Este documento trata sobre el diagnóstico y tratamiento de las anemias. Describe los síntomas clínicos de la anemia, las pruebas complementarias para evaluarla, y la clasificación de las anemias en microcíticas, normocíticas y macrocíticas. Explica en detalle el estudio y tratamiento de las anemias microcíticas, normocíticas y macrocíticas, con énfasis en la anemia ferropénica y la anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 o ácido fólic

1. GÓMEZ FERRERUELA
LAURA GRAMUGLIA
NÚÑEZ CATERINA
CS SAN JOSÉ NORTE
20/04/201
7

2. ÍNDICE
• INTRODUCCIÓN
• CLÍNICA
• ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Y PARÁMETROS ANALÍTICOS
• CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS
• ANEMIAS MICROCÍTICAS
– ESTUDIO DEL METABOLISMO DEL HIERRO
– ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINAS Y CUANTIFICACIÓN DE LAS FRACCIONES HB A2
Y HB F
• ANEMIAS NORMOCÍTICAS
– TRATAMIENTO
• ANEMIAS MACROCÍTICAS
– ETIOLOGÍA
– ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA
– PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS
– PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA EL DIAGNÓSTICOETIOLÓGICO
• TRATAMIENTO DE LOS PRINCIPALES TIPOS DE ANEMIA
– ANEMIA FERROPÉNICA
• SUSTITUTIVO ORAL
• PARENTERAL
• DURANTE LA GESTACIÓN
– ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 O ÁCIDO FÓLICO
• SUPLEMENTOS DE ÁCIDO FÓLICO
• SUPLEMENTOS DE VITAMINA B12
• CRITERIOS DE DERIVACIÓN
– DERIVACIÓN URGENTE
– INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN
– DERIVACIÓN NO URGENTE A SERVICIOS ESPECIALIZADOS O SOLICITUD DE PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS

3. • Anemia: ↓ de la masa eritrocitaria y de la concentración
de hemoglobina (Hb) circulantes en el organismo por
debajo de unos límites considerados normales para un
sujeto Hipoxia tisular
– Hb < 13 g/dl en hombre
– Hb < 12 g/dl en mujer
– Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada en el primer y
tercer trimestre y menos de 10,5 g/dl en el segundo
trimestre.
– Un descenso brusco o gradual de 2 g/dl o más de la cifra de Hb
habitual
• 3 causas: Pérdida de sangre, disminución de la producción de los
hematíes o
exceso en la destrucción de hematíes (hemólisis)
• No es un dx final SIEMPRE ESTUDIAR CAUSA
INTRODUCCIÓN

4. • Piel y mucosas: Palidez
•Sistema muscular: Cansancio,
laxitud, debilidad articular, pérdida de
fuerza
• Sistema cardiovascular
– Circulación hiperdinámica: Astenia, disnea, taquicardia, palpitaciones,
↑TA diferencial, soplo sistólico
– Alteraciones más graves: IC, cardiopatía isquémica, arritmias
• Sistema nervioso:
– Inicio: Cefalea, acúfenos, mareos
– Progresión: Vertigo, insomnio, irritabilidad, pérdida de memoria,
miodesopsias
• Sistema gastrointestinal: Anorexia, dispepsia, nauseas,
estreñimiento
• Sistema genitourinario:
CLÍNICA

5. • Antecedentes familiares de anemia: sospecha de anemias hemolíticas
congénitas
• Comienzo de la sintomatología
• Anamnesis por pérdidas hemorrágicas: historia obstétrica y menstrual, síntomas
de úlcera péptica, hernia de hiato o carcinoma de colon, existencia de
hematemesis o melenas.
• Búsqueda de datos que sugieran hemólisis: orinas oscuras, ictericia con heces
normales u oscuras.
• Historia neurológica: las parestesias, alteraciones del estado mental e
inestabilidad al caminar orientan la posibilidad de una anemia perniciosa.
• Historia dietética
• Uso de drogas o exposición a tóxicos: pueden ser causa de hemólisis o aplasia.
• Antecedentes de intervenciones quirúrgicas: gastrectomía o resección intestinal
• Anamnesis por tratamientos previos por anemia
• Anamnesis dirigida a descubrir la existencia posible de insuficiencia renal,
hepatopatía
o hipotiroidismo
ANAMNESIS

6. • Recuento de hematíes: es el número de glóbulos rojos contenidos en un
volumen determinado de sangre total.
• Hemoglobina (Hb): indica la acumulación de un pigmento presente en
los
hematíes, es la principal molécula que transporta el oxígeno en la sangre
• Hematocrito: % del volumen de sangre total ocupado por los hematíes
• VCM: es el volumen medio (tamaño) de los glóbulos rojos del paciente
• HCM: es el contenido promedio de hemoglobina en
un hematíe. Baja HCM
Deficiencia de hierro y hemoglobinopatías.
• CHCM: es la concentración media de hemoglobina por hematíe.
– Valores muy bajos Anemia por deficiencia de hierro
– Valores muy altos Esferocitosis o aglutinación de glóbulos rojos
• ADE: amplitud de la curva de distribución eritrocitaria.
– Alto ADE gran variación en el tamaño de los glóbulos rojos (Deficiencia de
hierro, síndrome mielodisplásico y hemoglobinopatías, pacientes con anemia que
han recibido transfusiones)
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS

7. • Frotis de sangre periférica
• Recuento de reticulocitos: arregenerativas/regenerativas
• Perfil férrico
• Si macrocítica: Vit B12 y ácido fólico
• Sospecha de hemólisis: Prueba de coombs, LDH, haptoglobina, Brr, orina
y
heces
• Anemias familiares: Electroforesis Hb
• Sintomatología multisistémica: Ac anti-VIH, ANA, Anti-DNA
• Sospecha IR: Estudio fx renal (urea, creat, electrolitos…)
• Sospecha hepatopatía: Fx hepática ( Brr, GOT, GPT, LDH, FA)
• Sospecha hipotiroidismo: Fx tiroides
• Niveles de EPO en anemias arregenerativas
PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS

8. • Fisiopatológica: En función de
reticulocitos
– Centrales
– Periféricas
• Morfológica
– Microcítica: VCM<80
– Normocítica: VCM 80-100
– Macrocítica: VCM>100
CLASIFICACIÓN

9. • Cualquier alteración en los componentes de la
hemoglobina determina la disminución de la HCM y
del tamaño del hematíe (VCM):
– Disminución de la disponibilidad de hierro
– Trastorno en la síntesis de las globinas (talasemia y
hemoglobinopatías talasémicas).
– Trastornos en la síntesis del grupo hemo, como en la
intoxicación por plomo y las anemias sideroblásticas
• Las 3 causas más frecuentes en la práctica clínica:
Déficit de
Fe, anemia de trastorno inflamatorio crónico y talasemias
ANEMIAS MICROCÍTICAS
(VCM<80)

10. • Sideremia: Menor valor,variaciones…
• Transferrina, CTFH e índice de saturación de transferrina:
– Déficit de Fe:↓Fe sérico y ↑ Tf y CTFH
– Enfermedad crónica: ↓Fe sérico y ↓ Tf y CTFH
– Hemoglobinopatías y anemias sideroblásticas: Fe normal o
sobrecarga
• Ferritina sérica: Excelente indicador de reserva en adultos
sanos
– Ferritina<30-40 ng/mL Déficit de Fe
– ¡Reactante de fase aguda! Puede ↑ en otras enfermedades y
tener
valor falsamente normal (60-100)
• Cociente receptor soluble transferrina/ferritina
– Menor de 1: Anemia de trastorno crónico
ANEMIAS MICROCÍTICAS
ESTUDIO DEL METABOLISMO DEL
HIERRO

11. • Descartada la ferropenia, para valorar
hemoglobinopatía
• Beta talasemias:
– Talasemia minor: Aumento de fracción HbA2
– Talasemia mayor: Aumento HbF y HbA2
• Alfa talasemias: PCR
ANEMIAS MICROCÍTICAS
ELECTROFORESIS DE HEMOGLOBINAS Y CIANTIFICACIÓN DE
LAS
FRACCIONES HbA2 Y HbF

12. ANEMIAS
MICROCÍTICAS

13. • Suele presentarse en asociación a enfermedades
crónicas o procesos inflamatorios
• Puede ser la primera manifestación de enfermedad
sistémica investigar!!!
Etiología de las anemias normocíticas
Anemia de la insuficiencia renal crónica
Anemia de las endocrinopatías
Anemia de la hepatopatía
Anemia de trastorno inflamatorio crónico
Dermopatías Úlceras cutáneas extensas, quemaduras extensas
Neoplasias Multifactorial
Infecciones Generalmente de larga evolución (al menos un
mes):
endocarditis, tuberculosis, brucelosis,
osteomielitis, etc.
Enfermedades autoinmunes Artritis reumatoide
Lupus eritematoso sistémico
Sarcoidosis
ANEMIAS NORMOCÍTICAS (VCM 80-
100)

14. • Manifestaciones: Síndrome anémico+ enfermedad de
base
• Índice reticulocitario
– Alto Descartar hemolisis o sangrado agudo
– Bajo Eritropoyesis ineficaz: Anemia de trastorno crónico
• Estudio morfológico de sangre periférica
– Anomalías: Estudio MO
– Normal + Anemia leve+ Perfil Fe compatible + existencia de
trastorno crónico No son necesarias mas pruebas
ANEMIAS NORMOCÍTICAS

16. • VCM > 100
• Macrocitosis: 2-6% de la
población
• Ancianos
ANEMIAS MACROCÍTICAS
ANEMIAS
MEGALOBLÁSTICAS
ANEMIAS NO
MEGALOBLÁSTICAS
Defecto en la síntesis de
ADN:
-Déficit vitamina B12
-Déficit ácido fólico
-Exposición a fármacos
-Hepatopatía
-Consumo de alcohol
-Hipotiroidismo
-Reticulocitosis

17. Alcoho
l
EtiEotloioglíoagdíaedmeamcraoccriotocistiossyisayneamneimasiansommeegg
aalloobblláássttiiccaassErrTorraasntoarlnítoicsocongénitosde la
síntesis de ADN Hepatopa•tOíaroticoaciduria
• Síndrome de Lesch-
NyhanHipotiroid•iAsmneomyiamdixiseedreitmroapoyéticasensible a vitamina B6
EnfTerramsteodrnadoessahdeqmuiraitdoolósgdiecalas:slíenutceesmisidaeaAguDdNa,mieloma
múltiple,
SMD, apla•sFiáarmeacdouslaqrueinhiben la síntesis de pirimidinas (5-fluoracilo, zidovudina)
Reticuloc•itFoásrimsacos que inhiben la síntesis de purinas (6-mercaptopurina,6-tioguanina, azatioprina,
aciclovir) Determin•aFdáorsmfaácrmosaqcuoes(iinmhiabteinniblayrsibuotinuibc)leótidoreductasa (hidroxiurea,citarabina)
Deficiencia de vitamina B12
-Intestinal
oAnemia perniciosa infantil II
oSíndrome de asa ciega (diverticulosis yeyunal, fístula,
cirugía) oReacciones de íleon terminal o ileítis
(enfermedad de Crohn) oSíndromes malabsortivos
generales
oParasitosis
oInsuficiencia pancreática
exocrina oEsprúe tropical
crónico oHemodiálisis
oFármacos (metformina, carbamazepina, ácido
valproico)
• Aporte insuficiente: Vegetarianos estrictos
• Malabsorción
-Gástrica
oAnemia perniciosa infantil I (déficit congénito
de FI) oAnemia perniciosa adquirida
(autoinmune) oGastrectomía parcial o total
oGastritis por Helicobacter pilory
-Utilización defectuosa
oDéficit congénito de transcobalamina II
oSíndromes mieloproliferativos crónicos
oHomocisteinuria y metalimalonuria
congénitasoExposición a óxido
nitroso Déficit de ácido fólico
• Aporte insuficiente
-Malnutrición. Dietas
especiales
-Hábito enólico-Hábito tabáquico (disminución en relación con exposición a ácido cianhídrico)
-Aumento fisiológico de las necesidades: periodo de crecimiento, prematuros, embarazo
-Aumento patológico de las necesidades: estados hemolíticos crónicos; síndromes mieloproliferativos; neoplasias; dermatitis
exfoliativas
• Malabsorción
-Síndrome de intestino delgado
-Hipotiroidismo
-Hábito enólico
-Exposición a fármacos (anticonvulsivantes, algunosanticonceptivos)
• Utilización defectuosa
-Tratamiento con fármacos (algunos citostáticos yantibióticos)
-Carencia de vitamina B12
-Hepatopatías crónicas
-Avitaminosis C

18. • Principal fuente  carnes
• Se libera de los alimentos en el estómago por medio de la
pepsina y del ácido  se liga a las proteínas R.
• Las proteasas pancreáticas la separan de dichas proteínas
en el duodeno, tras lo cual se une al factor intrínseco (FI),
una glucoproteína sintetizada en las células parietales
gástricas.
• El complejo vitamina B12-FI se une a unos receptores
localizados en la mucosa del íleon terminal y, por un
proceso de endocitosis, se internaliza en la célula
intestinal.
• Una vez en el torrente sanguíneo, la vitamina B12 se une a
la proteína transcobalamina II (TC II), que la transporta
hasta los tejidos.
ANEMIAS MACROCÍTICAS
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE
VITAMINA B12

19. ANEMIAS
MACROCÍTICAS
 Causa más frecuente.
En la anemia perniciosa, en la rara deficiencia hereditaria del FI, por
tratamiento con inhibidores de la bomba de protones, en pacientes con
infección por el Helicobacter pylori, o en pacientes sometidos a gastrectomía
extensa.
Otros problemas en la absorción
 Sobrecrecimiento bacteriano, parasitosis, síndromes malabsortivos,
insuficiencia
pancreática exocrina, enfermedades inflamatorias intestinales…
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE
VITAMINA B12
• Déficit nutricional es raro (vegetarianos estrictos)
• En la mayoría de las ocasiones se debe a un problema de
absorción:
Déficit de factor intrínseco
Problemas en el
metabolismo

20. ANEMIAS
MACROCÍTICASANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE
ÁCIDO FÓLICO
• Principal fuente  vegetales verdes, las frutas, el hígado y el riñón.
• Pacientes alcohólicos, ancianos con problemas de malnutrición o
aumento de requerimientos (embarazo, enfermedades cutáneas
exfoliativas y anemias hemolíticas)
• Fármacos que interfieren con el metabolismo del ácido fólico o
actúan como competidores y fármacos que interfieren con la
absorción
– Metotrexato, cotrimoxazol, anticonceptivos, fenobarbital, difenilhidantoína…
• Cuadros de malabsorción con afectación del intestino delgado

21. ANEMIAS
MACROCÍTICASANAMNESIS Y
EXPLORACIÓN
• Historia clínica: hábitos tóxicos, exposición a fármacos, estado
nutricional y antecedentes personales
• Déficit de vitamina B12:
– Comienzo insidioso y lento  adaptación orgánica  puede no manifestarse hasta ser muy
intensa.
– Formas de afectación neurológica típicas: neuropatía periférica y degeneración subaguda
combinada (parestesias, trastornos de la marcha, espasticidad e hiperreflexia). Con menos
frecuencia se observa demencia
• Anemia macrocítica por reticulocitosis (debida a sangrado o hemolisis
aguda)
– Sintomatología anémica florida, por falta de tiempo para los mecanismos compensatorios
• Hipotiroidismo y hepatopatías:
– Frecuentes las manifestaciones del proceso de base

22. ANEMIAS
MACROCÍTICAS
• Hormonas tiroideas: descartar un
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS
• Hemograma:
– Hb de hasta 3 g/dl
– VCM incrementado en los déficits puros (generalmente superior a 120 fl)
– Índice reticulocitario: recuento absoluto menor de 100.000/μl excluye la
reticulocitosis
• Morfología de sangre
periférica
• Perfil bioquímico: valorar datos de hepatopatía y de hemolisis (aumento
de LDH y bilirrubina indirecta y consumo de haptoglobinas)
• Niveles de vitamina B12:
– menor de 200 pg/ml  diagnóstico de déficit de vitamina B12 (E 95-
100%).
– entre 200 y 300 pg/ml, pueden reflejar déficits reales de vitamina B12
• Niveles de ácido fólico sérico:
– superiores a 4 ng/ml excluyen el déficit de ácido fólico
– inferiores a 2 ng/ml con el nivel de vitamina B12 normal indicandéficit

23. ANEMIAS
MACROCÍTICAS
• Gastroscopia con toma de biopsia de la mucosa gástrica:
– Recomendable si sospecha clínica y analítica de anemia perniciosa con
positividad para pruebas de autoinmunidad
– Confirmar gastritis atrófica y descartar carcinoma gástrico
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA EL DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO
• Estudio de autoinmunidad:
– Anticuerpos anti-ATPasa gástrica de las células parietales y anti-FI
– Positividad de cualquiera de ellos es indicativa de anemia perniciosa

25. • SIEMPRE  tratar causa
• Hierro oral o hierro parenteral ¿?
– rapidez de instauración
– cuadro clínico
– origen de la ferropenia
– tolerancia oral a los suplementos de hierro
– disponibilidad de hierro intravenoso
TRATAMIENTO
ANEMIA
FERROPÉNICA

26. • Seguro, barato y efectivo
• Suplemento nutricional de forma preventiva
• Dosis diaria recomendada: 100-200 mg
• Buena respuesta al tratamiento  Incremento de 1 g/dl de
Hb al mes
• Respuesta óptima  tras 3 meses. Normalización depósitos
y cifra de ferritina
TRATAMIENTO
ANEMIA
FERROPÉNICA
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
ORAL

27. • Elección tipo de presentación oral:
– requerimientos y tolerancia
– preferible sales ferrosas a férricas (peor absorción)
– RAM  alteraciones gastrointestinales (dolor y
distensión abdominal, dispepsia, estreñimiento o
diarrea)  causa fundamental de abandono del
tratamiento y fracaso del mismo
– múltiples presentaciones
TRATAMIENTO
ANEMIA
FERROPÉNICA
TRATAMIENTO SUSTITUTIVO
ORAL

28. • Altas dosis de hierro en un corto periodo de tiempo
• Evita problemas de malabsorción y ofrece una respuesta rápida
• Indicaciones:
– Intolerancia gastrointestinal a hierro oral.
– Ausencia de respuesta al tratamiento por pérdidas crónicas que exceden la
capacidad del hierro oral de restaurar el déficit de hierro
– Malabsorción intestinal
• RAM  transitorios (desaparecen a las 48-72 h)  malestar general,
artromialgias, fiebre, eritema local en la zona de infusión o molestias
gastrointestinales
TRATAMIENTO
ANEMIA
FERROPÉNICA
TRATAMIENTO PARENTERAL

29. FÓRMULA COMPUESTOS
NOMBRE
COMERCIAL
PRESENTACIÓN
FE ELEMENTAL
POR UNIDAD
(mg)
Compuestos ferrosos
Vía oral
Ferroglicina, sulfato
Ferbisol
Cápsulas
gastrorresistentes
100 mg
Ferro Sanol
Cápsulas
gastorresistentes
100 mg
Glutaferro gotas Gotas 30 mg/ml
Fumarato Foliferron Grageas 33 mg
Glucoheptano
Normovite antianémico Cápsulas grageas 33 mg
Gluconato
Losferron
Comprimidos
efervescentes
80 mg
Lactato Cromatonbic ferro Vial bebible 37,5 mg
Sulfato
Ferogradumet Comprimidos lib. prol. 106 mg
Tardyferon Grageas 80 mg
Compuestos férricos
Vía oral
Ferrimanitol
ovoalbúmina
Ferroprotina Sobres 40 mg
Kilor Ampollas bebibles 20 mg
Profer Sobres 40 mg
Syron
Comprimidos
Sobres
40 mg
80 mg
Ferrocolinato
Podertonic
Ampollas bebibles
Ampollas bebibles
52 mg
112mg
Succinilcaseína Ferplex Vial bebible 40 mg
Ferrocur Vial bebible 40 mg
Lactoferrina Vial bebible 40 mg
Compuestos parenterales Hierro (III) sacarosa Venofer Ampollas 100 mg
Feriv Ampollas 100 mg

30. • Buscar causa y tratar
• Asociar cianocobalamina y ácido
fólico
TRATAMIENTO
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 O
ÁCIDO FÓLICO
• 1 a 5 mg diarios vía oral, mínimo de 3-4 meses o hasta restablecer los
niveles séricos
• Terapiapreventiva: gestación, alcoholismo crónico… 200 mcg/día.
SUPLEMENTOS ÁCIDO
FÓLICO
• Vía intramuscular:
o 1.000 mcg/día 7-14 días  1.000 mcg/semana hasta correción 
1.000
mcg/mensual o bimensual de mantenimiento
SUPLEMENTOS VITAMINA
B12

31. TRATAMIENTO
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 O
ÁCIDO FÓLICO
SUPLEMENTOS VITAMINA
B12
• Eficacia de la vía oral ¿?:
o La vit.B12 se absorbe a través del íleon asociada al factor intrínseco, pero
también
de forma pasiva en un 1-2%
• Diversos estudios han constatado que la reposición por vía oral es:
o Al menos, igual de eficaz que la vía intramuscular
o Más económica
o Menos efectos secundarios
o Menos consultas y domicilios

32. TRATAMIENTO
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA POR DÉFICIT DE VITAMINA B12 O
ÁCIDO FÓLICO
SUPLEMENTOS VITAMINA B12
• POSOLOGÍA:
o 1-2mg vía oral diariamente una semana  1mg a la semana durante un
mes 
1mg al mes hasta cese del déficit
 VÍA ORAL  fórmula magistral en España (cianocobalamina 1mg,
lactosa
c.s.p. una cápsula del nº2, 100 cápsulas)
o VÍA IM:
 En pacientes con evidente deterioro neurológico secundario al déficit
de B12.
 No respondedores a la terapia vía oral
 Pacientes con intolerancia a la vía oral, vómitos o diarrea

33. • Individualizada  No existe un límite rígido
– Valorar etiología, rapidez de instauración, signos y síntomas
clínicos, enfermedades cardiorrespiratorias…
• En ausencia de enfermedad cardiaca se toleran cifras de 7-8 g/dl.
• Transfundir cantidad mínima para alcanzar objetivo
• Sangrado subagudo-crónico:
– causa tratable y síntomas solo de esfuerzo  reposo e iniciar
tratamiento
adecuado
– síntomas en reposo: transfundir mínimo necesario para corregir
síntomas
– Hb 4.5-8 g/dl valorar situación clínica; en pacientes sintomáticos (disnea,
ángor) o pacientes con enfermedad cardiopulmonar de base, se debe
valorar la indicación de transfusión
INDICACIONES DE
TRANSFUSIÓN

34. CRITERIOS DE DERIVACIÓN
DERIVACIÓN
URGENTE• Anemia hemolítica aguda
• Anemias agudas con repercusión hemodinámica, con incertidumbre sobre el control de la
hemorragia o
que puedan requerir tratamiento de reposición (Hb < 7-8 mg/dl, Hto < 25%) INDIVIDUALIZAR
• Anemias crónicas con mala tolerancia clínica o hemodinámica
DERIVACIÓN NO URGENTE
• Hematología:
– Sospecha de anemia hemolítica, talasemia, síndromes mielodisplásicos u otras anemias
de origen central
– Anemia microcítica no ferropénica y no asociada a ningún proceso crónico
– Anemia normocítica de etiología no filiada ni asociada a patología crónica-inflamatoria
– Anemia acompañada de otras citopenias en sangre periférica.
• Digestivo:
– Anemia ferropénica en varón y/o mujer postmenopáusica
– Anemia en mujer en período reproductivo que no evidencia aumento de sangrado
ginecológico.
– Anemia perniciosa.
– Hepatopatía.

35. • Batlle A, Núñez J, Montes Gaisán C, Insunza A. Protocolo diagnóstico de
las
anemias normocíticas. Medicine. 2012;11(20):1238-41
• Batlle A, Montes Gaisán C, González de Villambrosia S, Insunza A.
Macrocitosis y anemias macrocíticas. Medicine. 2012;11(20):1193-1201
• Cabañas Perianes V, Berenguer Piqueras M, Salido Fiérrez E, Moraleda
Jiménez M. Protocolo diagnóstico de las anemias hemolíticas. Medicine.
2016;12(20):1175-9
• García Hernández AM, Sánchez Salinas A, Cabañas Perianes V, Blanquer
Blanquer,
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Medicine. 2016;12(20):1170-4
• González de Villambrosia S, González Mesones B, Núñez J, Insunza A.
Protocolo diagnóstico de las anemias microcíticas. Medicine.
2012;11(20):1242-5
• López-Álvarez Muino XL, Herrera Díaz LD, Iglesias Fernández M. Estudio
de una anemia. Fisterra. 2014
• Moya Arnao M, Blanquer Blanquer M, Moraleda Jiménez J. M.
BIBLIOGRAFÍA