capitulo 32

1. CAP# 32
Eritrocitos, anemia y
policitemia
UNIVERSIDAD TECNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA
SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
FISIOLOGÍA
INTEGRANTES:
• GONZALEZ MARJORIE
• RIOFRÍO DAYANA
• ROMERO MARICELLA
• VALAREZO ERICK
• ZAMBRANO JOSELYN
DOCENTE: DR. LEONARDO ALVARADO

2. Estadios De Diferenciación De Los Eritrocitos
El material basófilo restante en el retículo desaparece normalmente en 1-2 días, y
la célula es después un eritrocito maduro.

3. La masa total de los eritrocitos en el sistema
circulatorio está regulada por:
1. Un número adecuado de eritrocitos que
transportan suficiente oxígeno desde los
pulmones hasta los tejido.
2. Las células no se hacen tan numerosas
como para impedir el flujo sanguíneo.

4. Cualquier trastorno que reduzca la cantidad de oxígeno transportada a los tejidos aumenta habitualmente la
producción de eritrocitos.
En altitudes muy altas, donde la cantidad de O2 en el aire está muy reducida, se transporta una cantidad
insuficiente de oxígeno a los tejidos, y la producción de eritrocitos se ve aumentada.
Varias enfermedades de la circulación que reducen el flujo sanguíneo tisular, y en particular las que
impiden la absorción de oxigeno por la sangre a su paso por los pulmones, pueden aumentar la producción de
eritrocitos.

5. La Eritropoyetina Estimula La Producción De Eritrocitos Y Su
Formación Aumenta En Respuesta A La Hipoxia
El principal estímulo para la producción de eritrocitos en los
estados de escases de oxígeno es una hormona circulante
llamada eritropoyetina.

6. Participación De Los Riñones En La Formación De Eritropoyetina
 90% Riñones
 10% Hígado
Células intersticiales de tipo fibroblasto
que rodean a los túbulos en la corteza y la
médula exterior.
La noradrenalina y la adrenalina y varias
prostaglandinas estimulan la producción
de eritropoyetina.

7. Efecto De La Eritropoyetina En La Eritrogenia
Cuando una persona o animal
Poco oxígeno
Se forma eritropoyetina en minutos a
horas (Producción Máxima 24 horas)
Eritrocitos nuevos (5 días después)
Eritropoyetina:
Estimular la producción de proeritoblastos a
partir
de
las
células
precursoras
hematopoyéticas en la médula ósea.

8. MADURACIÓN DE LOS ERITROCITOS: NECESIDAD DE
VITAMINA B12 (CIANOCOBALAMINA) Y ÁCIDO FÓLICO.
Debido a la necesidad continua de reponer los eritrocitos. Las células
eritropoyetinas de la medula ósea son las células más rápidas en crecer y
reproducirse.
Para la maduración final de los eritrocitos son importantes dos vitaminas
vitamina B12 y el ácido fólico.
Siendo necesarios para la síntesis de ADN . intervienen para la formación
de trifosfato de timidina, esenciales ADN.. La falta de vitamina B12 o de
ácido fólico da lugar a un ADN anormal o reducido.
Además de no proliferar los eritrocitos, se hacen más grandes de lo
normal, formando macrocitos o megaloblastos. Estas células tienen forma
regular y una membrana muy delgada e irregular, grande y oval en lugar del
disco bicóncavo habitual.

9. ALLO EN LA MADURACIÓN DEBIDO A UNA MALABSORCIÓN DE VITAMINA B12
EN EL APARATO DIGESTIVO: ANEMIA PERNICIOSA
Una causa común de la fallo en la maduración de los eritrocitos es que no se
absorbe vitamina B12 n el aparato digestivo.
En la anemia perniciosa, cuya anomalía básica es una mucosa gástrica
atrófica que no produce secreciones gástricas normales. Las células
parietales de las glándulas gástricas secretan una glucoproteínas llamada
factor intrínseco, que se combina con la vitamina B12 en su absorción
por el intestino.
Almacena hígado y luego se lo libera lentamente a medida que la medula
ósea lo necesita.
B12 --1-3 microgramos

10. ALLO EN LA MADURACIÓN CAUSADO POR UNA
DEFICIENCIA DE ÁCIDO FÓLICO (ÁCIDO
PTEROILGLUTÁMICO)
El ácido fólico es un constituyente normal de las
verduras, frutas y las carnes (hígado). Sin embargo, se
destruye con facilidad durante el cocinado.
Las personas con enfermedad de esprúe, tienen a menudo
dificultades graves para absorber ácido fólico y vitamina B12

11. ORMACIÓN DE LA HEMOGLOBINA
Comienza cuando los eritrocitos están en estado de proeritroblastos y
continua incluso en la fase de reticulocitos, cuando estas células abandonan
la medula ósea y entran al torrente sanguíneo.
En primer lugar , la succinil-co A, formada en el ciclo metabólico de
Krebs, se une a la glicina para formar una molécula de pirrol. A su
vez, cuatro pirroles se combinan para formar la protoporfirina IX, que a
su vez se combina con el hierro para formar para formar la molécula de
hemo
Finalmente cada molécula de hemo se combina con una cadena
polipeptidica larga, denominada
globina sintetizada por los
ribosomas, formando una subunidad de hemoglobina llamada cadena de
hemoglobina.
CADA CADENA TIENE UNA MASA MOLECULAR DE 16,000

12. Una molécula de hemoglobina contiene cuatro cadenas polipeptídicas
de globina, denominadas en los adultos cadenas alfa (a), beta
(b), gamma (g) y delta (d).
Debido a que cada cadena de hemoglobina tiene un grupo
protésico hemo que contiene un átomo de hierro, y debido a que
hay cuatro cadenas de hemoglobina en cada molécula de
hemoglobina, encontramos cuatro átomos de hierro en cada
hemoglobina.
Los tipos de cadenas de hemoglobina en la moléculas de hemoglobina
en la molécula de hemoglobina determinan la afinidad.. Con el
oxigeno

14. La cantidad total de hierro en
el organismo es de una media
de 4-5 graos y el 65 % esta en
forma de hemoglobina , 4%
mioglobina, 1% diversos
compuestos hemos , 0,1 %
combinado con proteínas
transferrina en el plasma y 15%
- 30% se almacena para uso
posterior sobretodo en el
sistema reticuloendotelial y
células del parénquima
hepático.

15. cuando el hierro se absorbe
en el intestino delgado, se
combina inmediatamente con
una betaglobulina, LA
APOTRANSFERINA para
formar TRANSFERINA que
después se transporta al
plasma.
El hierro se une débilmente a la
transferrina y en consecuencia puede
liberarse en cualquier célula tisular. El
exceso de hierro en la sangre se
deposita especialmente en los
hepatocitos y menos en las células
reticuloendoteliales de la medula ósea.
En el citoplasma celular el hierro se
combina sobre todo con la
APOFERRITINA para formar
ferritina.

16. Cantidades menores de
hierro en la reserva están
en una forma insoluble
llamada HEMOSIDERINA .
La hemosiderina se
acumula en las células en
forma de grandes cúmulos.
Cuando la cantidad de
plasma se reduce
mucho, parte del hierro de
la reserva se libere y se
transporta en forma de
transferrina en el plasma.
después., junto a su hierro
unido, lo ingieren los
eritroblastos mediante
endocitocis

17. Un varón excreta unos 0,6 miligramos de hierro al día, sobre todo en las
heces. Se pierden cantidades adicionales de hierro cuando se produce una
hemorragia. En una mujer, la perdida menstrual adicional de sangre lleva
las perdidas a largo plazo de hierro a una media de 1,3 mg/día.

18. Esta es atraída por los
receptores presentes en
las células epiteliales
intestinales.
Apotransferrina
Apotransferina + hierro
libre + otros
compuestos que la
contienen
(hemoglobina y
mioglobina)
TRANSFERRI
NA
Transferrina
Plasmática

19. VIDA Y DESTRUCCIÓN DE LOS ERITROCITOS
Los eritrocitos y
tienen una media
de 120 dias antes
de ser destruidos
Los eritrocitos
maduros no
poseen
núcleo, mitocondri
as, ni retículo
endoplasmatico.
1) Mantienen flexibilidad de la
membrana celular.
2) mantienen el transporte de
iones en la membrana.
3) mantienen el hierro de la
hemoglobina en la forma
ferrosa en lugar de en la
ferrica.
4) impiden la oxidación de las
proteínas en los eritrocitos
Pero poseen
enzimas capaces
de metabolizar la
glucosa y formar
ATP.
muchos de los eritrocitos se
autodestruyen en el bazo donde
son exprimidos a traves de la
pulpa roja esplenica

20. Significa deficiencia de hemoglobina
en la sangre lo que puede deberse a
que hay pocos eritrocitos o muy
poca hemoglobina en ellos.
Anemia
por
perdida de
sangre
En esta
hemorragia los
eritrocitos se
producen muy
pequeños de lo
normal y tienen
muy poca
hemoglobina lo
que da una
anemia
hipocromica
microcitica
Anemia
aplástica
Aplasia de la
medula significa
falta de fusión de
la medula se lo
relaciona con
componentes
nucleares o el
exceso del uso de
los rayos X.
Anemia
megaloblástic
a
La vitamina
B12, el factor
intrinsecola
perdida de
cualquiera de ellos
reduce la
reproducción de
los eritroblastos el
resultado son
eritrocitos grandes
denominada
megaloblastos
Anemia
hemolítica

21. nemia
plásica

22. Es un trastorno sanguíneo poco común pero grave, en donde la médula
ósea no produce suficientes células sanguíneas nuevas.
Glóbulos rojos que aportan oxígeno a todas las partes
del cuerpo
Medula Ósea
Glóbulos blancos que protegen al cuerpo de gérmenes
Plaquetas que son necesarias para la coagulación de la
sangre

23. nemia
VITAMINA B 12
ÁCIDO FÓLICO
FACTOR
INTRÍNSECO
egaloblástica

24. nemia
emolítica
Es un nivel anormalmente bajo de glóbulos rojos. La anemia hemolítica es el nombre
general que se le da a cualquier tipo de anemia porque los glóbulos rojos se destruyen
muy rápidamente.

25. Diferentes
anomalías
de
los
eritrocitos, muchas de las cuales son
hereditarias, hacen frágiles a las
células, de manera que se rompen
fácilmente
cuando
atraviesan
los
capilares, en especial los del bazo.

26. Algunos de estos tipos de anemia son los siguientes:
ESFEROCITOSIS
HEREDITARIA
Los eritrocitos son muy pequeños y esféricos en lugar de
discos bicóncavos. Estas células no pueden soportar las
fuerzas de compresión.
ANEMIA
FALCIFORME
ERITRO_
BLASTOSIS
FETAL
La
células
tienen
un
tipo
anormal
de
hemoglobina, llamada hemoglobina S, que contiene
cadenas beta defectuosas en la molécula de hemoglobina.
Los eritrocitos fetales que expresan el Rh son atacados por
anticuerpos de la madre que no expresa el Rh. Estos
anticuerpos hacen frágiles a las células que expresan el Rh.

28. La formación extremadamente rápida de
eritrocitos nuevos para compensar las
células destruidas en la eritroblastosis
fetal da lugar a que se libere un gran
numero de blastos de eritrocitos desde la
médula ósea a la sangre.

29. A, Las células sanguíneas Rh-positivas
entran en el torrente sanguíneo de la madre
durante el parto de un niño Rh-positivo. En
ausencia de tratamiento, el cuerpo de la
madre producirá anticuerpos anti-Rh.
B, Si en el embarazo siguiente el niño es
Rh-negativo,
no
se
producen
anomalías, puesto que no existen antígenos
Rh en la sangre del bebé.
C, Si en un embarazo posterior el feto es
Rh-positivo,
puede
producirse
eritroblastosis fetal. Los anticuerpos antiRh entran a la sangre del niño y producen
aglutinación de los hematíes que poseen el
antígeno Rh.

30. Efectos de la Anemia sobre la
función del Sistema Circulatorio
 La viscosidad de la sangre depende por completo de la concentración
sanguínea de eritrocitos.
 En la anemia grave, la viscosidad sanguínea puede reducirse hasta
1,5 veces la del agua en lugar del valor normal de alrededor de 3.

31.  Reduce la resistencia al flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos periféricos, de
manera que una cantidad mucho mayor de lo normal fluye a través de los tejidos y
vuelve al corazón, lo que aumenta mucho el Gasto Cardiaco.
 Además, la hipoxia debido a un menor transporte de oxigeno por la sangre hace
que los vasos sanguíneos de los tejidos periféricos se dilaten, lo que permite un
mayor incremento del retorno de sangre al corazón y un aumento del gasto
cardiaco a un nivel mayor, a veces 3 a 4 veces con respecto a lo normal.
PRINCIPALES EFECTOS DE LA ANEMIA:
Gran aumento del Gasto
Cardíaco
Aumento del Trabajo de
Bombeo Cardíaco

32. olicitemia
Cuando el tejido se vuelve hipóxico porque hay poco oxígeno en el aire
respirado, como en altitudes elevadas, o porque el Oxigeno no llega a los
tejidos, como en la insuficiencia cardiaca, los órganos hematopoyéticos producen
grandes cantidades de eritrocitos.
El recuento de eritrocitos suele aumentar de 6-7millones / mm3, alrededor de un
30 % por encima de lo normal.

33. Además de aquellas personas que tienen P.F., otras tienen un transtorno patológico
conocido Policitemia Vera.
El recuento de eritrocitos puede ser de 7-8 millones/mm3 y el hematocito del
60% -70% en lugar del 40%-45% normal.
La P.V se debe a una aberración genética en las células hemocitoblásticas que
producen eritrocitos. En la P.V no solo aumenta el hematocrito, sino el volumen
sanguíneo total, a veces al doble de lo normal.

34. Efectos de la Policitemia sobre la
función del Aparato Circulatorio
 Debido a la mayor viscosidad
de
la
sangre
en
la
policitemia, la sangre fluye a
través de los vasos sanguíneos
periféricos lentamente.
 El aumento de la viscosidad
sanguínea reduce el retorno
venoso al corazón.
 Por el contrario, el volumen
sanguíneo aumenta mucho en
la policitemia, lo que tiende a
aumentar el retorno venoso.