2. Anemia
• Definimos anemia:
– como la disminución de la masa de hemoglobina
circulante o disminución de glóbulos rojos.
– como Hb o Hto menor de dos desviaciones
estándar por debajo de la media correspondiente
para la edad, sexo y estado fisiológico
– La disminución de la concentración de
hemoglobina a menos de 13 g/L en Varones y 12
g/L en mujeres (excepto niños y mujeres
embarazadas)
3. Anemia
• En la actualidad no es correcto el diagnóstico
según el recuento de hematíes, debido a las
variaciones de tamaño que experimentan
estos.
• La anemia es un hecho clínico (signo) y no una
entidad diagnóstica (enfermedad), por lo que
siempre debemos buscar y tratar el hecho
causal.
5. Proceso de formación de la sangre
Eritropoyetina (Regulación)
Fe
AminoácidosVitamina B12Acido Fólico
O2
ADN
6. HEMOGRAMA
• Volumen corpuscular medio (VCM) de los hematíes el cual se calcula: Hcto/nº
hematíes x1012/L
• Hemoglobina corpuscular media (HCM) que refleja la cantidad de Hb por hematíes:
Hb/nº hematíes x1012/L
• Concentración de Hb corpuscular media (CHCM): Hb/Hcto
• Ancho de distribución eritrocitario (RDW) midiendo el grado de anisocitosis
eritrocitaria, siendo muy valiosa su información:
7. Límites inferiores normales de los niveles de
hemoglobina y Hto (OPS)
Estos valores se refieren al nivel del mar. La Hb de los varones normales
aumenta aproximadamente 10 g/1 a 2 000 m y alrededor de 20 g/l a 3 000 m.
A altitudes intermedias se producen incrementos correspondientes.
Hemoglobina (g/L) Hematocrito %
Infantes (a término) 136 44
Niños, 3 meses 95 32
Niños, 1 año.36 110 36
Niños, 10-12 años 120 38
Mujeres, no embarazadas 120 38
Mujeres, embarazadas 130 40
Varones 130 40
8. Puntos en los que se puede alterar el proceso
Eritropoyetina (Regulación) Producción
Fe
AminoácidosVitamina B12Acido Fólico
Cadenas proteicas
Membrana
Maduración
Externos
Hemolisis
Hemorragia
Internos
9. Anemias: Etiología
Las causas de anemia son únicamente tres:
• Una disminución en la producción de eritrocitos
• Una destrucción acelerada (hiperhemólisis).
• La pérdida de sangre a través de una solución de
continuidad en el sistema vascular (hemorragia).
Las principales causas de anemia por disminución en la
producción de eritrocitos son:
a) Deficiencia de elementos esenciales para los eritropoyesis
Ferropenia
b) Deficiencia de folatos y cianobalamina (B12) o piridoxina
c) Deficiencias de aminoácidos esenciales
d) Deficiencia de cobre
10. Anemias: Etiología
b) Lesiones intrínsecas del sistema hematopoyético
•Aplasia o hipoplasia
•Transformación neoplásica de elementos propios
de la médula ósea
–Dismielopoyesis; Leucemia; Linfomas/mieloma
•Infiltración de la médula por células extramedulares: Mieloptisis.
c) Disminución de la eritropoyesis por patología sistémica
•Uremia
•Hipotiroidismo/ hipopituitarismo hipogonadismo
•Hipoadrenalismo
•Inflamación crónica
11. Anemias por disminución en la producción de eritrocitos
Anemia Ferropénica
El estado nutricional de hierro de una persona depende del
balance determinado por la interacción entre contenido en la
dieta, biodisponibilidad, pérdidas y requerimientos por
crecimiento. 1 mg diario
– consecuencia en su gran mayoría de pérdidas excesivas de
hierro
– tres grupos especialmente vulnerables: lactantes, mujeres
en edad reproductiva y pacientes con hemorragias
gastrointestinales crónicas.
– la deficiencia de hierro compromete otros sistemas
enzimáticos que dependen de moléculas que también
contienen metal como mioglobina, los citocromos y las
catalasas.
– diagnóstico de anemia ferropénica en el adulto es en la
práctica sinónimo de hemorragia
12. Anemia Ferropénica Causas
a. Absorción insuficiente
• Ingesta dietética insuficiente o
inadecuada
• Síndrome de malabsorción
• Resección intestinal
b. Depósitos disminuidos
• Prematuros
• Gemelares
• Hemorragia intrauterina (transfusión
feto-materna o gemelo-gemelar)
c. Aumento de requerimientos
• Crecimiento acelerado
- Lactantes
- Adolescentes
• Embarazo
• Lactancia
d. Pérdidas aumentadas
• Hemorragias perinatales
• Hemorragias digestivas
• Pérdidas menstruales excesivas
• Epistaxis reiteradas
• Pérdidas de sangre por otros
órganos
14. Anemias por disminución en la producción de eritrocitos
Anemias Macrocíticas: Etiologia y fisiopatologia
deficiencia de vitamina
B12 o folatos
Célula del Ileo Sangre
portal
Transcobalamina
B12 más factor intrínseco es resistente
a los jugos digestivos
Nuestro organismo no tiene la
capacidad de sintetizarla. Se requiere,
por tanto, un suministro mínimo de 1
microgramo diario.
En el plasma, son transportadas por
transcobalamina II hacia hígado y
médula ósea, principalmente donde
hay receptores específicos para las
mismas.
retrasa la síntesis de
ADN respecto al
crecimiento de la
célula
cuando la célula produce
finalmente el ADN necesario
para la división, el citoplasma
ya ha crecido demasiado
producto final =glóbulo rojo
de gran tamaño (macrocito)
15. Anemias por disminución en la producción de eritrocitos
Anemia aplasica (pancitopenia)
• Síndrome caracterizado por pancitopenia vinculada a
hipocelularidad de la médula ósea
• Epidemiología: Dos picos de incidencia
– 15-25 años y 60 años
– Género Predominio en varones
• Causas: genéticas (síndrome de Fanconi)
adquiridas (drogas, químicos, virus, tumores,
Enf. autoinmunes y del tejido conectivo, idiopatica)
16. Fisiopatología
• Defecto intrínseco de las células germinales de la médula ósea
• Defecto del denominado microambiente de la médula ósea
• Anomalías en la regulación inmunológica (humoral y/o celular) de
la hemopoyesis
• Daño directo
Clasificación
• Anemia aplásica moderadamente grave: conteo sanguíneo
significativamente reducido
• Anemia aplásica grave: celularidad de la médula ósea menor de un
25% y al menos dos de las siguientes:
– Conteo absoluto de neutrófilos menor de 500 neutrófilos/ microlitro
– Conteo absoluto de reticulocitos menor de 20 mil / microlitro
– Conteo de plaquetas menor de 20 mil plaquetas / microlitro
• Anemia aplásica muy grave: conteo absoluto de neutrófilos menor
de 200 /microlitro
17. Anemias hemoliticas
intracorpusculares
extracorpusculares
• Esferocitosis
• Elipsocitosis
• Acantocitosis
Congénitos
membrana
adquiridos Hemoglobinuria nocturna paroxística
Congenitos de
hemoglobina
• Anemia de células falciformes
• Alfa Talasemia
• Beta Talasemia
defectos enzimáticos
del eritrocito
factores extraeritrocitos
Destrucción acelerada de los eritrocitos
18. Destrucción acelerada Anemias hemolíticas
• Se dividen en dos grupos:
– Por destrucción acelerada de los eritrocitos debido a un defecto,
generalmente congénito de las mismas células. anemias
hemolíticas por mecanismos intracorpusculares.
– Las anemias hemolíticas en que el eritrocito es normal pero lo
destruyen prematuramente factores externos. Estas anemias
denominan extracorpusculares.
Intracorpusculares . Tres categorías
• Anemias hemolíticas por defectos en la membrana del eritrocito:
2 grupos
–Defectos congénitos
»Esferocitosis hereditaria, defecto fundamental del eritrocito
es la disminución en la superficie de la membrana en
relación con el volumen de la célula
»Elipsocitosis congénita, una forma oval o elipsoidal de los
eritrocitos por una anomalía de una proteina del
citoesqueleto, la espectrina,
»Acantocitosis proyecciones irregulares de la membrana del
eritrocito que semejan espinas
19. Trastornos de la Membrana de los
Glóbulos Rojos
Deficiencia de Producción
En la Membrana
Perdida Gradual
De su Superficie
Esfera Tensa
Capacidad de Transporte
De O2 Normal
Poco Deformable
Destrucción
Glóbulos Rojos
Hematocrito
Hemoglobina
Anemia
Acantocitosis
Elipsocitosis
Esferocitosis
20. Destrucción acelerada Anemias hemolíticas
Anemias hemolíticas por defectos genéticos de hemoglobina:
Anomalías en la estructura de las cadenas de hemoglobina:
hemoglobinopatías o anemia de células falciformes.
El ácido glutamico de la Hb A es reemplazado por la valina y se convierte
en Hemoglobina S
Se hereda como gen recesivo y puede expresarse como Heterocigoto u
homocigoto .
Se forman células drepanociticas (falciformes)
Produce anemia hemolítica crónica y oclusión
de vasos sanguíneos
Losm factores que inducen son: frio, estrés, esfuerzo
Físico, infección, hipoxia acidosis y deshidratación
células falciformes
21. Destrucción acelerada Anemias hemoliticas
• Defectos en la producción cuantitativa de una o más cadenas de
polipéptidos Alfa Talasemia y Beta Talasemia (Mas común en cadena beta )
• Anemias hemolíticas por defectos enzimáticos del eritrocito
- deficiencia congénita en la actividad de la glucosa 6-
fosfatodeshidrogenasa ligada al sexo
22. Destrucción acelerada Anemias hemolíticas
αTalasemias
Producción
Defectuosa
De la Cadena α
Forma clínica
mas común
Hemolisis Moderada
Crónica
4 de 4 genes
eliminados
Hemoglobina Fetal
De Bart
↑Afinidad por O2 No libera O2
Muerte
Agregados de
Cadena α
“HbH
3 de 4 genes
eliminados
Síndrome de
Hidropesia fetal
23. Destrucción acelerada Anemias hemolíticas
β Talasemias
Neo formación Ósea
En H. Maxilar y Frontal
Producción
Defectuosa
De la Cadena β
Cadenas B
excedentes
Precipita
“Cuerpos de
Heinz”
Alteran la Síntesis
de DNA Dañan
Membrana GR
Hemolisis
Glóbulos Rojos
Hematocrito
Hemoglobina
Anemia
Hipoxia
Estimula la
Eritropoyesis
(inefectiva)
Expansión de
La Medula Ósea
Invade corteza osea
Anormalidades Oseas
Facies Mongoloide
Susceptibilidad
A Fracturas
Esplenomegalia
Hemocromatosis
24. Destrucción acelerada Anemias hemolíticas
Extra corpusculares. Anemias hemolíticas por factores
extraeritrocitos
– Anemia hemolítica por trauma intracardíaco.
– Anemia hemolítica microangiopática
– Anemia hemolítica por hipertermia.
– Anemias hemolíticas por mecanismos inmunes (IGg).
– Enfermedad hemolítica del recién nacido.
– Hiperesplenismo.
– Anemia aplasica (pancitopenia)
– Radiaciones, toxicidad por drogas
– Anemias mieloptisicas
• Invasión de la medula osea por neoplasias
25. Destrucción acelerada Anemias hemoliticas
• 1. Hemólisis Intravascular.
Consiste en la destrucción del glóbulo rojo dentro
de la circulación con liberación del contenido celular
en el plasma
• 2. Hemólisis Extravascular
Consiste en la remoción y destrucción de los
glóbulos rojos con alteraciones en la membrana
celular
Este mecanismo es llevado a cabo por los
macrófagos situados a nivel esplénico y hepático
27. Manifestaciones clinicas
Depende de 4 factores:
• Magnitud del descenso de la masa de GR
• Rapidez de instalación y tiempo de evolución del cuadro
• La enfermedad que causa la anemia
• Mecanismos de compensación del organismo
Cardiovasculares y respiratorios.
disnea de esfuerzo, taquicardia,
hipotensión postural, angor e infarto de miocardio
Neurológicos.
Cefaleas, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de concentración, astenia, menor
tolerancia al frío.
Cutáneos, mucosas y faneras:
palidez de piel y mucosas, conjuntivas, lechos ungueales y líneas de la palma
de la mano., Glositis
Gastrointestinales.
Anorexia, náuseas, estreñimiento o diarrea.
Otros.
Pica (ingestión de hierro, tierra, almidón, piedrecitas hielo, etc.),
coinoliquia (uñas en cuchara)
28. EXAMEN FISICO
• PIEL Y MUCOSAS
– Palidez
– Ictericia (procesos hemolíticos)
– Petequias (proceso medular o
periférico que afecta a plaquetas)
– Uñas frágiles con estriaciones
longitudinales
– Cabello seco, frágil y quebradizo
29. Diagnóstico
• Historia clínica
• Determinación del hematócrito (Hto)
• Determinación de la hemoglobina
• Determinación de VCM, HCM, HMHC
• Frotis extendido de sangre
• Aspirado de medula ósea
30. Diagnóstico de la anemia
Los índices hematimétricos y el recuento absoluto de reticulocitos permiten realizar una
clasificación morfológica de las anemias.
31. Diagnóstico de la anemia
Anemias Ferropénicas
Mayor división antes de maduración Microcitosis
Hemobglobina insuficiente Hipocromia
Aumento del ADE
Anemias Megaloblásticas
Fallo en proliferación precursores +
asincronismo entre núcleo y citoplasma
Megaloblastos Hematíes Macrocíticos
Hemólisis intramedular Aumento de
Bilirrubina indirecta y de LDH
Anemias Hemolíticas
Catabolismo acelerado de la Hb.
a. Ictericia: En hemolisis extravascular
conversión del hem en bilirrubina en SRE.
Hiperbilirrubinemia no conjugada
(acompañada de leve aumento de la
conjugada en hemolisis severa).
b. Pleicromia fecal (urobilina fecal)
c. Cálculos biliares de bilirrubinato cálcico en
cuadros hemolíticos congénitos
32. Valores de laboratorio en algunas
anemias
Tipos VCM Reticulocitos LDH,
Bilirrubina
Producción
disminuida
Inflamación,
daño medular
No alto Disminuidos Normales
Defecto
maduración
Defectos
nucleares y
citoplásmicos
Bajo o
alto
Disminuidos Aumentados
Destrucción
aumentada
Hemorragia,
hemólisis,
hemoglobinop
atías, defecto
membrana/enz
ima
No alto Muy
aumentados
Normales o
aumentados
33. Aumento del numero de glóbulos
rojos circulantes por encima del valor
normal
POLICITEMIAS – ERITROCITOSIS
Acompañada por elevación del hematocrito y hemoglobina
34. TIPOS DE POLICITEMIA
Enfermedad
proliferativa de las
cel. Madres
pluripotenciales de
la medula ósea
En hombres
entre 40-60
años
Se da un aumento
fisiológico del nivel
de eritropoyetina
como respuesta a la
hipoxia
Leucocitosis y
trombositosis
frecuentes
35. Ajuste de hemoglobina y hematocrito
por altitud geográfica
(Metros sobre el nivel del
mar) < 915 0,0 0,0
Hemoglobina (g/dl) Hematocrito (%)
915 - 1.219 +0,2 +0,5
1.220 - 1.524 +0,3 +1,0
1.525 - 1.829 +0,5 +1,5
1.830 - 2.134 +0,7 +2,0
2.135 - 2.439 +1,0 +3,0
2.440 - 2.744 +1,3 +4,0
2.745 - 3.049 +1,6 +5,0
> 3.049 +2,0 +6,0
