthful habits
Tobacco Comments Risk factor Cardiovascular disease, pulmonary diseasse and cancer Tobacco-related death 1/3 of smokers Cancers Lung, laryng, oropharynx, esophagus, kidney, bladder, pancreas, and stomach Risk after quitting 30-50% lower 10-yr lung cancer mortality Second-hand smoke also harmful Early adoption 80% smokers begin befor age 18 Cigars also increase cancer risk Oral and esophageal cancer Smokeless tobacco also increases cancer risk Oral cancer Benefits of e-cigarettes unclear Harrison’s, 19th Ed, 2015
Physical inactivity Comments Risk factor Colon and breast cancer Some biases may obscure this relationship Harrison’s, 19th Ed, 2015
Diet modification Comments High fat diet increases risk of Breast, colon, prostate, endometrium High dietary fiber decreases the risk Colonic polyps and colon cancer High fruit and vegetable intake NOT proven of benefit RCT Low-fat, High fiber diet faild to decrease risk of colonic polyp RCTx 2 No dietary intervention has proven effective in preventing cancer WHI Harrison’s, 19th Ed, 2015
Energy balance Comments Obesity increases risk of Colon, breast (postmenopausal), endometrial, kidney, esophagus (GEJ) Magnitud of the effect Colon cancer RR 1.5-2 in males, 1.2-15 in females Breast cancer Risk increases by 30-50% Adipose tissue harbors aromatase that can create estrogen from androgens Harrison’s, 19th Ed, 2015
Page  50 Asociación Obesidad y Cáncer  Gordura corporal  Unión gastroesofágica  Páncreas  Colon y recto  Mama  Endometrio  Riñón  Gordura abdominal  Colon y recto Convincente  Gordura corporal  Vesícula  Gordura abdominal  Páncreas  Mama  Endometrio  Ganancia de peso adulto  Mama Probable  Gordura corporal  Hígado  Peso bajo  Pulmón Sugestivo Se atribuye a la obesidad aprox. 20% y 14% de los cánceres en mujeres y hombres, respectivamente, en USA Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011
Sun avoidance Comments Cumulative exposure to UV radiation Non-melanoma skin cancers Intermittent acute sun exposure Melanoma (maybe) Protective clothing, reduction of sun exposure Reduce risk of skin caner Sunscreen Decreases risk of actinic keratoses No evidence of decrease risk of melanoma Freckling High risk of skin malignancies Risk factors for melanoma Sunburns, large number of melanocytic nevi, and atypical nevi Harrison’s, 19th Ed, 2015
Cancer chemoprevention
Chemoprevention Comments Upper aerodigestive tract and lung Smoking cessation HPV vaccination B-carotene increases lung cancer risk Colon cancer Aspirin (75 mg QD) dicreases colon cancer risk by 24% Cox-2 inhibitors increase CV risk, so studies on cancer chemoprevention were abandoned High calcium diets decrease CRC risk (not supperted by the WHI) Estrogen + progestin decreases CRC risk by 44% (WHI) Statins may decrease CRC risk Breast cancer Tamoxifen dicreases BC risk by 49% Raloxifen and Exemestane ara also effective chemopreventive strategies for women with high risk (1.55% 5-yr risk) of BC Prostate cancer Finasteride and Dutasteride dcrease low-grade, but increase high-grade prostatic cancer. No survival benefit Vitamin E supplementation increases prostate cancer risk Harrison’s, 19th Ed, 2015
Vaccine and cancer prevention Comments Hepatitis B and C are related to liver cancer Hepatitis B vaccination has proven effective for B-hepatitis and hepatomas HPV are linked to cervical, anal and head and neck cancers HPV vaccination may decrease cervical cancer risk by 70%, but studies are ongoing. Vaccination of females and males is recommendd in the US at ages 9-26 H. Pylori is related to gastric adenocarcinomas and gastric lymphoma No vaccination stretegy exists Surgical prevention of cancer Cervical dysplasia Conization FAP or UC Colectomy BRCA1/BRCA2 Prophylactic bilateral mastectomy Prophylactic oophorectomy Breast cancer Prophylacti oophorectomy (in premenopausal women) Harrison’s, 19th Ed, 2015
Cancer screening
Breast cancer screening Comments Mammography Q1-2 years, 50 and older: decreases BC by 15- 30% Benefits in less than 50 less clear High false positive rates High risk of overdiagnosis Considerable amount of overdiagnosis has ensued in the US BSE No evidence of benefit in BC detection or mortality Breast MRI May be effective in BRCA1/2 carriers (not proven in prospective trials) Harrison’s, 19th Ed, 2015
Cervical cancer screening Comments Pap-smear Begin at age 21, every 3 years, up to age 30. At 30, Pap-smear + HPV testing may be offered. If both negativa, screening can be decreased to q5 years Stop at 65 in women with 10 years history of normal screening tests Screening may be discontinued after histerectomy for non-oncologic reasons Harrison’s, 19th Ed, 2015
CRC screening Comments FOBT 15% risk reduction False positive in 1-5% Only 2-10% of positive tests have cancer Fecal immunochemical tests have higher sensitiviity Fecal DNA tests may be superior to FOBT, but studies are ongoning Sigmoidoscopy Decreases CRC risk by 18%, and mortality by 28% Should be performed between ages 50-74 Optimal interval unknown, 5 year interval recommended Colonoscopy Detects 25% more advanced lesions than FOBT + sigmoidoscopy Perforation risk 3/1000 Expensive Start at 50, q10years, up to 70 CT colonography Comparable to colonoscopy High incidence of incidental findings of unknown significance (15-30%) High radiation risk Harrison’s, 19th Ed, 2015
Prostate cancer screening Comments DRE + PSA Dramatic increase in prostate cancer diagnosis Unclear overall benefit due to lead-time bias, length-bias, and overdiagnosis False positive results induce invasive testing Even true positive results may not always detect cancers that will impact survival Two major trials with conflicting results American PLCO: negativa (but close to half the control group underwent opportunistic PSA evaluation) European ERSPC: positive. But, to avert 1 death, more than 1000 patients needed to be screened, and 37 prostate cancers needed to be detected Screen detected low-grade prostate cancer therapy may cause more harm than good. UPSTF recommends against routing prostate cancer screening ACS recommends PSA and DRE starting at age 50, in highly motivated men, fully informed of the poetnatial consequences Harrison’s, 19th Ed, 2015
Lung cancer screening Comments LD CT 15-20% reduction of lung cancer mortality (about 3/1000 screened) Yearly, 55-74, in heavy smokers (30ç ppy) High incidence of incidental findings Radiation exposure CXR Ineffective Harrison’s, 19th Ed, 2015
Genética del cáncer
Page  62 Cáncer: enfermedad genética Mecanismos  Errores aleatorios de la replicación  Exposición a los carcinógenos  Defectos en la reparación del DNA  Mutación de gen en línea germinal  Oncogenes  Estimulan proliferación  Dominantes  TSG*  Disminuyen crecimiento  Recesivo (pérdida de ambos alelos) Genes implicados en cáncer  Genes que afectan crecimiento  Proliferación  Oncogenes  TSG*  Apoptosis  TSG*  Genes cuidadores “caretakers” del DNA  TSG* Mutación somática del DNA que causa proliferación no controlada * TSG: Genes supresores de tumores
Multistep clonal development of malignancy Page  63
Page  64 Mutaciones somáticas progresivas en cáncer de colon NormalNormal AdenomaAdenoma Adenoma avanzado Adenoma avanzado CarcinomaCarcinoma MetástasisMetástasis Inactivación de la APC o Beta Catenina Vogelstein Inactivación del SMAD4 o TGFBeta Otras alteraciones Activación del BRAF o KRAS Inactivación p53 Inestabilidad genómica  Inestabilidad microsatelital (MIS)  Inestabilidad cromosómica (CIS)
Diagram of possible mechanisms for tumor formation Page  65
Page  66 Sindromes que predisponen al cáncer (lista parcial) Síndrome Gen Cromosoma Herencia Tumores Ataxia telangiectasia ATM 11q AR Mama Bloom BLM 15q AR Todos Cowden PTEN 10q AD Mama, Tir Poliposis adenomatosa familiar APC 5q AD Colon Melanoma familiar p16INK4 9q AD Melanoma Cáncer de mama hereditario BRCA1 BRCA2 17q 13q AD AD Mama, ovario, colon, próstata HNPCC MSH2 MLH1 MSH6 PMS2 2p 3p 2p 7p AD Colon, endometrio, ovario, estómgao, intestino delgado, uréter Li-Fraumeni TP53 17p AD Sarcomas, cáncer de mama MEN1 MEN1 11q AD Paratiroides, páncreas endocrino y pituitaria MEN2a RET 10q AD Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma NF1/NF2 NF1/NF2 22q/9q AD Neurofibrosarcoma, schwannoma vestibular, meningioma Von Hippel-Lindau VHL 3p AD Riñón, cerebelo, feocromocitoma
Page  67 Demonstration of microsatellite instability in normal and tumor tissue
Page  68 Oncogenes Oncogen Función Alteración en cáncer Tumores AKT1 Ser/Treonina kinasa Amplificación Gástrico AKT2 Ser/Treonina kinasa Amplificación Ovario, mama, páncreas BRAF Ser/Treonina kinasa Mutación puntual Melanoma, pulmón, colon CTNNB1 Transducción de señales Mutación puntual Colon, próstata, melanoma, piel FOS Factor de transcripción Sobre-expresión Osteosarcoma ERBB2 Receptor de Tyr kinasa Amplificación/mutación Mama, ovario, estómago, NB JUN Factor de transcripción Sobre-expresión Pulmón MET Receptor de Tyr kinasa Mutación Osteo, riñón, glioma MYB Factor de transcripción Amplificación AML, CML, colon, melanoma C-MYC Factor de trancripción Amplificación Mama, colon, gástrico, pulmón L-MYC Factor de transcripción Amplificación Pulmón, vejiga N-MYC Factor de transcripción Amplificación NB, pulmón HRAS GTPasa Mutación puntual Colon, pulmón, páncreas KRAS GTPasa Mutación puntual Melanoma, colon, AML NRAS GTPasa Mutación puntual Varios carcinomas, melanoma REL Factor de transcripción Amplificación/rearreglo Linfomas WNT1 Factor de crecimiento Amplificación Retinoblastoma NB: Neuroblastoma, AML: Leucemia mieloide aguda, CML: Leucemia mieloide crónica
GF signal transduction pathway - GF GFR STP TF DNA transcr. Proliferation Differentiation Apopotosis GF: Factores de crecimiento; GFR: Receptor de GF; STP: Cascada de transducción de señales, TF: Factores de transcripción, DNA transcripción
p27 E2F 1-3 KSR Growth Factor signaling modules CR1GF L1 L2 CR2 CR1 Y845 Kinase Y1173 Y1086 Y891 Y992 Y1148 Y1045 Y920 Y1068 L1 L2 CR2 Y845 Kinase Y1173 Y1086 Y891 Y992 Y1148 Y1045 Y920 Y1068 GFCR1 PI3K PDK aPKCζ AP-1AP-1 STAT 3 P STAT 3 P PP Grb2 SOS Ras SHC Src STAT 3 P STAT 3 P STAT 3 P p70S6K P P SRFElk Ets P TCF CRE NFkBCRE PP NFkB P P MEK1/2 ERK1/2S217 S221 T202 Raf1 S338 Y341 14-3-3 GSK-3β β-Catenin S9 Glycogen syntahse CRMP-2 WNK-1 P P P P APC P MAP1B P PKB T308 S473 Bad P Cas 9 P XIAP P P PFK-2 ATP-citrate lyase PKCα P PKCβ P PKCγ P PLCγ1 p90Rsk MEKK2 JNK1/2 MKK7 MKK4 PP Grb2 SOS Rac/Rho PP DAG IP3 PKCα RKIP S153 I-1 P PP1 MARCKS Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca CaM CamKIICaM MLCKCaM P DAPKCaM P P Fascin P P S129 Bcl-2 G1 S G2 M mTOR P Raptor GβL FKBP12 4EBP1 P S6 p70S6K P P AAAAA 60S 40S PTEN P P Cot P FOXO1 Foxa2 P P P C-Myc E2F 1-3 ATM Cyclin D1 CDK4/6 pRb HDM2 P p53 P GRK5CaM FOXO1 P P P P
Page  71 Oncogenes y translocaciones cromosómicas Gen Translocación Tumores ABL-BCR 9;22 CML ATF1-EWS 12;22 Melanoma maligno de partes blandas BCL1-IGH 11;14 MCL BCL2-IGH 14;18 FL FLI1-EWS 11;22 Sarcoma de Ewing LCK-TCRB 1;7 T-Cell ALL MYC-IGH 8;14 BL / B-Cell ALL WT1-EWS 11;22 Desmoplastica smal round cell tumor PAX3-FKHR/ALV 2;13 Rabdomiosarcoma alveolar PAX7-KHR/ALV 1;13 Rabdomiosarcoma alveolar RET 10;17 Carcinoma papilar de tiroides FL: Linfoma folicular, MCL: Linfoma de células del manto, BL: Linfoma de Burkitt, ALL: Leucemia linfoide aguda, CML: Leucemia mieloide crónica
184518461880 1951 1960 1973 1984 1985 1990 1996 1998 Prim erdiagnóstico en paciente vivo M ieloproliferativo - Dam eshek Translocación 9;22 Identificación delgen de fusión BCR-ABL Bloqueo selectivo de la kinasa BCR-ABL Janet Rowley
184518461880 1951 1960 1973 1984 1985 1990 1996 1998 Prim erdiagnóstico en paciente vivo M ieloproliferativo - Dam eshek Translocación 9;22 Identificación delgen de fusión BCR-ABL Bloqueo selectivo de la kinasa BCR-ABL
Page  76 Mecanismos de activación de oncogenes Mutación puntual  RAS  BRAF  EGFR Amplificación de DNA  NMYC  LMYC  HER2 Rearreglo cromosómico  Tumores sólidos – Complejo / Heterogéneo  Tumores líquidos – Simple / Recurrente  BL: MYC-IGH; MCL: Cyclin D-IGH; FL: BCL2-IGH; CML: ABL-BCR Inestabilidad genómica  CIN: Inestabilidad cromosomal  MIN: Inestabilidad microsatelital
Virus y cáncer humano Linfoma de BurkittLinfoma de Burkitt Cáncer de cuello uterinoCáncer de cuello uterino Leucemia linfoma células T del adultoLeucemia linfoma células T del adulto Carcinoma hepatocelularCarcinoma hepatocelular EBV HPV (E6 inactiva p53, E7 inactiva pRB) HTLV-1 Hepatitis B Hepatitis C Virus asociados al cáncer
www.cgap.nci.nih.gov
Epidemiología del cáncer Mundo, Estados Unidos, Colombia Page  79
Incidencia y mortalidad por cáncer: Mundo GLOBOCAN 2008 (IARC) – 06.02.2011http://globocan.iarc.fr/
Incidencia y mortalidad por cáncer: Mundo GLOBOCAN 2008 (IARC) – 06.02.2011http://globocan.iarc.fr/
Incidencia y mortalidad por cáncer: Mundo GLOBOCAN 2008 (IARC) – 06.02.2011http://globocan.iarc.fr/
Incidencia y mortalidad por cáncer: Colombia GLOBOCAN 2008 (IARC) – 06.02.2011http://globocan.iarc.fr/
Page  85 Cáncer en el mundo 8.4 millones Hepatocelular (2x) Cérvix uterino (2x) Esófago (2-3x) 14.1 millones Pulmón (2x) Mama (3x) Próstata (2.5x) Colon y recto (3x) 1:8 muertes son por cáncer – prevalencia 32 millones https://www.cancer.org/health-care-professionals/our-global-health-work/global-cancer-burden.html
Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000:50;22. % de muertes totales, US Enfermedades cardíacas Cáncer Cerebrovasculares EPOC Accidentes Pneumonia & Influenza Diabetes Mellitus Suicidio Homicidio HIV Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004 Principales causas de mortalidad
Mortalidad por Cáncer y Cardiopatía en USA
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Mortalidad/Incidencia USA Mortality Incidence GLOBOCAN 2008 (IARC) – 06.02.2011
Incidencia de cáncer en Colombia – Sexo Femenino Registro Poblacional de Cáncer - Calihttp://rpcc.univalle.edu.co/
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Incidencia y mortalidad por cáncer: Colombia GLOBOCAN 2008 (IARC) – 06.02.2011 Incidence
Page  107 Epidemiología del cáncer  Pulmón  Estómago  Hígado  Colon y recto  Mama  Esófago Mundo  Pulmón  Colon y recto  Mama  Páncreas  Próstata  Leucemia Estados Unidos  Estómago  Próstata  Pulmón  Mama  Cérvix  Colon y recto Colombia Mortalidad - Mundo, Estados Unidos, Colombia
Page  108 Neoplasias cubiertas en el curso Temario por tumores Tumores  Cáncer de mama  Cáncer de estómago  Cáncer de próstata  Cáncer de cérvix uterino  Cáncer del pulmón  Cáncer de colon y recto  Cáncer de páncreas  Cáncer de vías biliares  Cáncer de ovario  Cáncer de riñón  Linfomas de varios tipos  Mieloma múltiple  Leucemia mieloide aguda y crónica  Leucemias linfoides aguda y crónica

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CES2018-01: Generalidades

  • 1.
    Curso de Oncologíapara estudiantes de medicina – CES 2018.01 Mauricio Lema Medina MD
  • 2.
    Objetivos • Sabrá generalidadesdel cáncer • Cancer “burden” • Epidemiología macro en el mundo y en Colombia • Mecanismos biológicos del cáncer • Hábitos saludables que pueden evitar el cáncer • Heterogeneidad del problema oncológico • Enfocará y manejará las emergencias oncológicas más importantes • Sabrá enfocar el paciente para llegar al diagnóstico y estadificación de los cánceres más comunes • Sabrá enfocar hasta el diagnóstico de los cánceres de primario desconocido • Conocerá generalidades de biología molecular, terapia antineoplásica y enfoque terapéutico del cáncer
  • 3.
    El estudiante noes el que decide qué es lo importante de la disciplina. Lo práctico no siempre es lo importante. Lo importante no siempre es práctico.
  • 4.
  • 5.
  • 6.
    Page  6 Sobreel cáncer, en general… Curable en casi 2/3 de los pacientes Evento catastrófico para el paciente y su entorno Cambio en la imagen propia, familiar y social Todo el cuerpo está enfermo – es una traición… Nada nunca será igual 1 2 3 4 5 Algunas notas
  • 7.
    Creado por: MauricioLema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
  • 8.
  • 9.
    Adapted from GreenleeRT, et al. CA Cancer J Clin. 2000:50;22. % de muertes totales, US Enfermedades cardíacas Cáncer Cerebrovasculares EPOC Accidentes Pneumonia & Influenza Diabetes Mellitus Suicidio Homicidio HIV Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004 Principales causas de mortalidad
  • 10.
    Mortalidad por Cáncery Cardiopatía en USA
  • 11.
    Page  11 Cánceren el mundo 7.6 millones (2008) 8.4 millones (2012) 13.0 millones (2030) Hepatocelular (2x) Cérvix uterino (2x) Esófago (2-3x) 12.7 millones (2008) 14.1 millones (2012) 21.7 millones (2030) Pulmón (2x) Mama (3x) Próstata (2.5x) Colon y recto (3x) 1:8 muertes en el mundo / prevalencia – 32 millones https://www.cancer.org/health-care-professionals/our-global-health-work/global-cancer-burden.html
  • 12.
    Cáncer: 8.4 millones demuertes / año 20.000/día… 14/minuto… Aproximadamente la población de: • Suiza • Israel • Bulgaria
  • 13.
  • 14.
    Cáncer es unaenfermedad más común en adultos mayores y ancianos…
  • 15.
    Harrison’s, 19th Ed,2015 Lifetime risk: 44% Lifetime risk: 38%
  • 17.
    1 de cada3 cánceres causados por tabaquismo
  • 18.
    1 de cada5 cánceres causados por obesidad
  • 19.
    1 de cada6 cánceres causados por infecciones
  • 20.
    1 de cada6 cánceres causados por infecciones
  • 21.
    1 de cada20 cánceres causados por alcohol
  • 22.
    Page  22 Epidemiologíadel cáncer  Pulmón  Estómago  Hígado  Colon y recto  Mama  Esófago Mundo  Pulmón  Colon y recto  Mama  Páncreas  Próstata  Leucemia Estados Unidos  Estómago  Próstata  Pulmón  Mama  Cérvix  Colon y recto Colombia Mortalidad - Mundo, Estados Unidos, Colombia
  • 23.
    Testículo Mama HodgkinPróstata Vejiga Colon Ovario Pulmón Páncreas Supervivencia masculina Supervivencia femenina Muerte No todos los cánceres son igualmente letales
  • 24.
  • 25.
    Sospecha Clínica Confirmación patológica Creadopor: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
  • 26.
    SIN DIAGNÓSTICO INCONTROVERTIBLE (PATOLOGÍA) NO ESPOSIBLE FORMULAR UN PLAN DE MANEJO ONCOLÓGICO ADECUADO Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
  • 27.
    Page  27 Diagnósticode cáncer Tumor Método diagnóstico usual Comentario Cáncer de mama Biopsia guiada por ecografía/mamografía Core-needle Cáncer del pulmón Biopsia (broncoscopia/TAC) - Cáncer de próstata Biopsia guiada por ecografía Transrectal Cáncer de estómago Biopsia guiada por endoscopia - Cáncer de colon y rectal Biopsia guiada por endoscopia - Cérvix uterino Biopsia guida por colposcopia - Linfoma Biopsia escisional Arquitectura Carcinoma de ovario Laparotomía - Cáncer de páncreas Biopsia guiada por TAC - Carcinoma hepatocelular Clínico Biopsia Leucemia Biopsia de médula ósea Mielograma Estrategia diagnóstica usual (Colombia) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2016
  • 28.
    Confirmación patológica Estadificación Estadofuncional Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
  • 29.
    Estadificación Estado funcional Curabilidad Estrategia Terapéutica Capacidad Paratolerar Tratamiento (tóxico) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
  • 30.
    Estadificación Localizado Metastásico Búsqueda sistemática de enfermedad Metastásicaen los sitios donde es más común Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
  • 31.
    Estadificación con elTNM •T: •Tumor •N: •Compromiso de los ganglios linfáticos regionales (lymph Nodes) •M: •Compromiso a distancia (Metastasis) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
  • 32.
    TNM – 1:T (Cáncer de colon y recto) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011 AJCC – TNM 7th Ed, 2010 http://www.cancerstaging.org/ 06.02.2011
  • 33.
    TNM – 2:N (Cáncer de colon y recto) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011 AJCC – TNM 7th Ed, 2010 http://www.cancerstaging.org/ 06.02.2011
  • 34.
    TNM – 2:Estadificación (Cáncer de colon) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011 AJCC – TNM 7th Ed, 2010 http://www.cancerstaging.org/ 06.02.2011
  • 35.
    TNM – 1:T (Cáncer de mama) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011 AJCC – TNM 7th Ed, 2010 http://www.cancerstaging.org/ 06.02.2011
  • 36.
    TNM – 2:N (Cáncer de mama) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011 AJCC – TNM 7th Ed, 2010 http://www.cancerstaging.org/ 06.02.2011
  • 37.
    Page  37 Estadificacióndel cáncer Tumor Estadificación Otros Mama TAC de tórax, abdomen y pelvisl, Gammagrafía ósea Receptores hormonales, HER2 Pulmón TAC de tórax, RM cráneo, Gamma ósea / PET CT Mutación EGFR Próstata Gammagrafía ósea, TAC TAP/ WBMRI PSA Estómago TAC TAP, Laparoscopia - Colon y recto TAC (o RM) de tórax y abdomen total, colonoscopia CEA, mutación KRAS (metastásico) Cérvix uterino RM de abdomen y pelvis, Rayos X de tórax - Linfoma TAC de cuello, tórax, abdomen y pelvis, biopsia médula ósea / PET CT CD20, CD5, Ciclina, bcl-2, LDH, etc Ovario TAC de abdomen total, rayos X de tórax Ca 125, resección óptima vs subóptima Páncreas TAC de abdomen total / PET-CT Ca 19.9 Hepatocelular TAC de abdomen, Childs-Pugh Alfa feto proteina Leucemia Citogenética, translocaciones, mutaciones - Estrategia diagnóstica usual (Colombia) Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2016
  • 38.
    Tumor markers (1) Tumormarker Cancer Nonneoplastic condition Hormones hCG GTN, gonadal GCT Pregnancy Calcitonin MTC Catecholamines Pheochromocytoma Oncofetal antigens AFP HCC, gonadal GFT Cirrhosis, hepatitis CEA Adenocarcinomas of the colon, pancreas, lung, breast, ovary Pancreatitis, hepatitis, IBD, smoking Enzymes Prostatis Acid Phosphatase Prostatic cancer Porstatis, BPH Neuron-specific enolase SCLC, Neuroblastoma LDH Lymphomas, Ewing’s sarcoma, melanoma Hepatitis, hemolytici anemia, many others Harrison’s, 19th Ed, 2015
  • 39.
    Tumor markers (2) Tumormarker Cancer Nonneoplastic condition Tumor-associated antigens PSA Prostate cancer Prostatis, BPH Monoclonal IG Multiple myeloma Infection, MGUS Ca 125 Ovarian cancer, some lymphomas Mensturation, peritonitis, pregnancy Ca 19.9 Colon, pancreatic, breast cancer Pancreatitis, ulcerative colitis CD30 Hodgkin’s lymphoma, anaplastic large-cell lymphoma CD25 Heiry cell leukemia, Adult T cell leukemia / Lymphoma CD20 B-cell malignancies Harrison’s, 19th Ed, 2015
  • 40.
    Page  40 Desempeño(Performance status) ECOG Grado Actividad normal 0 Sintomático, ambulatorio 1 Confinado ≤ 50% tiempo vigilia 2 Confinado > 50% tiempo vigilia 3 Confinado 100% tiempo 4 Muerto 5 Estado funcional ECOG: Eastern Cooperative Oncology Group Karnofsky (KPS) Grado Actividad normal 100% No labora, cuida de si mismo 70% Incapaz de cuidar de si mismo 60% Hospitalizado/Institucionalizado 40% Moribundo 20% Muerto 0% Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011
  • 41.
    Estadío Desempeño E: Temprano D: Bueno E:Avanzado D: Bueno E: Temprano D: Malo E: Avanzado D: Malo Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
  • 42.
    • Usualmente incurable •Expectativa de vida corta (< 3 meses) • Terapia para controlar los síntomas • Dolor • Disnea • Ansiedad • Constipación, etc • Alto riesgo de muerte por TOXICIDAD del tratamiento antineoplásico específico E: Avanzado D: Malo Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004
  • 43.
    Intención y agresividadterapéutica en oncología Estadío: Temprano Desempeño: Bueno (PS0-1) Estadío: Temprano Desempeño: Limítrofe (PS2) Estadío: Temprano Desempeño: Malo (PS3-4) Estadío: Avanzado Desempeño: Bueno (PS0-1) Estadío: Avanzado Desempeño: Limítrofe (PS2) Estadío: Avanzado Desempeño: Malo (PS3-4) Intención: Curativa Agresividad: Total Intención: Curativa Agresividad: Variable Intención: Curativo/paliativo Agresividad: Limitada Intención: Paliativo Agresividad: Total Intención: Paliativo Agresividad: Limitada Intención: Control síntomas Agresividad: Ninguna ONCOLOGÍAC.PALIATIVO
  • 44.
  • 45.
  • 46.
    Tobacco Comments Risk factorCardiovascular disease, pulmonary diseasse and cancer Tobacco-related death 1/3 of smokers Cancers Lung, laryng, oropharynx, esophagus, kidney, bladder, pancreas, and stomach Risk after quitting 30-50% lower 10-yr lung cancer mortality Second-hand smoke also harmful Early adoption 80% smokers begin befor age 18 Cigars also increase cancer risk Oral and esophageal cancer Smokeless tobacco also increases cancer risk Oral cancer Benefits of e-cigarettes unclear Harrison’s, 19th Ed, 2015
  • 47.
    Physical inactivity Comments Riskfactor Colon and breast cancer Some biases may obscure this relationship Harrison’s, 19th Ed, 2015
  • 48.
    Diet modification Comments Highfat diet increases risk of Breast, colon, prostate, endometrium High dietary fiber decreases the risk Colonic polyps and colon cancer High fruit and vegetable intake NOT proven of benefit RCT Low-fat, High fiber diet faild to decrease risk of colonic polyp RCTx 2 No dietary intervention has proven effective in preventing cancer WHI Harrison’s, 19th Ed, 2015
  • 49.
    Energy balance Comments Obesityincreases risk of Colon, breast (postmenopausal), endometrial, kidney, esophagus (GEJ) Magnitud of the effect Colon cancer RR 1.5-2 in males, 1.2-15 in females Breast cancer Risk increases by 30-50% Adipose tissue harbors aromatase that can create estrogen from androgens Harrison’s, 19th Ed, 2015
  • 50.
    Page  50 AsociaciónObesidad y Cáncer  Gordura corporal  Unión gastroesofágica  Páncreas  Colon y recto  Mama  Endometrio  Riñón  Gordura abdominal  Colon y recto Convincente  Gordura corporal  Vesícula  Gordura abdominal  Páncreas  Mama  Endometrio  Ganancia de peso adulto  Mama Probable  Gordura corporal  Hígado  Peso bajo  Pulmón Sugestivo Se atribuye a la obesidad aprox. 20% y 14% de los cánceres en mujeres y hombres, respectivamente, en USA Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2011
  • 51.
    Sun avoidance Comments Cumulativeexposure to UV radiation Non-melanoma skin cancers Intermittent acute sun exposure Melanoma (maybe) Protective clothing, reduction of sun exposure Reduce risk of skin caner Sunscreen Decreases risk of actinic keratoses No evidence of decrease risk of melanoma Freckling High risk of skin malignancies Risk factors for melanoma Sunburns, large number of melanocytic nevi, and atypical nevi Harrison’s, 19th Ed, 2015
  • 52.
  • 53.
    Chemoprevention Comments Upper aerodigestivetract and lung Smoking cessation HPV vaccination B-carotene increases lung cancer risk Colon cancer Aspirin (75 mg QD) dicreases colon cancer risk by 24% Cox-2 inhibitors increase CV risk, so studies on cancer chemoprevention were abandoned High calcium diets decrease CRC risk (not supperted by the WHI) Estrogen + progestin decreases CRC risk by 44% (WHI) Statins may decrease CRC risk Breast cancer Tamoxifen dicreases BC risk by 49% Raloxifen and Exemestane ara also effective chemopreventive strategies for women with high risk (1.55% 5-yr risk) of BC Prostate cancer Finasteride and Dutasteride dcrease low-grade, but increase high-grade prostatic cancer. No survival benefit Vitamin E supplementation increases prostate cancer risk Harrison’s, 19th Ed, 2015
  • 54.
    Vaccine and cancerprevention Comments Hepatitis B and C are related to liver cancer Hepatitis B vaccination has proven effective for B-hepatitis and hepatomas HPV are linked to cervical, anal and head and neck cancers HPV vaccination may decrease cervical cancer risk by 70%, but studies are ongoing. Vaccination of females and males is recommendd in the US at ages 9-26 H. Pylori is related to gastric adenocarcinomas and gastric lymphoma No vaccination stretegy exists Surgical prevention of cancer Cervical dysplasia Conization FAP or UC Colectomy BRCA1/BRCA2 Prophylactic bilateral mastectomy Prophylactic oophorectomy Breast cancer Prophylacti oophorectomy (in premenopausal women) Harrison’s, 19th Ed, 2015
  • 55.
  • 56.
    Breast cancer screeningComments Mammography Q1-2 years, 50 and older: decreases BC by 15- 30% Benefits in less than 50 less clear High false positive rates High risk of overdiagnosis Considerable amount of overdiagnosis has ensued in the US BSE No evidence of benefit in BC detection or mortality Breast MRI May be effective in BRCA1/2 carriers (not proven in prospective trials) Harrison’s, 19th Ed, 2015
  • 57.
    Cervical cancer screeningComments Pap-smear Begin at age 21, every 3 years, up to age 30. At 30, Pap-smear + HPV testing may be offered. If both negativa, screening can be decreased to q5 years Stop at 65 in women with 10 years history of normal screening tests Screening may be discontinued after histerectomy for non-oncologic reasons Harrison’s, 19th Ed, 2015
  • 58.
    CRC screening Comments FOBT15% risk reduction False positive in 1-5% Only 2-10% of positive tests have cancer Fecal immunochemical tests have higher sensitiviity Fecal DNA tests may be superior to FOBT, but studies are ongoning Sigmoidoscopy Decreases CRC risk by 18%, and mortality by 28% Should be performed between ages 50-74 Optimal interval unknown, 5 year interval recommended Colonoscopy Detects 25% more advanced lesions than FOBT + sigmoidoscopy Perforation risk 3/1000 Expensive Start at 50, q10years, up to 70 CT colonography Comparable to colonoscopy High incidence of incidental findings of unknown significance (15-30%) High radiation risk Harrison’s, 19th Ed, 2015
  • 59.
    Prostate cancer screeningComments DRE + PSA Dramatic increase in prostate cancer diagnosis Unclear overall benefit due to lead-time bias, length-bias, and overdiagnosis False positive results induce invasive testing Even true positive results may not always detect cancers that will impact survival Two major trials with conflicting results American PLCO: negativa (but close to half the control group underwent opportunistic PSA evaluation) European ERSPC: positive. But, to avert 1 death, more than 1000 patients needed to be screened, and 37 prostate cancers needed to be detected Screen detected low-grade prostate cancer therapy may cause more harm than good. UPSTF recommends against routing prostate cancer screening ACS recommends PSA and DRE starting at age 50, in highly motivated men, fully informed of the poetnatial consequences Harrison’s, 19th Ed, 2015
  • 60.
    Lung cancer screeningComments LD CT 15-20% reduction of lung cancer mortality (about 3/1000 screened) Yearly, 55-74, in heavy smokers (30ç ppy) High incidence of incidental findings Radiation exposure CXR Ineffective Harrison’s, 19th Ed, 2015
  • 61.
  • 62.
    Page  62 Cáncer:enfermedad genética Mecanismos  Errores aleatorios de la replicación  Exposición a los carcinógenos  Defectos en la reparación del DNA  Mutación de gen en línea germinal  Oncogenes  Estimulan proliferación  Dominantes  TSG*  Disminuyen crecimiento  Recesivo (pérdida de ambos alelos) Genes implicados en cáncer  Genes que afectan crecimiento  Proliferación  Oncogenes  TSG*  Apoptosis  TSG*  Genes cuidadores “caretakers” del DNA  TSG* Mutación somática del DNA que causa proliferación no controlada * TSG: Genes supresores de tumores
  • 63.
    Multistep clonal developmentof malignancy Page  63
  • 64.
    Page  64 Mutacionessomáticas progresivas en cáncer de colon NormalNormal AdenomaAdenoma Adenoma avanzado Adenoma avanzado CarcinomaCarcinoma MetástasisMetástasis Inactivación de la APC o Beta Catenina Vogelstein Inactivación del SMAD4 o TGFBeta Otras alteraciones Activación del BRAF o KRAS Inactivación p53 Inestabilidad genómica  Inestabilidad microsatelital (MIS)  Inestabilidad cromosómica (CIS)
  • 65.
    Diagram of possiblemechanisms for tumor formation Page  65
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    Page  66 Sindromesque predisponen al cáncer (lista parcial) Síndrome Gen Cromosoma Herencia Tumores Ataxia telangiectasia ATM 11q AR Mama Bloom BLM 15q AR Todos Cowden PTEN 10q AD Mama, Tir Poliposis adenomatosa familiar APC 5q AD Colon Melanoma familiar p16INK4 9q AD Melanoma Cáncer de mama hereditario BRCA1 BRCA2 17q 13q AD AD Mama, ovario, colon, próstata HNPCC MSH2 MLH1 MSH6 PMS2 2p 3p 2p 7p AD Colon, endometrio, ovario, estómgao, intestino delgado, uréter Li-Fraumeni TP53 17p AD Sarcomas, cáncer de mama MEN1 MEN1 11q AD Paratiroides, páncreas endocrino y pituitaria MEN2a RET 10q AD Carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma NF1/NF2 NF1/NF2 22q/9q AD Neurofibrosarcoma, schwannoma vestibular, meningioma Von Hippel-Lindau VHL 3p AD Riñón, cerebelo, feocromocitoma
  • 67.
    Page  67 Demonstrationof microsatellite instability in normal and tumor tissue
  • 68.
    Page  68 Oncogenes OncogenFunción Alteración en cáncer Tumores AKT1 Ser/Treonina kinasa Amplificación Gástrico AKT2 Ser/Treonina kinasa Amplificación Ovario, mama, páncreas BRAF Ser/Treonina kinasa Mutación puntual Melanoma, pulmón, colon CTNNB1 Transducción de señales Mutación puntual Colon, próstata, melanoma, piel FOS Factor de transcripción Sobre-expresión Osteosarcoma ERBB2 Receptor de Tyr kinasa Amplificación/mutación Mama, ovario, estómago, NB JUN Factor de transcripción Sobre-expresión Pulmón MET Receptor de Tyr kinasa Mutación Osteo, riñón, glioma MYB Factor de transcripción Amplificación AML, CML, colon, melanoma C-MYC Factor de trancripción Amplificación Mama, colon, gástrico, pulmón L-MYC Factor de transcripción Amplificación Pulmón, vejiga N-MYC Factor de transcripción Amplificación NB, pulmón HRAS GTPasa Mutación puntual Colon, pulmón, páncreas KRAS GTPasa Mutación puntual Melanoma, colon, AML NRAS GTPasa Mutación puntual Varios carcinomas, melanoma REL Factor de transcripción Amplificación/rearreglo Linfomas WNT1 Factor de crecimiento Amplificación Retinoblastoma NB: Neuroblastoma, AML: Leucemia mieloide aguda, CML: Leucemia mieloide crónica
  • 69.
    GF signal transductionpathway - GF GFR STP TF DNA transcr. Proliferation Differentiation Apopotosis GF: Factores de crecimiento; GFR: Receptor de GF; STP: Cascada de transducción de señales, TF: Factores de transcripción, DNA transcripción
  • 70.
    p27 E2F 1-3 KSR Growth Factorsignaling modules CR1GF L1 L2 CR2 CR1 Y845 Kinase Y1173 Y1086 Y891 Y992 Y1148 Y1045 Y920 Y1068 L1 L2 CR2 Y845 Kinase Y1173 Y1086 Y891 Y992 Y1148 Y1045 Y920 Y1068 GFCR1 PI3K PDK aPKCζ AP-1AP-1 STAT 3 P STAT 3 P PP Grb2 SOS Ras SHC Src STAT 3 P STAT 3 P STAT 3 P p70S6K P P SRFElk Ets P TCF CRE NFkBCRE PP NFkB P P MEK1/2 ERK1/2S217 S221 T202 Raf1 S338 Y341 14-3-3 GSK-3β β-Catenin S9 Glycogen syntahse CRMP-2 WNK-1 P P P P APC P MAP1B P PKB T308 S473 Bad P Cas 9 P XIAP P P PFK-2 ATP-citrate lyase PKCα P PKCβ P PKCγ P PLCγ1 p90Rsk MEKK2 JNK1/2 MKK7 MKK4 PP Grb2 SOS Rac/Rho PP DAG IP3 PKCα RKIP S153 I-1 P PP1 MARCKS Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca Ca CaM CamKIICaM MLCKCaM P DAPKCaM P P Fascin P P S129 Bcl-2 G1 S G2 M mTOR P Raptor GβL FKBP12 4EBP1 P S6 p70S6K P P AAAAA 60S 40S PTEN P P Cot P FOXO1 Foxa2 P P P C-Myc E2F 1-3 ATM Cyclin D1 CDK4/6 pRb HDM2 P p53 P GRK5CaM FOXO1 P P P P
  • 71.
    Page  71 Oncogenesy translocaciones cromosómicas Gen Translocación Tumores ABL-BCR 9;22 CML ATF1-EWS 12;22 Melanoma maligno de partes blandas BCL1-IGH 11;14 MCL BCL2-IGH 14;18 FL FLI1-EWS 11;22 Sarcoma de Ewing LCK-TCRB 1;7 T-Cell ALL MYC-IGH 8;14 BL / B-Cell ALL WT1-EWS 11;22 Desmoplastica smal round cell tumor PAX3-FKHR/ALV 2;13 Rabdomiosarcoma alveolar PAX7-KHR/ALV 1;13 Rabdomiosarcoma alveolar RET 10;17 Carcinoma papilar de tiroides FL: Linfoma folicular, MCL: Linfoma de células del manto, BL: Linfoma de Burkitt, ALL: Leucemia linfoide aguda, CML: Leucemia mieloide crónica
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    184518461880 1951 19601973 1984 1985 1990 1996 1998 Prim erdiagnóstico en paciente vivo M ieloproliferativo - Dam eshek Translocación 9;22 Identificación delgen de fusión BCR-ABL Bloqueo selectivo de la kinasa BCR-ABL Janet Rowley
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    184518461880 1951 19601973 1984 1985 1990 1996 1998 Prim erdiagnóstico en paciente vivo M ieloproliferativo - Dam eshek Translocación 9;22 Identificación delgen de fusión BCR-ABL Bloqueo selectivo de la kinasa BCR-ABL
  • 76.
    Page  76 Mecanismosde activación de oncogenes Mutación puntual  RAS  BRAF  EGFR Amplificación de DNA  NMYC  LMYC  HER2 Rearreglo cromosómico  Tumores sólidos – Complejo / Heterogéneo  Tumores líquidos – Simple / Recurrente  BL: MYC-IGH; MCL: Cyclin D-IGH; FL: BCL2-IGH; CML: ABL-BCR Inestabilidad genómica  CIN: Inestabilidad cromosomal  MIN: Inestabilidad microsatelital
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    Virus y cáncerhumano Linfoma de BurkittLinfoma de Burkitt Cáncer de cuello uterinoCáncer de cuello uterino Leucemia linfoma células T del adultoLeucemia linfoma células T del adulto Carcinoma hepatocelularCarcinoma hepatocelular EBV HPV (E6 inactiva p53, E7 inactiva pRB) HTLV-1 Hepatitis B Hepatitis C Virus asociados al cáncer
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    Epidemiología del cáncer Mundo,Estados Unidos, Colombia Page  79
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    Incidencia y mortalidadpor cáncer: Mundo GLOBOCAN 2008 (IARC) – 06.02.2011http://globocan.iarc.fr/
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    Incidencia y mortalidadpor cáncer: Mundo GLOBOCAN 2008 (IARC) – 06.02.2011http://globocan.iarc.fr/
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    Incidencia y mortalidadpor cáncer: Mundo GLOBOCAN 2008 (IARC) – 06.02.2011http://globocan.iarc.fr/
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    Incidencia y mortalidadpor cáncer: Colombia GLOBOCAN 2008 (IARC) – 06.02.2011http://globocan.iarc.fr/
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    Page  85 Cánceren el mundo 8.4 millones Hepatocelular (2x) Cérvix uterino (2x) Esófago (2-3x) 14.1 millones Pulmón (2x) Mama (3x) Próstata (2.5x) Colon y recto (3x) 1:8 muertes son por cáncer – prevalencia 32 millones https://www.cancer.org/health-care-professionals/our-global-health-work/global-cancer-burden.html
  • 86.
    Adapted from GreenleeRT, et al. CA Cancer J Clin. 2000:50;22. % de muertes totales, US Enfermedades cardíacas Cáncer Cerebrovasculares EPOC Accidentes Pneumonia & Influenza Diabetes Mellitus Suicidio Homicidio HIV Creado por: Mauricio Lema Medina - LemaTeachFiles© - 2004 Principales causas de mortalidad
  • 89.
    Mortalidad por Cáncery Cardiopatía en USA
  • 90.
    Jemal A, SiegelR, Ward E et al. Cancer Statistics, 2009 CA Cancer J Clin 2009 59: 225- Mortalidad USA: Hombres
  • 91.
    Jemal A, SiegelR, Ward E et al. Cancer Statistics, 2009 CA Cancer J Clin 2009 59: 225- Incidencia USA: Hombres
  • 92.
    Jemal A, SiegelR, Ward E et al. Cancer Statistics, 2009 CA Cancer J Clin 2009 59: 225- 249 Incidencia/Mortalidad USA: Hombres
  • 93.
    Jemal A, SiegelR, Ward E et al. Cancer Statistics, 2009 CA Cancer J Clin 2009 59: 225- 249 Mortalidad 1930-2005 USA: Hombres
  • 94.
    Jemal A, SiegelR, Ward E et al. Cancer Statistics, 2009 CA Cancer J Clin 2009 59: 225- 249 Incidencia USA: Mujeres
  • 95.
    Jemal A, SiegelR, Ward E et al. Cancer Statistics, 2009 CA Cancer J Clin 2009 59: 225- 249 Mortalidad USA: Mujeres
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    Incidencia Mortalidad Jemal A,Siegel R, Ward E et al. Cancer Statistics, 2009 CA Cancer J Clin 2009 59: 225- 249 Incidencia/Mortalidad USA: Mujeres
  • 97.
    Jemal A, SiegelR, Ward E et al. Cancer Statistics, 2009 CA Cancer J Clin 2009 59: 225- 249 Mortalidad 1930-2005 USA: Mujeres
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  • 100.
    Incidencia de cánceren Colombia – Sexo Femenino Registro Poblacional de Cáncer - Calihttp://rpcc.univalle.edu.co/
  • 101.
    Mortalidad por cánceren Colombia – Sexo Femenino Registro Poblacional de Cáncer - Calihttp://rpcc.univalle.edu.co/
  • 102.
    Incidencia de cánceren Colombia – Sexo Masculino Registro Poblacional de Cáncer - Calihttp://rpcc.univalle.edu.co/
  • 103.
    Mortalidad por cánceren Colombia – Sexo Masculino Registro Poblacional de Cáncer - Calihttp://rpcc.univalle.edu.co/
  • 104.
    Incidencia de cánceren Colombia Registro Poblacional de Cáncer - Calihttp://rpcc.univalle.edu.co/
  • 105.
    Mortalidad de cánceren Colombia Registro Poblacional de Cáncer - Calihttp://rpcc.univalle.edu.co/
  • 106.
    Incidencia y mortalidadpor cáncer: Colombia GLOBOCAN 2008 (IARC) – 06.02.2011 Incidence
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    Page  107 Epidemiologíadel cáncer  Pulmón  Estómago  Hígado  Colon y recto  Mama  Esófago Mundo  Pulmón  Colon y recto  Mama  Páncreas  Próstata  Leucemia Estados Unidos  Estómago  Próstata  Pulmón  Mama  Cérvix  Colon y recto Colombia Mortalidad - Mundo, Estados Unidos, Colombia
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    Page  108 Neoplasiascubiertas en el curso Temario por tumores Tumores  Cáncer de mama  Cáncer de estómago  Cáncer de próstata  Cáncer de cérvix uterino  Cáncer del pulmón  Cáncer de colon y recto  Cáncer de páncreas  Cáncer de vías biliares  Cáncer de ovario  Cáncer de riñón  Linfomas de varios tipos  Mieloma múltiple  Leucemia mieloide aguda y crónica  Leucemias linfoides aguda y crónica