Trombosis. Prevención

Protocolo del
tratamiento preventivo
de la trombosis arterial




             Dini Chiara Alessandra
             100325
             Grupo 4 lab 2
La enfermedad cardiovascular aterotrombótica
 es la primera causa de mortalidad en España.

La trombosis es un coágulo en
el interior de un vaso sanguíneo
y uno de los causantes de
un infarto agudo de miocardio.
También se denomina así al
propio proceso patológico, en el
cual, un agregado de plaquetas o
fibrina ocluye un vaso
sanguíneo.
Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, el
cuerpo utiliza plaquetas y fibrina para
formar un coágulo de sangre para
prevenir la pérdida de sangre. Incluso
cuando un vaso sanguíneo no se lesione,
los coágulos de sangre se pueden formar
en el cuerpo en ciertas condiciones. Un
coágulo que se desprende y comienza a
viajar por todo el cuerpo se conoce
como embolia.
Factores de reisgo
aterotrombotico
Los no modificables


 Edad: la incidencia aumenta con la
 edad.
 Sexo: los varones y mujer
 postmenopáusica
 Factores genéticos
Lo modificables
 Hipertensión arterial
Es el principal factor de riesgo para la enfermedad
vascular cerebral, y se ha demostrado su asociación
directa con el riesgo de enfermedad
aterotrombótica.




 Diabetes mellitus
Además del daño a los pequeños vasos, favorece la
aparición y desarrollo de la ateromatosis arterial, y
produce daño endotelial que favorece la trombosis
arterial.
 Dislipemia
Es un factor de riesgo demostrado. Los
parámetros más estudiados son los valores de
colesterol LDL y HDL. (tambien con los
triglicéridos, lipoproteína (a) y apolipoproteína
B).
 Cocaína
asociado con la aparición de trombosis arterial
aguda

• Homocisteína

Valores superiores a 12M
se asocian a una mayor
incidencia de enfermedad
aterotrombótica.
 Tabaquismo


 Otros factores
Entre ellos se encuentran los relacionados con la
inflamación, la coagulación (fibrinógeno,TPA,PAI)
y algunas trombofilias hereditarias (factor V de
Leiden, protrombina 20210) que presentan
asociación con la aparición de la enfermedad
aterotrombótica.
Prevencion primaria

Consiste sobretodo en la estimación del riesgo
individual de eventos cardiovasculares para orientar el
tratamiento de los pacientes. se emplean funciones de
predicción del riesgo (Framingham, REGICOR, SCORE) .
Una propiedad esencial de estas herramientas clínicas
es que la mayor parte de su poder predictivo se
consigue considerando pocos factores de riesgo
cardiovascular.
Por ejemplo, las tablas SCORE3 predicen el riesgo
con las variables de sexo, edad, estatus de fumador,
presión arterial sistólica y colesterol total. Estas
tablas predicen eventos cardiovasculares letales .
De forma arbitraria se considera como alto riesgo la
probabilidad de eventos letales de 5% a 10 años.
Las tablas están diseñadas para prevención
exclusivamente primaria en pacientes de ambos
sexos entre 40 y 65 años
Prevencion secondaria
Tras un evento clínico, las medidas preventivas deben
intensificarse para evitar la recurrencia


 Control de la tension arterial
En general, en individuos hipertensos se recomienda
mantener las cifras tensionales por debajo de 140/90
mmHg(130/80 en el caso de pacientes diabéticos o con
enfermedad renal asociada)
 Dislipemia
Se requiere intervención farmacológica. El objetivo inicial
del colesterol LDL seria 100 mg/dl (opcional 70). Las
estatinas son el fármaco de elección tiene eficacia para
disminuir la concentración de colesterol LDL y otros
efectos de tipo antioxidante y antiinflamatorio
 Tabaco
Se debe recomenda el cese inmediato de su consumo
y la no exposición.




 Antitrombóticos
Está indicada la administración de ácido acetilsalicílico
(AAS) (50-325 mg al día) en todos los pacientes con
un evento aterotrombótico previo. Si hay
contraindicación, la opción seria clopidogrel (75 mg al
día). La doble antiagregación con AAS y clopidogrel
tras el implante de un stent coronario o en caso de
recurrencia de eventos a pesar del AAS. Los
anticoagulantes tienen problemas por el aumento del
riesgo de sangrado, pero estan muy bien para los
pacientes con síndrome antifosfolipídico.
 Control de la diabetes
Se debe realizar un control exhaustivo de la glucemia, para
mantener la hemoglobina glucosilada por debajo del 7% o incluso
del 6,5%, iniciando la terapia con insulina. Esto enlentece la
progresión de la enfermedad ateroesclerótica, pero no ha
demostrado disminuir el riesgo de un nuevo evento trombótico.


 Pérdida de peso y actividad física
Se recomienda la reducción de peso en personas con un índice de
masa corporal superior a 25 o con aumento de la grasa
abdominal. se aconseja cambios en la dieta y ejercicio moderado
de forma reegular.
Protocolo
terapeutico de
la trombosis
venosa
profunda y de la
embolia de
pulmon en fase
aguda
Los objetivos primarios del tratamiento de la
trombosis venosa profunda (TVP)


 limitar la extensión de la misma
 prevenir la progresión a un embolismo de
 pulmón
 evitar las recurrencias o el desarrollo de un
 síndrome post-flebítico.
En el caso del EP el tratamiento anticoagulante permite
reducir la mortalidad, evitar las recidivas y
reducir el riesgo de desarrollar hipertensión
pulmonar crónica.



El tratamiento de
elección para la
TVP/EP es el
anticoagulante.
Existen varias opciones terapéuticas
 heparina sódica no fraccionada (HNF)
 heparina de bajo peso molecular (HBPM)
 ajustada a peso
 tratamiento trombolítico
 filtro de vena cava inferior.
Trombosis. Prevención
Heparina no fraccionada

En la actualidad se ha visto desplazada por
las heparinas de bajo peso molecular HBPM.
Se administra de forma discontinua con
bolos cada 4h en dosis de 100 U/kg de peso,
si no de forma continua administrando un
bolo inicial de 80 U/kg de peso seguida de
400 a 500 U/kg de peso en 24h. Siendo
siempre monitorato el paciente .
No se aconseja sobrepasar la dosis de 600
U/kg de peso al dia
Heparina de bajo peso
molecular
HBPM
Tiene muchas ventajas entra la cuales puede ser
administrada de forma subcutanea, tiene una
mayor vida media, lo qual permite administrala
cada 12-24h, y se puede administrar en dosis
fijas sin precisar monitorizacion. Tiene minor
incidencia de trombocitopenia y la mayor ventaja
es la semplicidad de utilizo y coste-eficacia.
Se aplica en territorio anatomico subcutaneos,
preferentemente de ambas crestas iliacas
Contraindicaciones del uso de
las heparinas
 Antecedentes de trombopenia inducida por
  heparina
 Ulcus peptico activo
 Ictus hemorragico


 Endocarditis bacteriana aguda
 Hipersensibilidad


Tener cuidado en el caso de insuficiencia renal y
hepatica, hipertension arterial alta , retinopatia
diabetica o hipertensiva y lactancia.
Efectos adversos
 complicacion hemorragica
 la trombopenia(HNF)
 la necrosis cutanea




 Hipertransaminemia
 Hipoaldosteronismo con hipercaliemia
Tratamiento trombolico

No es tratamiento habitual.
Se reserva para los pacientes con trombosis
proximal ocluisiva con sintomatologia
importante como flegmasia cerulea dolens.
En el caso de embolismo pulmonar se utiliza
si hay descompensacion hemodinamica,
como por hipotension persistente, hipoxemia
grave, grandes defectos de perfusion.
Los principales farmacos fibrinoliticoson la
Urocinasa, estreptocinasa y el activador
tisutar del plasminogeno recombinante.
Filtro de vena cava inferior



Indicado en aquellas limitadas
situaciones en las que los pacientes
tiene una contraindicacion absoluta
para el tratamiento anticoagulante, o
bien con pacientes con episodios
recurrentes a pesar de tener una
anticoagulacion corretta.
Anticoagulacion oral con
  antiviminas K
El farmaco mas utilizado es el Acenocumarol,
en los paises anglosajones se utiliza mas la
Warfarina.




Se suele empezar el tratamiento con 2-3 mg
diarios de acenocumarol durante 3-5 dias. Con
controles a los 4-5 dias siguente.
Tratamiento domiciliario

 Es posible un tratamiento ambulatorio con HBPM
  con las mismas dosis hospitalieras. El paciente
  debe estar en una situacion clinica estable, con
  costantes vitale normales, y debe ser capacez de
  entender todo sobre esto proceso.
 Esta contraindicado en casos de embolismo
  pulmonar con inestabilidad hemodinamica,
  sangrado activo y Trombosis Venosa Profunda con
  dolor intenso o compromiso arterial, tambien en
  casos de trombopenia, insuficiencia renal y
  hepatica, obesidad o bajo peso.
Tratamiento complementario
Es recomendable el utilizo de un vendaje
elastico que alcance hasta debajo de la
rodilla, para prevenir la aparicion del
sindrome postrombotico durante las primas
48-72 h.


Se racomanda un reposo absoludo durante los
2-4 primeros dias del tratamientos por medio
a la embolizacion a nivel pulmonar. Aunque
una movilizacion precoz puede prevenir la
aparicion de un sindrome postrombotico
siendo que el reposo favoreceria la extension
y propagacion del trombo aumentando
hipoteticamente la incidencia de embolismo
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Trombosis. Prevención

  • 1. Protocolo del tratamiento preventivo de la trombosis arterial Dini Chiara Alessandra 100325 Grupo 4 lab 2
  • 2. La enfermedad cardiovascular aterotrombótica es la primera causa de mortalidad en España. La trombosis es un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo y uno de los causantes de un infarto agudo de miocardio. También se denomina así al propio proceso patológico, en el cual, un agregado de plaquetas o fibrina ocluye un vaso sanguíneo.
  • 3. Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, el cuerpo utiliza plaquetas y fibrina para formar un coágulo de sangre para prevenir la pérdida de sangre. Incluso cuando un vaso sanguíneo no se lesione, los coágulos de sangre se pueden formar en el cuerpo en ciertas condiciones. Un coágulo que se desprende y comienza a viajar por todo el cuerpo se conoce como embolia.
  • 4. Factores de reisgo aterotrombotico Los no modificables  Edad: la incidencia aumenta con la edad.  Sexo: los varones y mujer postmenopáusica  Factores genéticos
  • 5. Lo modificables  Hipertensión arterial Es el principal factor de riesgo para la enfermedad vascular cerebral, y se ha demostrado su asociación directa con el riesgo de enfermedad aterotrombótica.  Diabetes mellitus Además del daño a los pequeños vasos, favorece la aparición y desarrollo de la ateromatosis arterial, y produce daño endotelial que favorece la trombosis arterial.
  • 6.  Dislipemia Es un factor de riesgo demostrado. Los parámetros más estudiados son los valores de colesterol LDL y HDL. (tambien con los triglicéridos, lipoproteína (a) y apolipoproteína B).  Cocaína asociado con la aparición de trombosis arterial aguda • Homocisteína Valores superiores a 12M se asocian a una mayor incidencia de enfermedad aterotrombótica.
  • 7.  Tabaquismo  Otros factores Entre ellos se encuentran los relacionados con la inflamación, la coagulación (fibrinógeno,TPA,PAI) y algunas trombofilias hereditarias (factor V de Leiden, protrombina 20210) que presentan asociación con la aparición de la enfermedad aterotrombótica.
  • 8. Prevencion primaria Consiste sobretodo en la estimación del riesgo individual de eventos cardiovasculares para orientar el tratamiento de los pacientes. se emplean funciones de predicción del riesgo (Framingham, REGICOR, SCORE) . Una propiedad esencial de estas herramientas clínicas es que la mayor parte de su poder predictivo se consigue considerando pocos factores de riesgo cardiovascular.
  • 9. Por ejemplo, las tablas SCORE3 predicen el riesgo con las variables de sexo, edad, estatus de fumador, presión arterial sistólica y colesterol total. Estas tablas predicen eventos cardiovasculares letales . De forma arbitraria se considera como alto riesgo la probabilidad de eventos letales de 5% a 10 años. Las tablas están diseñadas para prevención exclusivamente primaria en pacientes de ambos sexos entre 40 y 65 años
  • 10. Prevencion secondaria Tras un evento clínico, las medidas preventivas deben intensificarse para evitar la recurrencia  Control de la tension arterial En general, en individuos hipertensos se recomienda mantener las cifras tensionales por debajo de 140/90 mmHg(130/80 en el caso de pacientes diabéticos o con enfermedad renal asociada)  Dislipemia Se requiere intervención farmacológica. El objetivo inicial del colesterol LDL seria 100 mg/dl (opcional 70). Las estatinas son el fármaco de elección tiene eficacia para disminuir la concentración de colesterol LDL y otros efectos de tipo antioxidante y antiinflamatorio
  • 11.  Tabaco Se debe recomenda el cese inmediato de su consumo y la no exposición.  Antitrombóticos Está indicada la administración de ácido acetilsalicílico (AAS) (50-325 mg al día) en todos los pacientes con un evento aterotrombótico previo. Si hay contraindicación, la opción seria clopidogrel (75 mg al día). La doble antiagregación con AAS y clopidogrel tras el implante de un stent coronario o en caso de recurrencia de eventos a pesar del AAS. Los anticoagulantes tienen problemas por el aumento del riesgo de sangrado, pero estan muy bien para los pacientes con síndrome antifosfolipídico.
  • 12.  Control de la diabetes Se debe realizar un control exhaustivo de la glucemia, para mantener la hemoglobina glucosilada por debajo del 7% o incluso del 6,5%, iniciando la terapia con insulina. Esto enlentece la progresión de la enfermedad ateroesclerótica, pero no ha demostrado disminuir el riesgo de un nuevo evento trombótico.  Pérdida de peso y actividad física Se recomienda la reducción de peso en personas con un índice de masa corporal superior a 25 o con aumento de la grasa abdominal. se aconseja cambios en la dieta y ejercicio moderado de forma reegular.
  • 13. Protocolo terapeutico de la trombosis venosa profunda y de la embolia de pulmon en fase aguda
  • 14. Los objetivos primarios del tratamiento de la trombosis venosa profunda (TVP)  limitar la extensión de la misma  prevenir la progresión a un embolismo de pulmón  evitar las recurrencias o el desarrollo de un síndrome post-flebítico.
  • 15. En el caso del EP el tratamiento anticoagulante permite reducir la mortalidad, evitar las recidivas y reducir el riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar crónica. El tratamiento de elección para la TVP/EP es el anticoagulante.
  • 16. Existen varias opciones terapéuticas  heparina sódica no fraccionada (HNF)  heparina de bajo peso molecular (HBPM) ajustada a peso  tratamiento trombolítico  filtro de vena cava inferior.
  • 18. Heparina no fraccionada En la actualidad se ha visto desplazada por las heparinas de bajo peso molecular HBPM. Se administra de forma discontinua con bolos cada 4h en dosis de 100 U/kg de peso, si no de forma continua administrando un bolo inicial de 80 U/kg de peso seguida de 400 a 500 U/kg de peso en 24h. Siendo siempre monitorato el paciente . No se aconseja sobrepasar la dosis de 600 U/kg de peso al dia
  • 19. Heparina de bajo peso molecular HBPM Tiene muchas ventajas entra la cuales puede ser administrada de forma subcutanea, tiene una mayor vida media, lo qual permite administrala cada 12-24h, y se puede administrar en dosis fijas sin precisar monitorizacion. Tiene minor incidencia de trombocitopenia y la mayor ventaja es la semplicidad de utilizo y coste-eficacia. Se aplica en territorio anatomico subcutaneos, preferentemente de ambas crestas iliacas
  • 20. Contraindicaciones del uso de las heparinas  Antecedentes de trombopenia inducida por heparina  Ulcus peptico activo  Ictus hemorragico  Endocarditis bacteriana aguda  Hipersensibilidad Tener cuidado en el caso de insuficiencia renal y hepatica, hipertension arterial alta , retinopatia diabetica o hipertensiva y lactancia.
  • 21. Efectos adversos  complicacion hemorragica  la trombopenia(HNF)  la necrosis cutanea  Hipertransaminemia  Hipoaldosteronismo con hipercaliemia
  • 22. Tratamiento trombolico No es tratamiento habitual. Se reserva para los pacientes con trombosis proximal ocluisiva con sintomatologia importante como flegmasia cerulea dolens. En el caso de embolismo pulmonar se utiliza si hay descompensacion hemodinamica, como por hipotension persistente, hipoxemia grave, grandes defectos de perfusion. Los principales farmacos fibrinoliticoson la Urocinasa, estreptocinasa y el activador tisutar del plasminogeno recombinante.
  • 23. Filtro de vena cava inferior Indicado en aquellas limitadas situaciones en las que los pacientes tiene una contraindicacion absoluta para el tratamiento anticoagulante, o bien con pacientes con episodios recurrentes a pesar de tener una anticoagulacion corretta.
  • 24. Anticoagulacion oral con antiviminas K El farmaco mas utilizado es el Acenocumarol, en los paises anglosajones se utiliza mas la Warfarina. Se suele empezar el tratamiento con 2-3 mg diarios de acenocumarol durante 3-5 dias. Con controles a los 4-5 dias siguente.
  • 25. Tratamiento domiciliario  Es posible un tratamiento ambulatorio con HBPM con las mismas dosis hospitalieras. El paciente debe estar en una situacion clinica estable, con costantes vitale normales, y debe ser capacez de entender todo sobre esto proceso.  Esta contraindicado en casos de embolismo pulmonar con inestabilidad hemodinamica, sangrado activo y Trombosis Venosa Profunda con dolor intenso o compromiso arterial, tambien en casos de trombopenia, insuficiencia renal y hepatica, obesidad o bajo peso.
  • 26. Tratamiento complementario Es recomendable el utilizo de un vendaje elastico que alcance hasta debajo de la rodilla, para prevenir la aparicion del sindrome postrombotico durante las primas 48-72 h. Se racomanda un reposo absoludo durante los 2-4 primeros dias del tratamientos por medio a la embolizacion a nivel pulmonar. Aunque una movilizacion precoz puede prevenir la aparicion de un sindrome postrombotico siendo que el reposo favoreceria la extension y propagacion del trombo aumentando hipoteticamente la incidencia de embolismo pulmunar