La bacteria Helicobacter pylori, de forma espiral y gramnegativa, es la causa de muchas úlceras y algunos tipos de gastritis. Coloniza el estómago y secreta la enzima ureasa, que protege a la bacteria del ácido estomacal al alcalinizar el medio. La virulencia de H. pylori depende de los genes vacA y cag, relacionados con la citotoxicidad y secreción de proteínas dañinas. Factores como el estrés, corticoides, tabaco, alcohol y café pueden debilitar las defens
1. Etiopatogenia
H. pylori es una bacteria gramnegativa de
forma espiral. Muchas úlceras y algunos tipos
de gastritis se deben a infecciones por H.
pylori. En muchos casos, los sujetos infectados
nunca llegan a desarrollar ningún tipo de
síntoma.
2. Hp coloniza el antro gástrico y las áreas de
metaplasia gástrica duodenal y se localiza
dentro de las uniones intercelulares, desde
donde produce diferentes compuestos
químicos y toxinas, de las cuales la más
importante es la ureasa. La ureasa desdobla la
urea en amoníaco y bicarbonato y a su vez
genera CO, y agua. El amonio alcaliniza el
medio en que se desarrolla la bacteria,
protegiéndolo de la secreción ácida que
impide su crecimiento.
3. La virulencia de Hp está relacionada con la
presencia del gen vacA, codificador de la
citotoxina vacuolante que se encuentra en
todas las cepas, y los genes cagABC, que se
relacionan con la secreción de proteínas que
dañan la mucosa y se hallan presentes en un
60%.
4.
5. Los pacientes que presentan una secreción
elevada de ácido pueden desarrollar gastritis
crónica antral con riesgo de úlcera duodenal, y
aquellos con secreción reducida pueden
padecer de gastritis atrófica crónica con riesgo
de cáncer.
7. Antiinflamatorios no esteroides (AINE)
Sus efectos sistémicos se deben a su actividad
inhibitoria sobre la ciclooxigenasa, que disminuye la
síntesis de las prostaglandinas, y en especial de la
PGE2. Esta inhibición de las prostaglandinas produce
cambios muy importantes a nivel de la barrera
gástrica (reducción del flujo sanguíneo, reducción
de la producción de moco y bicarbonato y una
disminución del recambio celular) que producen una
interrupción de los mecanismos de defensa y
favorecen la aparición de las úlceras.
8. Estrés, corticosteroides , tabaco,
alcohol y café
En las situaciones de estrés fisiológico
prolongado, es más habitual la presencia de
úlcera y no de lesiones superficiales, se
observa un aumento de la secreción ácida.
La implicación de las lesiones ulcerosas
relacionadas con el uso de corticosteroides
estaría relacionada con una disminución de las
defensas de la mucosa gástrica.
9. Existen numerosos estudios que ligan al
consumo de tabaco con la úlcera péptica. La
evidencia más fuerte es que la úlcera es más
frecuente en los fumadores, pero además hay
numerosos datos que señalaban que el tabaco
dificulta la cicatrización y favorece las
recidivas.
El alcohol puede, en ciertos casos y en
concentraciones elevadas producir lesiones
gástricas difusas. El café y el mate aumentan la
secreción ácida más por los aminoácidos y
péptidos que contienen que por la cafeína.
10. Síndrome de Zollinger- Ellison
• El síndrome de Zollinger- Ellison es causado
por tumores que por lo general están
localizados en la cabeza del páncreas y en la
parte superior del intestino delgado
(duodeno). Estos tumores se llaman
gastrinomas, y segregan una gran cantidad de
hormona, llamada gastrina, la cual produce
una cantidad excesiva de ácido en el
estómago, lo cual provoca úlcera péptica.