PRESENTACION DE DERMATITIS DE CONTACTO EN EL AREA DE PEDIATRIA

3. SENSIBILIZACION
Hapteno penetra la piel
INDUCCIÓN /
PROVOCACIÓN
Complejo hapteno-proteína = libera IL
ESTIMULANDO a los mastocitos, queratinocitos y
las células endoteliales a liberar factor de TNF y
más IL = migración de la célula dendrítica al
ganglio linfático local donde tiene lugar la
presentación del antígeno.
MHC estimulan producción Linfocitos T
INTERACCIÓN COMPLEJA ENTRE LA PIEL Y LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNITARIO
QUE SE RECLUTAN EN LA EPIDERMIS EN CONTACTO CON EL ALÉRGENO.
NIÑOS BARRERA INMADURA =MAYOR DERMATITIS POR CONTACTO
Reexposición al hapteno = respuesta
inflamatoria que se evidencia en la clínica.
Daño barrea =mayorrespuesta inmune
> FRECUENCIA = PELUQUEROS, VETERINARIOS O
DEPORTITAS ASI COMO PATOLOGÍAS AFECTAN
BARRERA DE LA PIEL.
EXPOSICIÓN ORAL, IV O INHALAT
ORIA

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6. INTERACCIÓN POCO CONOCIDA Y CONFUNDIDA. SE SABE QUE ENTRE EL 20 - 40% DE LOS LACTANTES
ATÓPICOS TIENEN UNA MUTACIÓN GENÉTICA INNATA DE LA FILAGRINA QUE DA COMO RESULTADO UNA
BARRERA CUTÁNEA ALTERADA Y UNA MAYOR PÉRDIDA DE AGUA TRANSEPIDÉRMICA QUE CONTRIBUYEN A UN
MAYOR RIESGO DE SENSIBILIZACIÓN AL ALÉRGENO.
DERMATITIS ATOPICA Y DERMATITIS ALERGICA DE
CONTACTO

8. • ES UNA DERMATOSIS INFLAMATORIA LOCAL
INESPECÍFICA POR CONTACTO ÚNICO FÍSICOS O
BIOLÓGICOS (LOS IRRITANTES) EN ELMEDIO AMBIENTE
QUE PRODUCEN UNA AGRESIÓN TÓXICA DIRECTA A
LAS CÉLULAS CUTÁNEAS
• NO HAY RESPUESTA INMUNE ESPECIFICA
• DIFERENCIA DE LA ALERGICA
• LOS IRRITANTES SON INESPECIFICOS

9. AFECTA A CUALQUIER EDAD
PRESENTACIÓN CLÍNICA MUY VARIABLE Y PUEDE
CLASIFICARSE EN FORMAS AGUDAS,AGUDAS TARDÍAS Y
DE EVOLUCIÓN LENTA.
LA CARA, MANOS, PIES

10. • UMBRAL DE IRRITACIÓN DE LA PIEL ES MENOR EN LOS
NINOS MAS PEQUENOS
• SUCEPTIBILIDAD ES INVERSAMENTE PROPORCIONAL A
LA EDAD
• ANTES DE LOS 8 AÑOS LA PIEL ES VULNERABLE
• HAY UN TRASFONDO GENÉTICO EN LOS CASOS
CRÓNICOS

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13. DCIaguda
• Resultado de la exposición de la piel con un químico irritativos
(cáusticos o ácidos)
• Inicia minutos y horas tras la exposición
• Difícil diferenciar entre un cuadro muy grave versus una
quemadura química, llegando a necrosis y ulceración
DCIagudo tardío
• Inicio entre 8 a 24 horas trasexposición
• Clínica similara loscasos agudos

14. DCI de desarrollo lento
• La mayoría de loscasos
• T
ras exposición a uno o varios irritantes tras semanas o meses
(definido arbitrariamente como 6 semanas)
• La función de barrera de la piel no tiene tiempo para cicatrizar
correctamente, lo que da lugar al picor, el dolor, la sequedad,
el eritema y las lesiones claramente delimitadas
• La exposición crónica conduce a la liquenificación, mientras
que la formación de vesículas puede ser menosevidente o
estar ausente

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26. Cremas hidratantes
Evitar ropa que friccione la piel
Suavizante al lavar la ropa
Evitar cinta adhesiva sobre la piel
Usar limpiadoresa base de aceite

27. CORTICOIDES TÓPICOS DE POTENCIA BAJA O MEDIA POR CICLOS CORTOS(<2
SEMANAS)
• Casosseverospueden requirir tratamiento sistémico -días
Inmunomoduladores tópicos
• Inhibidores de la calcineurina: Tacrolimus, Pimecrolimus a 1%(resultados desde los 3
días, con resolución a las 2 semanas)
Fototerapia