RESUMEN

1. ECCEMA Y DERMATITIS
Dermatologìa de Hernan Velez (7º Ed.)

2. ECCEMAS
Es un patrón clínico patológico de inflamación cutánea
debido a múltiples etiologías. Síntoma constante el
prurito.
Reacción en la piel de manera secuencial:
Eritema
Vesículas o ampollas
Exudación con formación de costras
Descamación seca.
En función al tiempo:
Eccema Agudo: eritema, edema, vesículas-ampollas, exudación.
Eccema Subagudo: lesiones descamativas y descamación.
Eccema Crónico: liquenificaciòn, grietas, fisuras. (Rascado mantenido)

3. Fase aguda: lesiones lìquidas; histológicamente:
espongiosis o edema intercelular en la epidermis.
Tratamiento base lìquidafomentos, soluciones,
lociones).
Fase Crònica: en el tratamiento es beneficioso los
preparados grasos (cremas , pomadas ungüentos)

4. ECCEMAS
Eccemas de contacto: alérgicos o irritativos
Eccema atópico
Otros eccemas

5. ECCEMAS
E. De Contacto Alérgico. (Hipersensibilidad tipo IV)
E. De Contacto Irritativo. No inmunológico.
E. Atópico.(Diátesis Atópica). Xerosis
ESTIGMAS DE ATOPIA
Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
Signo de Hertogue
Hiperlinealidad palmar
Lengua geográfica
Piel seca
Palidez perioral
Eritema malar
Queratocono
Cataratas

6. DERMATITIS POR CONTACTO
Es una dermatosis inflamatoria, aguda o crónica que se
presenta como respuesta a agentes externos cuando
entran en contacto con la piel
•Fase aguda:
Formación de
vesículas y prurito
•Fase crónica: Se
caracteriza por
resequedad,
formación de escamas,
fisuras, xerosis,
liquenificación

7. Dermatitis por contacto
irritativa
• También denominada dermatitis por
irritante primario.
RUPTURA DE LA BARRERAEPIDERMICA
PÉRDIDA DE COHESIÓN ENTRE LOS
CORNEOCITOS
DAÑO EN LA BARRERA LIPÍDICA
AUMENTA LA PÉRDIDA DE AGUA
Concentración, vehículo y duración
de exposición
TNF , IL-1A, IL-1B

8. Dermatitis alérgica
• Es una reacción inflamatoria a
alérgenos que penetran en la piel,
mediada por un mecanismo
inmunológico de tipo IV.
• La sensibilización requiere un tiempo
de contacto habitualmente
prolongado, en general meses o años.
SENSIBILIZACIÓN PREVIA DE LA PERSONA
ALERGENO PENETRAR LA PIEL Y SE UNE
A CPA (LANGERHANS)
MIGRAN A LOS GANGLIOS LINFÁTICOS
REGIONALES
SENSIBILIZAN A LAS CEL T
RESPUESTA INFLAMATORIA
ENTRAN EN CIRCULACIÓN Y
SENSIBILIZAN LA SUPERFICIE DE LA PIEL

10. CUADROCLÍNICO
SÍNTOMAS
• Sensación urente, picazón, escozor
• Síntomas inmediatos: Pueden ocurrir en términosde
unos segundos después de la exposición.
• Síntomas tardíos: ocurren en 1 a 2 min, alcanzando
su máximo en 5 a 10 min y ceden en forma gradualen
30 min.

11. CUADROCLÍNICO
Manifestaciones cutáneas.
• Aparecen minutos después o hasta las 24 h.
• Lesiones desde eritema a formaciónde
vesículas y causan quemadura connecrosis.
• El eritema claramente enmarcado y el edema
superficial corresponden al sitio de aplicación
de la sustancia tóxica.
• Las lesiones no se diseminan más allá delsitio
de contacto.

12. CUADROCLÍNICO
Evolución de las lesiones.
Eritema con una superficie de aspecto mate →formación de vesículas o de
ampollas →erosión →formación de costra →desprendimiento de lacostra
y descamación o (en casos de quemadura química) eritema →necrosis →
desprendimiento de tejido necrótico →ulceración →cicatrización.
• Distribución: Lesiones aisladas, localizadas o generalizadas, dependiendo
del tipo de contacto con la sustanciatóxica.
• Duración: Días o semanas, dependiendo del daño a lostejidos.

14. DIAGNÓSTICO
Histopatología.
• En la ICD aguda: Ocurre necrosis decélulas
epidérmicas, aparición de neutrófilos,
formación de vesículas y necrosis.
• En la ICD crónica: Se observaacantosis,
hiperqueratosis e infiltrado linfocítico.
Prueba del parche.
• Son negativas en casos de ICD

16. CUADROCLÍNICO
• La erupción inicia en un individuo
sensibilizado 48 h o en términos de días
después del contacto con el alérgeno; las
exposiciones repetidas ocasionan
reacciones gradualmente más intensas; la
erupción empeora.
• El sitio de la erupción se limita al sitio de
exposición.
Síntomas Prurito intenso, dolor y
picazón(reacciones graves)

17. CUADROCLÍNICO
Lesiones cutáneas
Agudas. Eritema bien delimitado y edema y superposición de pápulas muy cercanas o
vesículas sin umbilicación; en reacciones graves, ampollas, erosiones confluentes que
exudan suero y formación de costras.
• Las mismas reacciones pueden ocurrir después de semanas en sitios noexpuestos.
Subagudas. Placas con eritema leve que muestran descamación con escamaspequeñas,
secas, en ocasiones asociadas con pápulas pequeñas, eritematosas, puntiformes o
redondeadas y descamación.
Crónicas. Placas de liquenificación, descamación con pápulas satélite, pequeñas,de
consistencia firme, con borde superior plano o redondeado, excoriaciones ypigmentación.

18. CUADROCLÍNICO
Distribución. Al inicio, limitada al área de
contacto con el alérgeno. A menudo con
distribución lineal, con patrones artificiales. El
contacto con plantas a menudo ocasionalesiones
lineales.
• Al inicio limitada al sitio del contacto y más
tarde con extensión de la lesión.
Extensión. Lesiones aisladas, localizadas a una
región (dermatitis por el calzado) o generalizadas
(dermatitis por contacto conplantas).

19. DIAGNÓSTICO
Dermopatología.
• Aguda. Prototipo de dermatitis espongiótica con edema
intercelular (espongiosis), presencia de linfocitos y
eosinófilos en la epidermis e infiltración de monocitos e
histiocitos en la dermis.
• Crónica. Espongiosis más acantosis, elongación y
ensanchamiento de las papilas; hiperqueratosis e infiltrado
linfocítico.
Prueba del parche.

20. TRATAMIENTO
Evitar los agentes nocivos
TRA
TAMIENTOTÓPICO
Clobetasol
Halobetasol
Aceponato De
Metilprednisolona Furoato
DeMometasona
Betametasona
Desonida
Hidrocortisona
TRA
TAMIENTOSISTÉMICO
Prednisona . 1 Mg/ KgDePesoPor7A14 Dias
Deflazacort. 30 – 60 Mg VO.C/ 24 Hrs- 10 D
DEXAMETASONA: 2 Mg. VOC/6Hrs

22. DERMATITIS
ATÓPICA.

23. DEFINICIÓN… La Dermatitis Atópica (DA) es una
enfermedad inflamatoria de la piel en
la que se destaca: eritema, prurito
intenso, exudación,
formación de costras y descamación
de
las mismas.
La DA suele aparecer en
personas que presentan una
"condición atópica":
Antecedentes familiares de DA,
rinitis
alérgica y/o asma
Se asocia con niveles séricos
altos de IgE (5 a 10 veces por
encima de lo normal).

24. EPIDEMIOLOGÍA…
• Es el eccema más común en la
infancia.
• La distribución es cosmopolita
• Se señala su existencia hasta en
el 2% de la población general y en
el 14% de los niños
• Se inicia antes del primer años de
la vida
en más del 60% de los casos
• La curva desciende hacia los 12
años de la
cifra de inicio que es apenas del
5%.

25. • Herencia autosómica dominante
• 60 % adultos con DA tienen hijos
con DA
• 81 % Niños prevalencia ambos
padres
• 59 % un solo padre padecía
DA
otro Alergia respiratoria.
GENÉTICA…

26. Cambiosinmunológicos…
• Aumento de la síntesis de IgE
• Aumento especifico de IgE a múltiples alergenos
• Aumento de la expresión de CD23 sobre células B y
monocitos
• Aumento de la liberación de histamina basofila
• Alteración de la respuesta de hipersensibilidad
retardada
• Disminución del numero y función de las
células supresoras/citotóxicas
• Aumento de las secreción de IL-4 e IL-5 por
células TH2
• Disminución de la secreción de IFN- por
células TH1

27. • La DAcomienza de modo típico durante la infancia.
• Cerca del 50% de los pacientes desarrolla esta enfermedad
durante el
primer año de vida y aumenta un 30% entre el primero y
el quinto año
de vida.
Clínica de la dermatitis
atópica…
PRURITO
• Puede ser intermitente durante todo el día .
• Empeora durante las primeras horas del anochecer y
durante la
noche.

28. CARACTERIZACIONSEGÚNLESIONES…
• La DA aguda se caracteriza por intenso prurito, pápulas
eritematosas
asociadas con excoriación, vesículas y exudado seroso.
• La DA subaguda por pápulas eritematosas, escamosasy
excoriadas.
• La DA crónica por placas engrosadas,
acentuación del relieve cutáneo y pápulas
fibróticas.
PRURITO
RASCADO
ECZEMA

29. FASESENQUESEDIVIDELADA…
FASE DEL
LACTANTE
FASE
INFANTIL
FASE DEL
ADOLESCENTE
Y DEL ADULTO
• Afectación de la cara (mejillas y
frente), detrás de las orejas, tronco,
cuello y superficies de extensión de
brazos y piernas.
• Entre los 2 y 10 años.
• En ella, las lesiones son más
eccematosas.
• Las lesiones son menos agudas, más
diseminadas y pueden afectar a todos
los pliegues.
• Las lesiones son, preferentemente placas
secas, liquenificadas e hiperpigmentadas
en las áreas de flexión y alrededor de los
ojos.
• Aun cuando la DA puede desaparecer
con el
tiempo, hay estadísticas que dicen que
entre un

30. ESCALA DE GRAVEDAD DE DA

32. DIAGNÓSTICO…
El diagnóstico de la DA es clínico y se basa
en criterios
mayores y menores

33. Diagnóstico de DERMATITIS
ATÓPICA
2 CRITERIOS MAYORES
+
1 CRITERIO ADICIONAL (Mayor o
Menor)

34. TRATAMIENTO
MEDIDAS
GENERALES
TRATAMIENTO
TÓPICO
TRATAMIENTO
SISTÉMICO

35. MEDIDASGENERALES…
Valorar
circunstanci
as condiciones
normales.
que producenprurito
en
• 1. Temperatura
ambiental
• 2. Humedad
ambiental
• 3. Ropa
• 4. Alimentos
• 5. Higiene
• 6. Rascado

36. • El calor es mal tolerado por los pacientes con
dermatitis atópica, ya que sudan más y
aumenta la sensación de picor.
• Debe evitarse la temperatura ambiental elevada
y el uso de ropa de abrigo excesiva.
• Evitar cambios bruscos de temperatura.
1. TEMPERATURA
AMBIENTAL
2. HUMEDAD
AMBIENTAL
• La sequedad del ambiente incrementa la
xerosis y el
prurito en la dermatitis atópica.
• La humidificación ambiental con instalaciones
adecuadas
es beneficiosa.
3. ROPA
• Debe aconsejarse el uso de ropas que no
aumenten la sensación de picor , y por lo tanto
deben ser ligeras, no comprimir y de ser
posibles no contener fibras ni lana.
• Se recomiendan prendas de algodón y lino.

37. 4. ALIMENTOS
• Algunos alimentos ácidos pueden irritar la piel
de los pacientes atópicos al ingerirlos o ser
manipulados.
• Los excitantes, como el café, el cacao y el
alcohol,
incrementan el prurito.
• Algunos alimentos, por su contenido en
histamina o por liberar esta sustancia, sobre
todo si se consumen en grandes cantidades
(ej.: fresas, marisco), pueden desencadenar
también prurito.
5. HIGIENE
• Los baños deben reducirse al mínimo siendo
preferible la
ducha y durante el menor tiempo posible.
• Es adecuado añadir al agua sustancias
emolientes que calmen el prurito y suavicen la
piel; los más usados son los coloides de avena.
6. EVITAR EL
RASCADO
• Es esencial convencer al paciente o a sus
familiares de que el rascado y el frotamiento
son factores decisivos en el mantenimiento de
las lesiones y de la necesidad de evitarlos.

38. TRATAMIENTO TÓPICO…
CORTICOIDES TÓPICOS:
• Son la base del tratamiento de la DA.
• Su elección se ajusta a la gravedad de la
enfermedad.
• Para su uso se deben de valorar :
1.Las características de las lesiones .
2.La edad del paciente .
2.El Vehículo
Vehículos grasos (ungüentos y pomadas) para el tratamiento de
lesiones secas y escamosas por su capacidad oclusiva que
incrementa la penetración del principio activo en las capas más
profundas de la piel.

39. RECOMENDACIONESDEUSO…
• Los corticoides más potentes están
contraindicados en niños menores de un
año.
• Usar corticoides una vez al día como primer
paso en la DA.
• Se sugieren periodos de descanso de al
menos 2 semanas, cada 2 o 3 semanas de
tratamiento con corticoides tópicos para
dar tiempo a que la piel recupere el grosor
perdido.

41. INMUNOSUPRESORES…
• TACROLIMUS:
• Inmunomoduladores tòpicos
(inhibidores de la calcineurina).
• Primera alternativa tópica a los corticoides
en 50 años.
• Su ventaja radica en la posibilidad de uso tópico a
concentración de 0.1%, y ha demostrado extraodinaria
eficacia.
• Efecto secundario: producción de escozor en las primeras
aplicaciones.
• No se debe aplicar la pomada sobre piel sana.
• No aplicar en mucosas.
• No aplicar bajo oclusión (apósitos o vendajes).

42. PIMECROLIMUS:
ELIDEL®
1%
crema 30 g.
INDICACIONES:
• Pacientes con Dermatitis Atópica (DA)
(eccema) leve a moderada de 2 o más años de
edad, para:
1. El tratamiento a corto plazo de los signos y síntomas.
2. El tratamiento intermitente a largo plazo para prevenir la
aparición de brotes.

43. TRATAMIENTO
SISTÉMICO…
• ANTIHISTAMÍNICOS:
• Su eficacia radica en que además de que son
bloqueadores de los receptores de histamina
también tienen efecto sedante y anticolinérgico.
• Los de nueva generación han demostrado tener
una mayor eficacia.

44. Deben darse en
situaciones
de brote.

45. CICLOSPORINAS
• Bloquean específicamente la actividad de
ciertas células del sistema inmune
denominadas linfocitos T.
• Se utiliza en formas graves de la DA.
• Dosis de 3-5 mg/kg/día.