Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Fuerteventura•1.7K vistas
Anemias 3
1. ANEMIAS SU MANEJO EN
CONSULTA
RICARDO R. LLORELLA GOMEZ
( RESIDENTE DE MF Y C 4º
AÑO) UNIDAD DOCENTE
FUERTEVENTURA. LAS PALMAS
2. DEFINICIÓN
• La Anemia es un
trastorno de la sangre que
se caracteriza por la
disminución de la
hemoglobina sanguínea
hasta concentraciones
inferiores a los límites
normales, establecidos
según parámetros de
laboratorio del lugar
donde se realice.
5. ANEMIAS MICROCÍTICAS
Tipos de
anemias microcíticas
Anemias ferropénicas
Anemias de las afecciones crónicas
Anemias sideroacrésticas
Hemoglobinopatías
Por alteraciones de
la globina
Talasemias
6. CAUSAS DE LA CARENCIA DE
HIERRO
• Falta de aporte, por déficit
nutricional.
• Disminución de la
absorción, por
gastrectomía o
malabsorción.
• Aumento de las
necesidades, en la
adolescencia o embarazo.
• Incremento de perdidas,
como en hemorragias
agudas o crónicas.
7. DATOS DE LABORATORIO DE
LA ANEMIA FERROPÉNICA
• En sangre periférica:
– Hierro muy disminuido.
– Microcitosis, hipocromía, disminución de
reticulocitos y descenso de la bilirrubina.
• En Médula Ósea:
– Hiperplasia eritroblástica, ...
9. HEMOGLOBINOSIS
• Se deben a la sustitución de un aminoácido.
• Anemia falciforme.
• Hemoglobinas anormales.
• Hemoglobinas inestables.
10. ANEMIA FALCIFORME
• Glutamina por valina en la cadena beta.
• Se la denomina hemoglobina S.
• Produce anemia drepanocítica o de células
falciformes, con hematíes en forma de hoz.
• Se favorece por la hipoxia y hay hemólisis
• Mas frecuente en la raza negra.
• Diagnóstico por electroforesis.
15. TALASEMIAS: DATOS DE
LABORATORIO
• En sangre periférica:
– Microcitosis e hipocromía.
– ▲ recitulocitos
– Hierro ▲
– Anomalías en electroforesis.
• En M.O:
– ▲ de eritoblastos
17. ANEMIA APLÁSICA O
PANCITOPENIA: ETIOPATOGENÍA
• Se debe a la destrucción de las células
madre pluripotentes. Puede ser:
– Congénita
– Adquirida:
• Radiaciones ionizantes
• Tóxicas (benceno)
• Medicamentosas
• Infecciosas
• Autoinmunes
18. CLÍNICA, LABORATORIO Y
TRATAMIENTO
• Clínica:
– Signos y síntomas de la anemia, infecciones y
hemorragias. Es grave.
• Laboratorio:
– En sangre periférica: normocitosis, reticulocitos ▼,
hierro normal
– En M.O: descenso de la celularidad
• Tratamiento: etiología, transfusiones, trasplante de
M.O.
19. ANEMIAS HEMOLÍTICAS:
ETIOPATOGENÍA
• Cada día la M.O produce un 1% de los
hematíes circulantes.
• Cuando hay hemólisis la M.O hace un
esfuerzo y si se cubre el déficit no hay
anemia.
21. CLÍNICA, LABORATORIO Y
TRATAMIENTO
• Clínica:
– General de las
anemias.
– Por hemolisis hay
esplenomegalia e
ictericia
• Tratamiento:
– La causa
• Laboratorio:
– En sangre periférica:
• Normocitosis
• Normocromía
• Reticulocitosis
• Sideremia normal
• Hemoglobinuria
• Prueba de la fragilidad
osmótica y de Coombs
– En M.O:
• Hiperplasia medular
23. DÉFICIT DE VITAMINA B12
• Carnes y lácteos
• Se absorbe en el ileón
• En el intestino necesita el Factor Intrínseco
• Por la sangre se une a la transcobalamina
• Se debe a causas congénitas(F. I. o
trancobalamina) o adquiridas ( dieta)
24. DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO
• En vegetales y en el hígado
• Se inactiva con el calor
• Absorción intestinal y almacenamiento en el
hígado
• El déficit se debe a un aporte insuficiente (pocas
frutas y verduras) o necesidades aumentadas
25. PATOGENIA
• Se afecta la síntesis de ácidos nucleicos
• Por lo que se altera la división celular
• A nivel del tejido hematopoyético se
manifiesta en eritropoyesis alterada
26. CLINICA
• Signos y síntomas propios de la anemia.
• Por el déficit de vit B12 Y ac Fólico hay
alteraciones del sistema nervioso y de las
mucosas.
27. LABORATORIO
A) En sangre periférica:
-Megalocitosis, CHCM normal, alteraciones de la
forma.
-Reticulopenia, trombocitopenia, leucopenia.
-Determinaciones de ac Fólico y Vit B12.
-Test de Shilling.
B) En M.O:
-Hiperplásica.
-Tinción de Perls +
29. PRUEBAS DE LABORATORIO
• IST
• TRANSFERRINA.
• FE.
• FERRITINA
• ELECTROFORESIS DE HB
• CUANTIFICACIÓN HBA2 Y HBF
30. ELECTROFORESIS DE HB
• HbA-(95-98%)
HbA2-(2-3%)
HbF-(0,8-2%)
HbS-(0%)
HbC-(0%)
HbH, M, SC, E( 0%)
31. 1º CASO
• Varón de 42 años
• Raza negra
• Analítica de control
-Hb 9,6 Htto 29, Fe: normal.
VCM: microcitosis
Rx: disminución de trabeculado
óseo
• Electroforesis
HbA 53.7%
HbF 0%
HbA2 4%
HbS 42,3%
32. 2º CASO
• Mujer 21 años
• Formula menstrual 8/28
días, G0/P1/A0
• Laboratorio: Hb 10.5,
HTto 30. Fe dentro de
limites N.
• Plaquetas normales.
• Nº hematíes aumentado
• Microcitosis e hipocromía.
• Electroforesis:
HbA-94%
HbA2-1%
HbF-5%
33. CASO 3º
• Paciente masculino
30 años, exfumador
que durante un viaje
en avión comienza con
dolor abdominal.
• Datos clínicos
esplenomegalia
• Laboratorio HTto:
28%. Reticulositosis
importante, Hb 10.6
• Sideremia normal,
• Lamina periférica:
morfología anormal
con hematíes en diana
• Electroforesis HB.
HbA-24% HbF-2%
HbS-55% HbA2-5%
HbC-14%
34. HEMOGRAMA( serie roja)
• Hematies (4 - 5,20)
• Hb (M 12/16, H 13/18)
• HTto ( H 40.7 a 50.3 %, M de
36.1 a 44.3 .
• VCM (80- 100)
• HCM (26 – 34)
• CHCM (31- 37)
• RDW(11,6- 14,8)
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