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Etiopatogenia 
H. pylori es una bacteria gramnegativa de 
forma espiral. Muchas úlceras y algunos tipos 
de gastritis se deben a infecciones por H. 
pylori. En muchos casos, los sujetos infectados 
nunca llegan a desarrollar ningún tipo de 
síntoma.
Hp coloniza el antro gástrico y las áreas de 
metaplasia gástrica duodenal y se localiza 
dentro de las uniones intercelulares, desde 
donde produce diferentes compuestos 
químicos y toxinas, de las cuales la más 
importante es la ureasa. La ureasa desdobla la 
urea en amoníaco y bicarbonato y a su vez 
genera CO, y agua. El amonio alcaliniza el 
medio en que se desarrolla la bacteria, 
protegiéndolo de la secreción ácida que 
impide su crecimiento.
La virulencia de Hp está relacionada con la 
presencia del gen vacA, codificador de la 
citotoxina vacuolante que se encuentra en 
todas las cepas, y los genes cagABC, que se 
relacionan con la secreción de proteínas que 
dañan la mucosa y se hallan presentes en un 
60%.
Los pacientes que presentan una secreción 
elevada de ácido pueden desarrollar gastritis 
crónica antral con riesgo de úlcera duodenal, y 
aquellos con secreción reducida pueden 
padecer de gastritis atrófica crónica con riesgo 
de cáncer.
AINE
Antiinflamatorios no esteroides (AINE) 
Sus efectos sistémicos se deben a su actividad 
inhibitoria sobre la ciclooxigenasa, que disminuye la 
síntesis de las prostaglandinas, y en especial de la 
PGE2. Esta inhibición de las prostaglandinas produce 
cambios muy importantes a nivel de la barrera 
gástrica (reducción del flujo sanguíneo, reducción 
de la producción de moco y bicarbonato y una 
disminución del recambio celular) que producen una 
interrupción de los mecanismos de defensa y 
favorecen la aparición de las úlceras.
Estrés, corticosteroides , tabaco, 
alcohol y café 
 En las situaciones de estrés fisiológico 
prolongado, es más habitual la presencia de 
úlcera y no de lesiones superficiales, se 
observa un aumento de la secreción ácida. 
La implicación de las lesiones ulcerosas 
relacionadas con el uso de corticosteroides 
estaría relacionada con una disminución de las 
defensas de la mucosa gástrica.
Existen numerosos estudios que ligan al 
consumo de tabaco con la úlcera péptica. La 
evidencia más fuerte es que la úlcera es más 
frecuente en los fumadores, pero además hay 
numerosos datos que señalaban que el tabaco 
dificulta la cicatrización y favorece las 
recidivas. 
 El alcohol puede, en ciertos casos y en 
concentraciones elevadas producir lesiones 
gástricas difusas. El café y el mate aumentan la 
secreción ácida más por los aminoácidos y 
péptidos que contienen que por la cafeína.
Síndrome de Zollinger- Ellison 
• El síndrome de Zollinger- Ellison es causado 
por tumores que por lo general están 
localizados en la cabeza del páncreas y en la 
parte superior del intestino delgado 
(duodeno). Estos tumores se llaman 
gastrinomas, y segregan una gran cantidad de 
hormona, llamada gastrina, la cual produce 
una cantidad excesiva de ácido en el 
estómago, lo cual provoca úlcera péptica.

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  • 1. Etiopatogenia H. pylori es una bacteria gramnegativa de forma espiral. Muchas úlceras y algunos tipos de gastritis se deben a infecciones por H. pylori. En muchos casos, los sujetos infectados nunca llegan a desarrollar ningún tipo de síntoma.
  • 2. Hp coloniza el antro gástrico y las áreas de metaplasia gástrica duodenal y se localiza dentro de las uniones intercelulares, desde donde produce diferentes compuestos químicos y toxinas, de las cuales la más importante es la ureasa. La ureasa desdobla la urea en amoníaco y bicarbonato y a su vez genera CO, y agua. El amonio alcaliniza el medio en que se desarrolla la bacteria, protegiéndolo de la secreción ácida que impide su crecimiento.
  • 3. La virulencia de Hp está relacionada con la presencia del gen vacA, codificador de la citotoxina vacuolante que se encuentra en todas las cepas, y los genes cagABC, que se relacionan con la secreción de proteínas que dañan la mucosa y se hallan presentes en un 60%.
  • 4.
  • 5. Los pacientes que presentan una secreción elevada de ácido pueden desarrollar gastritis crónica antral con riesgo de úlcera duodenal, y aquellos con secreción reducida pueden padecer de gastritis atrófica crónica con riesgo de cáncer.
  • 7. Antiinflamatorios no esteroides (AINE) Sus efectos sistémicos se deben a su actividad inhibitoria sobre la ciclooxigenasa, que disminuye la síntesis de las prostaglandinas, y en especial de la PGE2. Esta inhibición de las prostaglandinas produce cambios muy importantes a nivel de la barrera gástrica (reducción del flujo sanguíneo, reducción de la producción de moco y bicarbonato y una disminución del recambio celular) que producen una interrupción de los mecanismos de defensa y favorecen la aparición de las úlceras.
  • 8. Estrés, corticosteroides , tabaco, alcohol y café  En las situaciones de estrés fisiológico prolongado, es más habitual la presencia de úlcera y no de lesiones superficiales, se observa un aumento de la secreción ácida. La implicación de las lesiones ulcerosas relacionadas con el uso de corticosteroides estaría relacionada con una disminución de las defensas de la mucosa gástrica.
  • 9. Existen numerosos estudios que ligan al consumo de tabaco con la úlcera péptica. La evidencia más fuerte es que la úlcera es más frecuente en los fumadores, pero además hay numerosos datos que señalaban que el tabaco dificulta la cicatrización y favorece las recidivas.  El alcohol puede, en ciertos casos y en concentraciones elevadas producir lesiones gástricas difusas. El café y el mate aumentan la secreción ácida más por los aminoácidos y péptidos que contienen que por la cafeína.
  • 10. Síndrome de Zollinger- Ellison • El síndrome de Zollinger- Ellison es causado por tumores que por lo general están localizados en la cabeza del páncreas y en la parte superior del intestino delgado (duodeno). Estos tumores se llaman gastrinomas, y segregan una gran cantidad de hormona, llamada gastrina, la cual produce una cantidad excesiva de ácido en el estómago, lo cual provoca úlcera péptica.