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Anemia y Policitemia

Fisiopatologia de la anemia, Universidad Mayor de San Simon, Bolivia

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Anemia y Policitemia
Dr. Carlos Eróstegui R
Fisiopatología Medicina UMSS
Anemia
• Definimos anemia:
– como la disminución de la masa de hemoglobina
circulante o disminución de glóbulos rojos.
– como Hb o Hto menor de dos desviaciones
estándar por debajo de la media correspondiente
para la edad, sexo y estado fisiológico
– La disminución de la concentración de
hemoglobina a menos de 13 g/L en Varones y 12
g/L en mujeres (excepto niños y mujeres
embarazadas)
Anemia
• En la actualidad no es correcto el diagnóstico
según el recuento de hematíes, debido a las
variaciones de tamaño que experimentan
estos.
• La anemia es un hecho clínico (signo) y no una
entidad diagnóstica (enfermedad), por lo que
siempre debemos buscar y tratar el hecho
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Proceso de formación de la sangre
Eritropoyetina (Regulación)
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• Volumen corpuscular medio (VCM) de los hematíes el cual se calcula: Hcto/nº
hematíes x1012/L
• Hemoglobina corpuscular media (HCM) que refleja la cantidad de Hb por hematíes:
Hb/nº hematíes x1012/L
• Concentración de Hb corpuscular media (CHCM): Hb/Hcto
• Ancho de distribución eritrocitario (RDW) midiendo el grado de anisocitosis
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Anemia y Policitemia

  • 1. Anemia y Policitemia Dr. Carlos Eróstegui R Fisiopatología Medicina UMSS
  • 2. Anemia • Definimos anemia: – como la disminución de la masa de hemoglobina circulante o disminución de glóbulos rojos. – como Hb o Hto menor de dos desviaciones estándar por debajo de la media correspondiente para la edad, sexo y estado fisiológico – La disminución de la concentración de hemoglobina a menos de 13 g/L en Varones y 12 g/L en mujeres (excepto niños y mujeres embarazadas)
  • 3. Anemia • En la actualidad no es correcto el diagnóstico según el recuento de hematíes, debido a las variaciones de tamaño que experimentan estos. • La anemia es un hecho clínico (signo) y no una entidad diagnóstica (enfermedad), por lo que siempre debemos buscar y tratar el hecho causal.
  • 5. Proceso de formación de la sangre Eritropoyetina (Regulación) Fe AminoácidosVitamina B12Acido Fólico O2 ADN
  • 6. HEMOGRAMA • Volumen corpuscular medio (VCM) de los hematíes el cual se calcula: Hcto/nº hematíes x1012/L • Hemoglobina corpuscular media (HCM) que refleja la cantidad de Hb por hematíes: Hb/nº hematíes x1012/L • Concentración de Hb corpuscular media (CHCM): Hb/Hcto • Ancho de distribución eritrocitario (RDW) midiendo el grado de anisocitosis eritrocitaria, siendo muy valiosa su información:
  • 7. Límites inferiores normales de los niveles de hemoglobina y Hto (OPS) Estos valores se refieren al nivel del mar. La Hb de los varones normales aumenta aproximadamente 10 g/1 a 2 000 m y alrededor de 20 g/l a 3 000 m. A altitudes intermedias se producen incrementos correspondientes. Hemoglobina (g/L) Hematocrito % Infantes (a término) 136 44 Niños, 3 meses 95 32 Niños, 1 año.36 110 36 Niños, 10-12 años 120 38 Mujeres, no embarazadas 120 38 Mujeres, embarazadas 130 40 Varones 130 40
  • 8. Puntos en los que se puede alterar el proceso Eritropoyetina (Regulación) Producción Fe AminoácidosVitamina B12Acido Fólico Cadenas proteicas Membrana Maduración Externos Hemolisis Hemorragia Internos
  • 9. Anemias: Etiología Las causas de anemia son únicamente tres: • Una disminución en la producción de eritrocitos • Una destrucción acelerada (hiperhemólisis). • La pérdida de sangre a través de una solución de continuidad en el sistema vascular (hemorragia). Las principales causas de anemia por disminución en la producción de eritrocitos son: a) Deficiencia de elementos esenciales para los eritropoyesis Ferropenia b) Deficiencia de folatos y cianobalamina (B12) o piridoxina c) Deficiencias de aminoácidos esenciales d) Deficiencia de cobre
  • 10. Anemias: Etiología b) Lesiones intrínsecas del sistema hematopoyético •Aplasia o hipoplasia •Transformación neoplásica de elementos propios de la médula ósea –Dismielopoyesis; Leucemia; Linfomas/mieloma •Infiltración de la médula por células extramedulares: Mieloptisis. c) Disminución de la eritropoyesis por patología sistémica •Uremia •Hipotiroidismo/ hipopituitarismo hipogonadismo •Hipoadrenalismo •Inflamación crónica
  • 11. Anemias por disminución en la producción de eritrocitos Anemia Ferropénica El estado nutricional de hierro de una persona depende del balance determinado por la interacción entre contenido en la dieta, biodisponibilidad, pérdidas y requerimientos por crecimiento. 1 mg diario – consecuencia en su gran mayoría de pérdidas excesivas de hierro – tres grupos especialmente vulnerables: lactantes, mujeres en edad reproductiva y pacientes con hemorragias gastrointestinales crónicas. – la deficiencia de hierro compromete otros sistemas enzimáticos que dependen de moléculas que también contienen metal como mioglobina, los citocromos y las catalasas. – diagnóstico de anemia ferropénica en el adulto es en la práctica sinónimo de hemorragia
  • 12. Anemia Ferropénica Causas a. Absorción insuficiente • Ingesta dietética insuficiente o inadecuada • Síndrome de malabsorción • Resección intestinal b. Depósitos disminuidos • Prematuros • Gemelares • Hemorragia intrauterina (transfusión feto-materna o gemelo-gemelar) c. Aumento de requerimientos • Crecimiento acelerado - Lactantes - Adolescentes • Embarazo • Lactancia d. Pérdidas aumentadas • Hemorragias perinatales • Hemorragias digestivas • Pérdidas menstruales excesivas • Epistaxis reiteradas • Pérdidas de sangre por otros órganos
  • 14. Anemias por disminución en la producción de eritrocitos Anemias Macrocíticas: Etiologia y fisiopatologia deficiencia de vitamina B12 o folatos Célula del Ileo Sangre portal Transcobalamina B12 más factor intrínseco es resistente a los jugos digestivos Nuestro organismo no tiene la capacidad de sintetizarla. Se requiere, por tanto, un suministro mínimo de 1 microgramo diario. En el plasma, son transportadas por transcobalamina II hacia hígado y médula ósea, principalmente donde hay receptores específicos para las mismas. retrasa la síntesis de ADN respecto al crecimiento de la célula cuando la célula produce finalmente el ADN necesario para la división, el citoplasma ya ha crecido demasiado producto final =glóbulo rojo de gran tamaño (macrocito)
  • 15. Anemias por disminución en la producción de eritrocitos Anemia aplasica (pancitopenia) • Síndrome caracterizado por pancitopenia vinculada a hipocelularidad de la médula ósea • Epidemiología: Dos picos de incidencia – 15-25 años y 60 años – Género Predominio en varones • Causas: genéticas (síndrome de Fanconi) adquiridas (drogas, químicos, virus, tumores, Enf. autoinmunes y del tejido conectivo, idiopatica)
  • 16. Fisiopatología • Defecto intrínseco de las células germinales de la médula ósea • Defecto del denominado microambiente de la médula ósea • Anomalías en la regulación inmunológica (humoral y/o celular) de la hemopoyesis • Daño directo Clasificación • Anemia aplásica moderadamente grave: conteo sanguíneo significativamente reducido • Anemia aplásica grave: celularidad de la médula ósea menor de un 25% y al menos dos de las siguientes: – Conteo absoluto de neutrófilos menor de 500 neutrófilos/ microlitro – Conteo absoluto de reticulocitos menor de 20 mil / microlitro – Conteo de plaquetas menor de 20 mil plaquetas / microlitro • Anemia aplásica muy grave: conteo absoluto de neutrófilos menor de 200 /microlitro
  • 17. Anemias hemoliticas intracorpusculares extracorpusculares • Esferocitosis • Elipsocitosis • Acantocitosis Congénitos membrana adquiridos Hemoglobinuria nocturna paroxística Congenitos de hemoglobina • Anemia de células falciformes • Alfa Talasemia • Beta Talasemia defectos enzimáticos del eritrocito factores extraeritrocitos Destrucción acelerada de los eritrocitos
  • 18. Destrucción acelerada Anemias hemolíticas • Se dividen en dos grupos: – Por destrucción acelerada de los eritrocitos debido a un defecto, generalmente congénito de las mismas células. anemias hemolíticas por mecanismos intracorpusculares. – Las anemias hemolíticas en que el eritrocito es normal pero lo destruyen prematuramente factores externos. Estas anemias denominan extracorpusculares. Intracorpusculares . Tres categorías • Anemias hemolíticas por defectos en la membrana del eritrocito: 2 grupos –Defectos congénitos »Esferocitosis hereditaria, defecto fundamental del eritrocito es la disminución en la superficie de la membrana en relación con el volumen de la célula »Elipsocitosis congénita, una forma oval o elipsoidal de los eritrocitos por una anomalía de una proteina del citoesqueleto, la espectrina, »Acantocitosis proyecciones irregulares de la membrana del eritrocito que semejan espinas
  • 19. Trastornos de la Membrana de los Glóbulos Rojos Deficiencia de Producción En la Membrana Perdida Gradual De su Superficie Esfera Tensa Capacidad de Transporte De O2 Normal Poco Deformable Destrucción Glóbulos Rojos Hematocrito Hemoglobina Anemia Acantocitosis Elipsocitosis Esferocitosis
  • 20. Destrucción acelerada Anemias hemolíticas Anemias hemolíticas por defectos genéticos de hemoglobina: Anomalías en la estructura de las cadenas de hemoglobina: hemoglobinopatías o anemia de células falciformes. El ácido glutamico de la Hb A es reemplazado por la valina y se convierte en Hemoglobina S Se hereda como gen recesivo y puede expresarse como Heterocigoto u homocigoto . Se forman células drepanociticas (falciformes) Produce anemia hemolítica crónica y oclusión de vasos sanguíneos Losm factores que inducen son: frio, estrés, esfuerzo Físico, infección, hipoxia acidosis y deshidratación células falciformes
  • 21. Destrucción acelerada Anemias hemoliticas • Defectos en la producción cuantitativa de una o más cadenas de polipéptidos Alfa Talasemia y Beta Talasemia (Mas común en cadena beta ) • Anemias hemolíticas por defectos enzimáticos del eritrocito - deficiencia congénita en la actividad de la glucosa 6- fosfatodeshidrogenasa ligada al sexo
  • 22. Destrucción acelerada Anemias hemolíticas αTalasemias Producción Defectuosa De la Cadena α Forma clínica mas común Hemolisis Moderada Crónica 4 de 4 genes eliminados Hemoglobina Fetal De Bart ↑Afinidad por O2 No libera O2 Muerte Agregados de Cadena α “HbH 3 de 4 genes eliminados Síndrome de Hidropesia fetal
  • 23. Destrucción acelerada Anemias hemolíticas β Talasemias Neo formación Ósea En H. Maxilar y Frontal Producción Defectuosa De la Cadena β Cadenas B excedentes Precipita “Cuerpos de Heinz” Alteran la Síntesis de DNA Dañan Membrana GR Hemolisis Glóbulos Rojos Hematocrito Hemoglobina Anemia Hipoxia Estimula la Eritropoyesis (inefectiva) Expansión de La Medula Ósea Invade corteza osea Anormalidades Oseas Facies Mongoloide Susceptibilidad A Fracturas Esplenomegalia Hemocromatosis
  • 24. Destrucción acelerada Anemias hemolíticas Extra corpusculares. Anemias hemolíticas por factores extraeritrocitos – Anemia hemolítica por trauma intracardíaco. – Anemia hemolítica microangiopática – Anemia hemolítica por hipertermia. – Anemias hemolíticas por mecanismos inmunes (IGg). – Enfermedad hemolítica del recién nacido. – Hiperesplenismo. – Anemia aplasica (pancitopenia) – Radiaciones, toxicidad por drogas – Anemias mieloptisicas • Invasión de la medula osea por neoplasias
  • 25. Destrucción acelerada Anemias hemoliticas • 1. Hemólisis Intravascular. Consiste en la destrucción del glóbulo rojo dentro de la circulación con liberación del contenido celular en el plasma • 2. Hemólisis Extravascular Consiste en la remoción y destrucción de los glóbulos rojos con alteraciones en la membrana celular Este mecanismo es llevado a cabo por los macrófagos situados a nivel esplénico y hepático
  • 26. Síntomas Primarios • Disnea de esfuerzo • Astenia • Fatigabilidad • Cefalea Secundarios • Taquicardia • Palpitaciones • Acufenos Anemia aguda  Hipovolemia con mareos  Ortostatismo  Hipotensión arterial  Lipotimia  Sincope  Shock
  • 27. Manifestaciones clinicas Depende de 4 factores: • Magnitud del descenso de la masa de GR • Rapidez de instalación y tiempo de evolución del cuadro • La enfermedad que causa la anemia • Mecanismos de compensación del organismo Cardiovasculares y respiratorios. disnea de esfuerzo, taquicardia, hipotensión postural, angor e infarto de miocardio Neurológicos. Cefaleas, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de concentración, astenia, menor tolerancia al frío. Cutáneos, mucosas y faneras: palidez de piel y mucosas, conjuntivas, lechos ungueales y líneas de la palma de la mano., Glositis Gastrointestinales. Anorexia, náuseas, estreñimiento o diarrea. Otros. Pica (ingestión de hierro, tierra, almidón, piedrecitas hielo, etc.), coinoliquia (uñas en cuchara)
  • 28. EXAMEN FISICO • PIEL Y MUCOSAS – Palidez – Ictericia (procesos hemolíticos) – Petequias (proceso medular o periférico que afecta a plaquetas) – Uñas frágiles con estriaciones longitudinales – Cabello seco, frágil y quebradizo
  • 29. Diagnóstico • Historia clínica • Determinación del hematócrito (Hto) • Determinación de la hemoglobina • Determinación de VCM, HCM, HMHC • Frotis extendido de sangre • Aspirado de medula ósea
  • 30. Diagnóstico de la anemia Los índices hematimétricos y el recuento absoluto de reticulocitos permiten realizar una clasificación morfológica de las anemias.
  • 31. Diagnóstico de la anemia Anemias Ferropénicas Mayor división antes de maduración Microcitosis Hemobglobina insuficiente Hipocromia Aumento del ADE Anemias Megaloblásticas Fallo en proliferación precursores + asincronismo entre núcleo y citoplasma Megaloblastos Hematíes Macrocíticos Hemólisis intramedular Aumento de Bilirrubina indirecta y de LDH Anemias Hemolíticas Catabolismo acelerado de la Hb. a. Ictericia: En hemolisis extravascular conversión del hem en bilirrubina en SRE. Hiperbilirrubinemia no conjugada (acompañada de leve aumento de la conjugada en hemolisis severa). b. Pleicromia fecal (urobilina fecal) c. Cálculos biliares de bilirrubinato cálcico en cuadros hemolíticos congénitos
  • 32. Valores de laboratorio en algunas anemias Tipos VCM Reticulocitos LDH, Bilirrubina Producción disminuida Inflamación, daño medular No alto Disminuidos Normales Defecto maduración Defectos nucleares y citoplásmicos Bajo o alto Disminuidos Aumentados Destrucción aumentada Hemorragia, hemólisis, hemoglobinop atías, defecto membrana/enz ima No alto Muy aumentados Normales o aumentados
  • 33. Aumento del numero de glóbulos rojos circulantes por encima del valor normal POLICITEMIAS – ERITROCITOSIS Acompañada por elevación del hematocrito y hemoglobina
  • 34. TIPOS DE POLICITEMIA Enfermedad proliferativa de las cel. Madres pluripotenciales de la medula ósea En hombres entre 40-60 años Se da un aumento fisiológico del nivel de eritropoyetina como respuesta a la hipoxia Leucocitosis y trombositosis frecuentes
  • 35. Ajuste de hemoglobina y hematocrito por altitud geográfica (Metros sobre el nivel del mar) < 915 0,0 0,0 Hemoglobina (g/dl) Hematocrito (%) 915 - 1.219 +0,2 +0,5 1.220 - 1.524 +0,3 +1,0 1.525 - 1.829 +0,5 +1,5 1.830 - 2.134 +0,7 +2,0 2.135 - 2.439 +1,0 +3,0 2.440 - 2.744 +1,3 +4,0 2.745 - 3.049 +1,6 +5,0 > 3.049 +2,0 +6,0
  • 36. ETIOLOGÍA Policitemia relativa Policitemia verdadera Síndrome de Gaisbock deshidratación Uso excesivo de diuréticos P.V. síndrome mieloproliferativo Hipoxia Síntomas por aumento de GR Y V.P. Incremento de la viscosidad sanguínea Hematocrito supera el 55% Interfiere en el volumen minuto cardiaco y el flujo de sangre Fumar, E.P.C.