Anemias 3

U
Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de FuerteventuraUnidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Fuerteventura
ANEMIAS SU MANEJO EN
CONSULTA
RICARDO R. LLORELLA GOMEZ
( RESIDENTE DE MF Y C 4º
AÑO) UNIDAD DOCENTE
FUERTEVENTURA. LAS PALMAS
DEFINICIÓN
• La Anemia es un
trastorno de la sangre que
se caracteriza por la
disminución de la
hemoglobina sanguínea
hasta concentraciones
inferiores a los límites
normales, establecidos
según parámetros de
laboratorio del lugar
donde se realice.
Anemias 3
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL
TAMAÑO DEL GLOBULO ROJO
• MICROCÍTICAS.
• NORMOCÍTICAS
• MACROCÍTICAS
ANEMIAS MICROCÍTICAS
Tipos de
anemias microcíticas
Anemias ferropénicas
Anemias de las afecciones crónicas
Anemias sideroacrésticas
Hemoglobinopatías
Por alteraciones de
la globina
Talasemias
CAUSAS DE LA CARENCIA DE
HIERRO
• Falta de aporte, por déficit
nutricional.
• Disminución de la
absorción, por
gastrectomía o
malabsorción.
• Aumento de las
necesidades, en la
adolescencia o embarazo.
• Incremento de perdidas,
como en hemorragias
agudas o crónicas.
DATOS DE LABORATORIO DE
LA ANEMIA FERROPÉNICA
• En sangre periférica:
– Hierro muy disminuido.
– Microcitosis, hipocromía, disminución de
reticulocitos y descenso de la bilirrubina.
• En Médula Ósea:
– Hiperplasia eritroblástica, ...
HEMOGLOBINOPATIAS
•Por alteraciones en la estructura de
la globina.
•Talasemias.
HEMOGLOBINOSIS
• Se deben a la sustitución de un aminoácido.
• Anemia falciforme.
• Hemoglobinas anormales.
• Hemoglobinas inestables.
ANEMIA FALCIFORME
• Glutamina por valina en la cadena beta.
• Se la denomina hemoglobina S.
• Produce anemia drepanocítica o de células
falciformes, con hematíes en forma de hoz.
• Se favorece por la hipoxia y hay hemólisis
• Mas frecuente en la raza negra.
• Diagnóstico por electroforesis.
Anemias 3
TALASEMIAS:
ETIOPATOGENIA
• Cuenca mediterránea.
• Pueden ser: α, β, γ y δ
• Si es heterocigótico (minor) y homocigótico
( (mayor –mas grave-).
• Eritropoyesis ineficaz y vida media
acortada.
T. menor T. mayor
TALASEMIAS:
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Signos propios de la anemia.
• Hepatomegalia.
• Esplenomegalia.
• Deformaciones esqueléticas.
TALASEMIAS: DATOS DE
LABORATORIO
• En sangre periférica:
– Microcitosis e hipocromía.
– ▲ recitulocitos
– Hierro ▲
– Anomalías en electroforesis.
• En M.O:
– ▲ de eritoblastos
ANEMIAS NORMOCÍTICAS
Tipos de
anemias
normocíticas
Insuficiencias
medulares
Anemias hemolíticas
Anemia aplásica (pancitopenia)
Anemia mielotísica
Anemias dismielopoyéticas
Apalasias eritrocitarias puras
ANEMIA APLÁSICA O
PANCITOPENIA: ETIOPATOGENÍA
• Se debe a la destrucción de las células
madre pluripotentes. Puede ser:
– Congénita
– Adquirida:
• Radiaciones ionizantes
• Tóxicas (benceno)
• Medicamentosas
• Infecciosas
• Autoinmunes
CLÍNICA, LABORATORIO Y
TRATAMIENTO
• Clínica:
– Signos y síntomas de la anemia, infecciones y
hemorragias. Es grave.
• Laboratorio:
– En sangre periférica: normocitosis, reticulocitos ▼,
hierro normal
– En M.O: descenso de la celularidad
• Tratamiento: etiología, transfusiones, trasplante de
M.O.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS:
ETIOPATOGENÍA
• Cada día la M.O produce un 1% de los
hematíes circulantes.
• Cuando hay hemólisis la M.O hace un
esfuerzo y si se cubre el déficit no hay
anemia.
ENFERMEDADES CON ANEMIA
HEMOLÍTICA
• Esferocitosis hereditaria.
• Anemia hemolítica por déficit
enzimático.
• Anemia hemolítica autoinmune.
• Anemia hemolítica tóxica.
• Hemoglobinuria paroxística nocturna
CLÍNICA, LABORATORIO Y
TRATAMIENTO
• Clínica:
– General de las
anemias.
– Por hemolisis hay
esplenomegalia e
ictericia
• Tratamiento:
– La causa
• Laboratorio:
– En sangre periférica:
• Normocitosis
• Normocromía
• Reticulocitosis
• Sideremia normal
• Hemoglobinuria
• Prueba de la fragilidad
osmótica y de Coombs
– En M.O:
• Hiperplasia medular
ANEMIAS
MEGALOBLÁSTICAS
Se deben:
 A una carencia de vitamina B12
(cobalamina)
 O de ácido fólico.
DÉFICIT DE VITAMINA B12
• Carnes y lácteos
• Se absorbe en el ileón
• En el intestino necesita el Factor Intrínseco
• Por la sangre se une a la transcobalamina
• Se debe a causas congénitas(F. I. o
trancobalamina) o adquiridas ( dieta)
DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
• En vegetales y en el hígado
• Se inactiva con el calor
• Absorción intestinal y almacenamiento en el
hígado
• El déficit se debe a un aporte insuficiente (pocas
frutas y verduras) o necesidades aumentadas
PATOGENIA
• Se afecta la síntesis de ácidos nucleicos
• Por lo que se altera la división celular
• A nivel del tejido hematopoyético se
manifiesta en eritropoyesis alterada
CLINICA
• Signos y síntomas propios de la anemia.
• Por el déficit de vit B12 Y ac Fólico hay
alteraciones del sistema nervioso y de las
mucosas.
LABORATORIO
A) En sangre periférica:
-Megalocitosis, CHCM normal, alteraciones de la
forma.
-Reticulopenia, trombocitopenia, leucopenia.
-Determinaciones de ac Fólico y Vit B12.
-Test de Shilling.
B) En M.O:
-Hiperplásica.
-Tinción de Perls +
TRATAMIENTO
• Administración de vitamina B12
o de ácido fólico.
PRUEBAS DE LABORATORIO
• IST
• TRANSFERRINA.
• FE.
• FERRITINA
• ELECTROFORESIS DE HB
• CUANTIFICACIÓN HBA2 Y HBF
ELECTROFORESIS DE HB
• HbA-(95-98%)
HbA2-(2-3%)
HbF-(0,8-2%)
HbS-(0%)
HbC-(0%)
HbH, M, SC, E( 0%)
1º CASO
• Varón de 42 años
• Raza negra
• Analítica de control
-Hb 9,6 Htto 29, Fe: normal.
VCM: microcitosis
Rx: disminución de trabeculado
óseo
• Electroforesis
HbA 53.7%
HbF 0%
HbA2 4%
HbS 42,3%
2º CASO
• Mujer 21 años
• Formula menstrual 8/28
días, G0/P1/A0
• Laboratorio: Hb 10.5,
HTto 30. Fe dentro de
limites N.
• Plaquetas normales.
• Nº hematíes aumentado
• Microcitosis e hipocromía.
• Electroforesis:
HbA-94%
HbA2-1%
HbF-5%
CASO 3º
• Paciente masculino
30 años, exfumador
que durante un viaje
en avión comienza con
dolor abdominal.
• Datos clínicos
esplenomegalia
• Laboratorio HTto:
28%. Reticulositosis
importante, Hb 10.6
• Sideremia normal,
• Lamina periférica:
morfología anormal
con hematíes en diana
• Electroforesis HB.
HbA-24% HbF-2%
HbS-55% HbA2-5%
HbC-14%
HEMOGRAMA( serie roja)
• Hematies (4 - 5,20)
• Hb (M 12/16, H 13/18)
• HTto ( H 40.7 a 50.3 %, M de
36.1 a 44.3 .
• VCM (80- 100)
• HCM (26 – 34)
• CHCM (31- 37)
• RDW(11,6- 14,8)
_
NORMAL
ANEMIA MEGALOBLASTICA
POLIGLOBULIA
TALASEMIA
ANEMIA FERROPENICA
Bibliografía
HARRISON, PRICIPIOS DE MEDICINA
INTERNA (16ª edición)
HEMATOLOGIA CLINICA (5ª edición)
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  • 1. ANEMIAS SU MANEJO EN CONSULTA RICARDO R. LLORELLA GOMEZ ( RESIDENTE DE MF Y C 4º AÑO) UNIDAD DOCENTE FUERTEVENTURA. LAS PALMAS
  • 2. DEFINICIÓN • La Anemia es un trastorno de la sangre que se caracteriza por la disminución de la hemoglobina sanguínea hasta concentraciones inferiores a los límites normales, establecidos según parámetros de laboratorio del lugar donde se realice.
  • 4. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL TAMAÑO DEL GLOBULO ROJO • MICROCÍTICAS. • NORMOCÍTICAS • MACROCÍTICAS
  • 5. ANEMIAS MICROCÍTICAS Tipos de anemias microcíticas Anemias ferropénicas Anemias de las afecciones crónicas Anemias sideroacrésticas Hemoglobinopatías Por alteraciones de la globina Talasemias
  • 6. CAUSAS DE LA CARENCIA DE HIERRO • Falta de aporte, por déficit nutricional. • Disminución de la absorción, por gastrectomía o malabsorción. • Aumento de las necesidades, en la adolescencia o embarazo. • Incremento de perdidas, como en hemorragias agudas o crónicas.
  • 7. DATOS DE LABORATORIO DE LA ANEMIA FERROPÉNICA • En sangre periférica: – Hierro muy disminuido. – Microcitosis, hipocromía, disminución de reticulocitos y descenso de la bilirrubina. • En Médula Ósea: – Hiperplasia eritroblástica, ...
  • 8. HEMOGLOBINOPATIAS •Por alteraciones en la estructura de la globina. •Talasemias.
  • 9. HEMOGLOBINOSIS • Se deben a la sustitución de un aminoácido. • Anemia falciforme. • Hemoglobinas anormales. • Hemoglobinas inestables.
  • 10. ANEMIA FALCIFORME • Glutamina por valina en la cadena beta. • Se la denomina hemoglobina S. • Produce anemia drepanocítica o de células falciformes, con hematíes en forma de hoz. • Se favorece por la hipoxia y hay hemólisis • Mas frecuente en la raza negra. • Diagnóstico por electroforesis.
  • 12. TALASEMIAS: ETIOPATOGENIA • Cuenca mediterránea. • Pueden ser: α, β, γ y δ • Si es heterocigótico (minor) y homocigótico ( (mayor –mas grave-). • Eritropoyesis ineficaz y vida media acortada.
  • 13. T. menor T. mayor
  • 14. TALASEMIAS: MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Signos propios de la anemia. • Hepatomegalia. • Esplenomegalia. • Deformaciones esqueléticas.
  • 15. TALASEMIAS: DATOS DE LABORATORIO • En sangre periférica: – Microcitosis e hipocromía. – ▲ recitulocitos – Hierro ▲ – Anomalías en electroforesis. • En M.O: – ▲ de eritoblastos
  • 16. ANEMIAS NORMOCÍTICAS Tipos de anemias normocíticas Insuficiencias medulares Anemias hemolíticas Anemia aplásica (pancitopenia) Anemia mielotísica Anemias dismielopoyéticas Apalasias eritrocitarias puras
  • 17. ANEMIA APLÁSICA O PANCITOPENIA: ETIOPATOGENÍA • Se debe a la destrucción de las células madre pluripotentes. Puede ser: – Congénita – Adquirida: • Radiaciones ionizantes • Tóxicas (benceno) • Medicamentosas • Infecciosas • Autoinmunes
  • 18. CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO • Clínica: – Signos y síntomas de la anemia, infecciones y hemorragias. Es grave. • Laboratorio: – En sangre periférica: normocitosis, reticulocitos ▼, hierro normal – En M.O: descenso de la celularidad • Tratamiento: etiología, transfusiones, trasplante de M.O.
  • 19. ANEMIAS HEMOLÍTICAS: ETIOPATOGENÍA • Cada día la M.O produce un 1% de los hematíes circulantes. • Cuando hay hemólisis la M.O hace un esfuerzo y si se cubre el déficit no hay anemia.
  • 20. ENFERMEDADES CON ANEMIA HEMOLÍTICA • Esferocitosis hereditaria. • Anemia hemolítica por déficit enzimático. • Anemia hemolítica autoinmune. • Anemia hemolítica tóxica. • Hemoglobinuria paroxística nocturna
  • 21. CLÍNICA, LABORATORIO Y TRATAMIENTO • Clínica: – General de las anemias. – Por hemolisis hay esplenomegalia e ictericia • Tratamiento: – La causa • Laboratorio: – En sangre periférica: • Normocitosis • Normocromía • Reticulocitosis • Sideremia normal • Hemoglobinuria • Prueba de la fragilidad osmótica y de Coombs – En M.O: • Hiperplasia medular
  • 22. ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS Se deben:  A una carencia de vitamina B12 (cobalamina)  O de ácido fólico.
  • 23. DÉFICIT DE VITAMINA B12 • Carnes y lácteos • Se absorbe en el ileón • En el intestino necesita el Factor Intrínseco • Por la sangre se une a la transcobalamina • Se debe a causas congénitas(F. I. o trancobalamina) o adquiridas ( dieta)
  • 24. DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO • En vegetales y en el hígado • Se inactiva con el calor • Absorción intestinal y almacenamiento en el hígado • El déficit se debe a un aporte insuficiente (pocas frutas y verduras) o necesidades aumentadas
  • 25. PATOGENIA • Se afecta la síntesis de ácidos nucleicos • Por lo que se altera la división celular • A nivel del tejido hematopoyético se manifiesta en eritropoyesis alterada
  • 26. CLINICA • Signos y síntomas propios de la anemia. • Por el déficit de vit B12 Y ac Fólico hay alteraciones del sistema nervioso y de las mucosas.
  • 27. LABORATORIO A) En sangre periférica: -Megalocitosis, CHCM normal, alteraciones de la forma. -Reticulopenia, trombocitopenia, leucopenia. -Determinaciones de ac Fólico y Vit B12. -Test de Shilling. B) En M.O: -Hiperplásica. -Tinción de Perls +
  • 28. TRATAMIENTO • Administración de vitamina B12 o de ácido fólico.
  • 29. PRUEBAS DE LABORATORIO • IST • TRANSFERRINA. • FE. • FERRITINA • ELECTROFORESIS DE HB • CUANTIFICACIÓN HBA2 Y HBF
  • 30. ELECTROFORESIS DE HB • HbA-(95-98%) HbA2-(2-3%) HbF-(0,8-2%) HbS-(0%) HbC-(0%) HbH, M, SC, E( 0%)
  • 31. 1º CASO • Varón de 42 años • Raza negra • Analítica de control -Hb 9,6 Htto 29, Fe: normal. VCM: microcitosis Rx: disminución de trabeculado óseo • Electroforesis HbA 53.7% HbF 0% HbA2 4% HbS 42,3%
  • 32. 2º CASO • Mujer 21 años • Formula menstrual 8/28 días, G0/P1/A0 • Laboratorio: Hb 10.5, HTto 30. Fe dentro de limites N. • Plaquetas normales. • Nº hematíes aumentado • Microcitosis e hipocromía. • Electroforesis: HbA-94% HbA2-1% HbF-5%
  • 33. CASO 3º • Paciente masculino 30 años, exfumador que durante un viaje en avión comienza con dolor abdominal. • Datos clínicos esplenomegalia • Laboratorio HTto: 28%. Reticulositosis importante, Hb 10.6 • Sideremia normal, • Lamina periférica: morfología anormal con hematíes en diana • Electroforesis HB. HbA-24% HbF-2% HbS-55% HbA2-5% HbC-14%
  • 34. HEMOGRAMA( serie roja) • Hematies (4 - 5,20) • Hb (M 12/16, H 13/18) • HTto ( H 40.7 a 50.3 %, M de 36.1 a 44.3 . • VCM (80- 100) • HCM (26 – 34) • CHCM (31- 37) • RDW(11,6- 14,8) _
  • 40. Bibliografía HARRISON, PRICIPIOS DE MEDICINA INTERNA (16ª edición) HEMATOLOGIA CLINICA (5ª edición)

Notas del editor

  1. Anemia megaloblástica
  2. Anemia ferropénica