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Tubo coletor  medular Vasos rectos Asas de Henle (porción fina y gruesa) MEDULAR RENAL Estructuras encontradas en la región  medular renal CORTEZA RENAL
Filtración Glomerular : F. G. = k f  x PEF Constante de permeabilidad 12,5 ml / min x mmHg Presión efetiva de filtración 10 mmHg x Tasa de Filtración Glomerular (TFG): 125 ml/min
 
CARACTERÍSTICAS DA MEMBRANA DE FILTRACIÓN Membrana basal endotelial Fenestras endoteliales Fundas de filtración Podócitos de la Cápsula de Bowman
Permeabilidad selectiva para proteínas Podocitos MB Fenestras Fundas
CELULAS DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR
FISIOLOGÍA RENAL Fonseca Briceño José
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ALDOSTERONA   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Fisiopatología de la IRA Mecanismos de reducción de FG por nefrotóxicos Sustancias endógenas o exógenas Lesión directa de celulas Retrodifusión urinaria Obstrucción tubular Activación macular Reducción de FG Sintesis local de metabolitos vasoconstrictores Reducción de flujo plasmatico Y/o del coeficiente de UFG
Fisiopatología de la IRA Mecanismos de reducción de FG por obstrucción Oclusión de la luz tubular Restos de celulas, cadenas ligeras, cristales fármacos Uropatía obstructiva Aumento de presión hidrostatica en capsula de Bowman Reducción de FG
FISIOPATOLOGÍA
ENFOQUE AL PACIENTE: El objetivo del estudio del paciente con oligoanuria es determinar la causa. La historia clínica brinda la información para identificar los pacientes con enfermedad crónica o aguda, además de antecedentes patológicos y/o familiares.
ENFOQUE AL PACIENTE: Manifestaciones clínicas y de laboratorio  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
ENFOQUE AL PACIENTE: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Exploración física: ,[object Object],dx. Hipovolemia y azoemia ,[object Object],ICC, cirrosis hepática Reducción de flujo  sanguineo renal efectivo
POLIURIA Escobedo Reyna Yanitza
Es la diuresis  de 24 horas superior a  3L. Definition:
Causas:   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Tipos de poliuria  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
POLIURIA FISIOLÓGICA ,[object Object],[object Object]
POLIURIA PATOLÓGICA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Patológica Renales IRA en etapa poliúrica IRC Diuresis posobstructiva Diabetes insípida nefrogenica Extrarenales Diabetes insípida neurogenica Diabetes mellitus  Infusión de manitol o de NaCl hipercalcemia Fisiológica ingesta excesiva de agua POLIURIA
POLIURIA ACUOSA:   D iuresis  >  a 3  L   osmolalidad urinaria  < 250 mosmol/L Diuresis acuosa ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],D isminución de la concentración plasmática de  ADH
POLIURIA OSMÓTICA:   volumen de orina  >  de 3  L /día y la osmolalidad urinaria es  >  300 mosmol/litro   D iuresis de solutos   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Solutos exógenos Solutos endógenos Diuresis osmótica
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Ingesta excesiva de agua Diabetes insípida nefrogenica Diabetes insípida central Diuresis acuosa
Anamnesis y examen físico: ,[object Object],Paciente sin antecedentes Paciente internado Diabetes mellitus Ingesta diuréticos Ingesta excesiva de líquidos DO x administración  soluciones parenterales Poliuria posobtructiva IRA Poliuria por fármacos Factores metabólicos
ORIENTACIÓN DIAGNOSTICA
poliuria Densidad urinaria Osm urinaria Menos de 1005 Menos de 200 mosm/l Mas de1010 Mas de300mosm/l Diuresis acuosa Diuresis osmotica natremia glucosuria Natremia  normal Natremia aumentada Ingesta  excesiva de agua Diabetes insípida Positiva Diabetes mellitus Glucosuria renal Negativa Urea plasmática Urea aumentada: IRA (fase poliúrica) Poliuria posobtructiva Hipercatabolismo Urea Normal: Diuréticos Solutos exógenos Defecto tubular Prueba de ADH POSITIVA: Diabetes Insípida Central NEGATIVA: Diabetes insípida  nefrogenica
[object Object],[object Object],O rigen de la poliuria  ,[object Object]
Síndromes  Irritativos ANALY  ESTRADA  IGLESIAS
TRASTORNOS INFLAMATORIOS ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
DISURIA ,[object Object],[object Object],[object Object]
Disuria en Mujeres ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Disuria en Hombres ,[object Object],[object Object],[object Object]
POLAQUIURIA ,[object Object],[object Object]
Factores que intervienen en la micción ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Polaquiuria
TENESMO  /  RETENCIÓN   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Urgencia Miccional ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
HISTORIA CLINICA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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NICTURIA ,[object Object],ZZZZZ….. Causas Renales Extrarrenales
Causas Renales IRC ↑  Urea  ↑  Carga Osmótica Incapacidad del riñón para concentrar la orina. Causas Extrarrenales Estados edematosos Nicturia Disminución de la capacidad vesical Irritabilidad por un tumor, cálculo, infección. Diabetes
Otras Causas… ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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PROTEINURIA
PROTEINURIA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Etiología y Clasificación Causas Amiloidosis Proteinuria  Nefrótica  (masiva) Excreción >3,5g/día ,[object Object],[object Object],[object Object],Glomerulopatía
Proteinuria no Nefrótica ,[object Object],[object Object],[object Object]
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HEMATURIA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Tamaño uniforme Presentan muchas formas y tamaños. No son espiculados Son espiculados No glomerular H. Glomerular
Hematuria: clasificación etiológica. ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Se divide en: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Clasificación Semiológica Coágulos Inicial Terminal Total Por su relación con la micción Glomerulopatías Trastornos urológicos De acuerdo a su origen Sintomática Asintomática Asociación con otros síntomas o signos Recurrentes Persistentes Ritmo de eliminación Macroscópica Microscópica  Por la intensidad
Enfoque Diagnóstico de la Hematuria ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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SINDROME NEFRITICO Karim Dioses Diaz
DEFINICION ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CAUSAS DEL SX NEFRITICO
 
 
SX Nefritico Agudo Los datos clínicos de la GNA son los característicos del síndrome nefrítico.
Inflamación  glomerular FISIOPATOGENIA H.T.A. volemia EDEMA Retención de agua y sodio PROTEINURIA HEMATURIA Pasaje de G.R. y proteínas OLIGURIA Edema instersticial Lesión capilar glomerular Compresión y anoxia Sistema renina- angiotensina filtrado glomerular
MANIFESTACIONES CLINICAS   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
HEMATURIA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
PROTEINURIA ,[object Object],[object Object],.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ,[object Object],[object Object],[object Object]
EDEMA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Evaluación del Paciente ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
PRUEBAS LABORATORIO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Diferencias Sx Nefritico y Sx Nefrotico No Hipertensión arterial Lipiduria Hematuria, Oliguria Hiperlipidemia No Edema de inicio facial que puede llegar a la anasarca Edema de inicio facial sin llegar a la anasarca Proteinuria masiva: mas de 3.5 mg/24 horas Proteinuria leve: menos de 3.5 mg/24 horas  Sx Nefrotico Sx Nefritico
SÍNDROME NEFRÓTICO Espino Orbegoso Andrea
El síndrome nefrótico (SN) corresponde a una combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio, correspondientes a una variedad de patologías, que tienen en común un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a las  proteínas plasmáticas.  Así, el SN puede definirse como  proteinuria  > a 3,5 gr/24, que produce  hipoalbuminemia  (< 3.0 gr/dl) y en forma variable,  edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.
Síndrome Nefrótico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
El ultrafiltrado glomerular debe atravesar Normalmente la membrana capilar glomerular restringe el paso de macromoléculas tamaño carga iónica células endoteliales MBG células epiteliales con sus podocitos depende de la electronegatividad de la pared capilar  restringen el paso de proteínas > a 150 Å  poros ubicados en la MBG diafragmas entre podocitos cargas aniónicas presentes en las células endoteliales y en componentes aniónicos de la matriz extracelular localizados en la MBG  Aumento de la permeabilidad PROTEINURIA MASIVA Proteínas pasan del plasma al filtrado glomerular Descenso de la concentración de albúmina sérica HIPOALBUMINEMIA Disminución de la Presión coloidosmótica del plasma EDEMA
Hiperlipidemia y lipiduria Aparecen en la orina como AG libres o como cuerpos grasos ovales Paciente con concentraciones séricas aumentadas de colesterol, TG, LDL, VLDL  Aumento de síntesis hepática de lipoproteínas Transporte anormal de las partículas lipídicas circulantes Disminución del catabolismo de lípidos plasmáticos x Aumento de la permeabilidad de los capilares glomerulares LIPIDURIA HIPERLIPIDEMIA
Paciente con síndrome nefrótico, observe el edema palpebral y la facies abogotada característica, así como edema escrotal intenso. Típicamente desarrollan edema en extremidades inferiores, en región periorbitaria y tejido escrotal. También puede aparecer derrame pleural y ascitis
Edema marcado en sindrome nefrótico secundario a GNDL (fovea)
Ascitis en paciente con hipoalbuminemia secundaria a  sindrome nefrótico (GNDL)
Causas del Síndrome Nefrótico
Glomerulopatía  Membranosa ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Nefrosis Lipoidea ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA
Evaluación del Paciente ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Síndromes renales y urinarios

  • 1. Universidad Privada Antenor Orrego Facultad de Medicina Humana SINDROMES RENALES PRESENTACIÓN: Grupo 5 TUTOR: Dr. Rómulo Contreras Pisfil
  • 2. ANATOMÍA E HISTOLOGÍA RENAL Fonseca Briceño José
  • 3.  
  • 4.  
  • 5.  
  • 7. Túbulos Contorneado Distal Vasos peritubulares Túbulos Contorneados proximales ESTRUCTURAS ENCONTRADAS EN LA REGIÓN CORTICAL RENAL Arteríola eferente aferente Corpúsculos renales Tubo coletor cortical Asas de Henle CÓRTEX RENAL MEDULA RENAL
  • 8. Tubo coletor medular Vasos rectos Asas de Henle (porción fina y gruesa) MEDULAR RENAL Estructuras encontradas en la región medular renal CORTEZA RENAL
  • 9. Filtración Glomerular : F. G. = k f x PEF Constante de permeabilidad 12,5 ml / min x mmHg Presión efetiva de filtración 10 mmHg x Tasa de Filtración Glomerular (TFG): 125 ml/min
  • 10.  
  • 11. CARACTERÍSTICAS DA MEMBRANA DE FILTRACIÓN Membrana basal endotelial Fenestras endoteliales Fundas de filtración Podócitos de la Cápsula de Bowman
  • 12. Permeabilidad selectiva para proteínas Podocitos MB Fenestras Fundas
  • 13. CELULAS DEL APARATO YUXTAGLOMERULAR
  • 14. FISIOLOGÍA RENAL Fonseca Briceño José
  • 15.
  • 16.
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  • 18. sin ADH con ADH
  • 19. Regulación de la osmolaridad
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  • 24.  
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  • 30.
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  • 37. Fisiopatología de la IRA Mecanismos de reducción de FG por nefrotóxicos Sustancias endógenas o exógenas Lesión directa de celulas Retrodifusión urinaria Obstrucción tubular Activación macular Reducción de FG Sintesis local de metabolitos vasoconstrictores Reducción de flujo plasmatico Y/o del coeficiente de UFG
  • 38. Fisiopatología de la IRA Mecanismos de reducción de FG por obstrucción Oclusión de la luz tubular Restos de celulas, cadenas ligeras, cristales fármacos Uropatía obstructiva Aumento de presión hidrostatica en capsula de Bowman Reducción de FG
  • 40. ENFOQUE AL PACIENTE: El objetivo del estudio del paciente con oligoanuria es determinar la causa. La historia clínica brinda la información para identificar los pacientes con enfermedad crónica o aguda, además de antecedentes patológicos y/o familiares.
  • 41.
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  • 45. Es la diuresis de 24 horas superior a 3L. Definition:
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  • 50. Patológica Renales IRA en etapa poliúrica IRC Diuresis posobstructiva Diabetes insípida nefrogenica Extrarenales Diabetes insípida neurogenica Diabetes mellitus Infusión de manitol o de NaCl hipercalcemia Fisiológica ingesta excesiva de agua POLIURIA
  • 51.
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  • 57. poliuria Densidad urinaria Osm urinaria Menos de 1005 Menos de 200 mosm/l Mas de1010 Mas de300mosm/l Diuresis acuosa Diuresis osmotica natremia glucosuria Natremia normal Natremia aumentada Ingesta excesiva de agua Diabetes insípida Positiva Diabetes mellitus Glucosuria renal Negativa Urea plasmática Urea aumentada: IRA (fase poliúrica) Poliuria posobtructiva Hipercatabolismo Urea Normal: Diuréticos Solutos exógenos Defecto tubular Prueba de ADH POSITIVA: Diabetes Insípida Central NEGATIVA: Diabetes insípida nefrogenica
  • 58.
  • 59. Síndromes Irritativos ANALY ESTRADA IGLESIAS
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  • 72. Causas Renales IRC ↑ Urea ↑ Carga Osmótica Incapacidad del riñón para concentrar la orina. Causas Extrarrenales Estados edematosos Nicturia Disminución de la capacidad vesical Irritabilidad por un tumor, cálculo, infección. Diabetes
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  • 84. Clasificación Semiológica Coágulos Inicial Terminal Total Por su relación con la micción Glomerulopatías Trastornos urológicos De acuerdo a su origen Sintomática Asintomática Asociación con otros síntomas o signos Recurrentes Persistentes Ritmo de eliminación Macroscópica Microscópica Por la intensidad
  • 85.
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  • 88.
  • 89. CAUSAS DEL SX NEFRITICO
  • 90.  
  • 91.  
  • 92. SX Nefritico Agudo Los datos clínicos de la GNA son los característicos del síndrome nefrítico.
  • 93. Inflamación glomerular FISIOPATOGENIA H.T.A. volemia EDEMA Retención de agua y sodio PROTEINURIA HEMATURIA Pasaje de G.R. y proteínas OLIGURIA Edema instersticial Lesión capilar glomerular Compresión y anoxia Sistema renina- angiotensina filtrado glomerular
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  • 103. Diferencias Sx Nefritico y Sx Nefrotico No Hipertensión arterial Lipiduria Hematuria, Oliguria Hiperlipidemia No Edema de inicio facial que puede llegar a la anasarca Edema de inicio facial sin llegar a la anasarca Proteinuria masiva: mas de 3.5 mg/24 horas Proteinuria leve: menos de 3.5 mg/24 horas Sx Nefrotico Sx Nefritico
  • 104. SÍNDROME NEFRÓTICO Espino Orbegoso Andrea
  • 105. El síndrome nefrótico (SN) corresponde a una combinación de anormalidades clínicas y de laboratorio, correspondientes a una variedad de patologías, que tienen en común un aumento en la permeabilidad de la pared capilar glomerular a las proteínas plasmáticas. Así, el SN puede definirse como proteinuria > a 3,5 gr/24, que produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y en forma variable, edema, hiperlipidemia, lipiduria e hipercoagulabilidad.
  • 106.
  • 107. El ultrafiltrado glomerular debe atravesar Normalmente la membrana capilar glomerular restringe el paso de macromoléculas tamaño carga iónica células endoteliales MBG células epiteliales con sus podocitos depende de la electronegatividad de la pared capilar restringen el paso de proteínas > a 150 Å poros ubicados en la MBG diafragmas entre podocitos cargas aniónicas presentes en las células endoteliales y en componentes aniónicos de la matriz extracelular localizados en la MBG Aumento de la permeabilidad PROTEINURIA MASIVA Proteínas pasan del plasma al filtrado glomerular Descenso de la concentración de albúmina sérica HIPOALBUMINEMIA Disminución de la Presión coloidosmótica del plasma EDEMA
  • 108. Hiperlipidemia y lipiduria Aparecen en la orina como AG libres o como cuerpos grasos ovales Paciente con concentraciones séricas aumentadas de colesterol, TG, LDL, VLDL Aumento de síntesis hepática de lipoproteínas Transporte anormal de las partículas lipídicas circulantes Disminución del catabolismo de lípidos plasmáticos x Aumento de la permeabilidad de los capilares glomerulares LIPIDURIA HIPERLIPIDEMIA
  • 109. Paciente con síndrome nefrótico, observe el edema palpebral y la facies abogotada característica, así como edema escrotal intenso. Típicamente desarrollan edema en extremidades inferiores, en región periorbitaria y tejido escrotal. También puede aparecer derrame pleural y ascitis
  • 110. Edema marcado en sindrome nefrótico secundario a GNDL (fovea)
  • 111. Ascitis en paciente con hipoalbuminemia secundaria a sindrome nefrótico (GNDL)
  • 112. Causas del Síndrome Nefrótico
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  • 120.