hepatitis B

1. Hijo de
madre con
hepatitis B
Dra. Kimberly Alexandra Salazar de Reyes.
Residente segundo año neonatologia
Dra. Ana de Vianna.
Pediatra neonatologa infectologa
Hospital Nacional De La Mujer

2. INTRODUCCIÓN
La infección por el virus de la hepatitis B (VHB) es un problema de salud
pública mundial.
La Organización Mundial de la Salud estimó que, en 2015, había 257 millones
de portadores del VHB en el mundo y aproximadamente 887.000 murieron ese
año por una enfermedad hepática relacionada con el VHB.
La implementación de programas de vacunación efectivos en muchos países
ha dado como resultado una disminución significativa en la incidencia de
nuevas infecciones por hepatitis B. Sin embargo, la infección por VHB sigue
siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad.

3. EPIDEMIOLOGIA
• La prevención de la transmisión maternoinfantil es un
componente importante de los esfuerzos mundiales para
reducir la carga del VHB crónico, ya que la transmisión
vertical es responsable de aproximadamente la mitad de las
infecciones crónicas en todo el mundo.
• El riesgo de desarrollar una infección crónica por el VHB es
inversamente proporcional a la edad en el momento de la
exposición. El riesgo es tan alto como el 90 por ciento en las
personas expuestas al nacer sin vacunación, mientras que el
riesgo es mucho menor (alrededor del 20 al 30 por ciento) en
las personas expuestas durante la niñez. Los programas de
detección materna y la vacunación universal de los lactantes
han reducido significativamente las tasas de transmisión.

4. EPIDEMIOLOGIA
• Se estima que aproximadamente dos mil millones de personas en todo el mundo tienen
evidencia de infección pasada o presente por el virus de la hepatitis B (VHB), y 257
millones de individuos son portadores crónicos.
• Entre los niños menores de cinco años, la prevalencia del VHB crónico es inferior al 1
por ciento.
• La menor prevalencia en niños menores de cinco años refleja la efectividad del
programa mundial de vacunación contra la hepatitis B viral; sin embargo, existe la
necesidad de una mayor cobertura de vacunación, en particular la vacuna contra el VHB
en dosis al nacer, para eliminar por completo la infección por el VHB entre los niños.

5. TRANSMISIÓN DEL
VHB
• El virus de la hepatitis B (VHB) se
transmite de pacientes infectados a
aquellos que no son inmunes (es decir,
anticuerpo de superficie de la hepatitis B
[anti-HBs] -negativo).
• La vacunación contra la hepatitis B ha
reducido significativamente el riesgo de
transmisión en todo el mundo.

7. TRANSMISIÓN DEL VHB
• La transmisión de madre a hijo es el modo de transmisión
predominante en las zonas de alta prevalencia.
• En comparación, la transmisión horizontal, particularmente en
la primera infancia, representa la mayoría de los casos de
infección crónica por VHB en áreas de prevalencia intermedia,
mientras que las relaciones sexuales sin protección y el uso de
drogas inyectables en adultos son las principales vías de
propagación en áreas de baja prevalencia.

8. Transmisión de
madre a hijo:
• La tasa de infección de los lactantes
nacidos de madres positivas al
antígeno de superficie de la hepatitis B
(HBsAg) llega al 90% entre los
lactantes que no reciben
inmunoglobulina contra la hepatitis B
ni vacuna contra la hepatitis B al
nacer.
• La transmisión de madre a hijo puede
ocurrir en el útero, en el momento del
nacimiento o después del nacimiento.
Sin embargo, la mayoría de las
infecciones ocurren en el momento del
nacimiento.

9. Transmisión
de madre a
hijo:
• La inmunización pasiva y activa del recién
nacido dentro de las 12 horas posteriores
al parto ha reducido el riesgo de
transmisión del VHB en más del 95 por
ciento.
• Sin embargo, a pesar del uso adecuado
de la profilaxis, la transmisión aún puede
ocurrir.
• El riesgo parece ser mayor si la madre es
positiva para el antígeno e de la hepatitis
B (HBeAg) y / o tiene una alta carga viral
del VHB. Entre las mujeres con una carga
viral alta, la terapia antiviral para la madre
puede reducir aún más el riesgo de
transmisión.

10. Lactancia
materna:
LA LACTANCIA MATERNA NO
PARECE AUMENTAR EL RIESGO DE
TRANSMISIÓN.

11. Transmisión
paterna:
La transmisión del VHB de padres a hijos es posible
según el análisis genotípico y filogenético.
Se cree que la mayoría de estas transmisiones son
el resultado del contacto cercano de los bebés
desprotegidos con la sangre y los fluidos corporales
infectados de los padres.
Aunque algunos estudios han detectado el VHB en
los espermatozoides, no hay evidencia clínica que
respalde que los espermatozoides infectados
provoquen la transmisión de la infección por VHB al
feto.

12. Transfusión:
• La Organización Mundial de la Salud sugiere la
detección con HBsAg y con el anticuerpo del
núcleo de la hepatitis B (anti-HBc).
• El riesgo de transmisión del VHB a través de
transfusiones de sangre se redujo
significativamente después de la introducción del
cribado serológico de donantes para HBsAg.
• El riesgo se redujo aún más mediante la
detección de anti-HBc además de HBsAg. El anti-
HBc se puede detectar durante la fase de ventana
cuando el HBsAg no está presente.

13. Infección
nosocomial:
• VHB puede transmitirse en el ámbito de la
atención sanitaria.
• La transmisión generalmente ocurre de un
paciente a otro o de un paciente a los proveedores
de atención médica (HCP) a través de
instrumentos contaminados o un pinchazo de
aguja accidental.
• El número de infecciones por VHB entre los HCP
ha disminuido significativamente, debido en gran
parte a los esfuerzos dirigidos a inmunizar a todos
los HCP contra el VHB y al uso de profilaxis
posterior a la exposición para personas no
inmunes (es decir, aquellas que no están
vacunadas o que no responden a la vacuna).

14. Transmisión de madre a hijo:
Para reducir la transmisión de madre a hijo, los bebés nacidos de madres
que son HBsAg positivas deben recibir inmunización activa y pasiva (es
decir, vacuna contra la hepatitis B e inmunoglobulina contra la hepatitis B
[HBIG]) lo antes posible y preferiblemente dentro de las 12 horas
posteriores al nacimiento.
Además, la administración de terapia antiviral a madres con cargas virales
de VHB elevadas puede reducir aún más el riesgo de infección en el
recién nacido.

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La infección por VHB se asocia con cambios característicos en
los niveles séricos de antígenos y anticuerpos de la hepatitis B

17. Infección aguda por el virus de la hepatitis B:
La infección aguda por el virus de la hepatitis B en
los niños tiene un curso variable que va desde la
infección asintomática hasta la hepatitis fulminante.
La vacunación universal contra el VHB ha reducido
sustancialmente la frecuencia de hepatitis
fulminante

18. MANIFESTACION
ES CLÍNICAS
La infección aguda por VHB en niños que desarrollan
síntomas son similares a las de los adultos.
El período de incubación dura de uno a cuatro meses.
Puede desarrollarse de síntomas constitucionales, anorexia,
náuseas, ictericia y malestar en el cuadrante superior derecho.
Los síntomas y la ictericia generalmente desaparecen después
de uno a tres meses, pero algunos pacientes tienen fatiga
prolongada incluso después de la normalización de las
concentraciones séricas de aminotransferasas.

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La proporción de pacientes que progresan a una infección crónica es mucho mayor en los recién nacidos
(hasta el 90 por ciento) en comparación con el 1 al 5 por ciento en los adultos y los valores intermedios en
los niños pequeños.
La hepatitis fulminante es rara, pero también se puede observar, especialmente en lactantes nacidos de
madres con VHB crónico negativo para el antígeno e (HBeAg) de la hepatitis B (es decir, HBsAg positivo y
HBeAg negativo).
La vacunación contra la hepatitis B no protege de manera constante contra el desarrollo de hepatitis B
fulminante en recién nacidos o en individuos inmunodeprimidos.
● El síndrome de Gianotti-Crosti (caracterizado por acrodermatitis papular de la cara, las extremidades y el
tronco, acompañado de adenopatías) se observa en lactantes y niños pequeños con infección aguda por
VHB, en quienes puede ser la única manifestación clínica. El síndrome no es específico de la infección por
VHB, ya que también se puede observar con otras formas de infección viral.

20. Síndrome de
Gianotti-Crosti

23. MARCADORES DE EVOLUCION A
CURACION

24. MARCADORES HB: TENDENCIA A
CRONICIDAD

25. Infección
crónica por el
virus de la
hepatitis B:
• La mayoría de los niños con infección
crónica por el VHB son asintomáticos y
crecen y se desarrollan normalmente.
Algunos niños notan una vaga incomodidad
y fatiga en el cuadrante superior derecho.
• La infección crónica por VHB se asocia
ocasionalmente con manifestaciones
extrahepáticas que incluyen poliarteritis
nudosa y glomerulonefropatía; este último se
observa principalmente en niños. La
infección por VHB puede inducir tanto
nefropatía membranosa como, con menor
frecuencia, glomerulonefritis
membranoproliferativa. La presentación
típica es con proteinuria en rango nefrótico.

26. HISTORIA
NATURAL
Los niños con VHB adquirido perinatalmente suelen seguir siendo
HBeAg positivos y tienen altos niveles de replicación viral que
pueden persistir durante años o incluso décadas, aunque la lesión
histológica suele ser leve.
Las tasas de seroconversión espontánea (pérdida de HBeAg) son
inferiores al 2% anual en niños menores de tres años y aumentan
hasta aproximadamente el 8% anual durante la pubertad y la edad
adulta joven.
En los niños, la tasa de seroconversión aumenta con los niveles de
testosterona y el inicio más temprano de la pubertad. De manera
similar, en las niñas, la menarquia más temprana (antes de los
11,5 años) se asocia con una seroconversión espontánea de
HBeAg más temprana y una mayor tasa de eliminación del VHB.
Los niños que se seroconvierten espontáneamente tienden a tener
niveles más altos de alanina aminotransferasa (ALT) en una etapa
temprana de la vida en comparación con los que no se
seroconvierten espontáneamente.

27. EVALUACIÓN
DIAGNÓSTICA
Pruebas de diagnóstico: si la infección por VHB se diagnostica mediante las
pruebas de detección anteriores, el paciente debe ser evaluado más a fondo
con las siguientes pruebas:
● Antígeno e de la hepatitis B (HBeAg)
● Anticuerpo contra HBeAg (anti-HBe)
● Anticuerpos IgG e IgM contra el antígeno central de la hepatitis B
(normalmente ordenados como anti-HBc [total] e IgM anti-HBc)
● ADN del VHB
● Alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST)
Si se sospecha clínicamente una infección aguda por VHB, la prueba de
diagnóstico inicial es con anti-HBc (total e IgM), así como con ALT, AST,
antígeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) y anticuerpos contra la
hepatitis B (anti-HBs) si aún no lo ha hecho. hecho

28. Interpretación: los
resultados se
interpretan de la
siguiente manera:
● VHB agudo: la combinación de
HBsAg positivo e IgM anti-HBc es
diagnóstica de infección aguda por
VHB. El HBeAg es positivo en la
fase inicial y luego se convierte en
negativo cuando aparece el anti-
HBe.
● VHB crónica: el diagnóstico de
infección crónica por VHB se basa
en la persistencia de HBsAg durante
más de seis meses, con anti-HBc
positivo (total) e IgM anti-HBc
negativo.

29. EXAMENES VIROLOGICOS BASALES

30. INTERPRETACION DE RESULTADOS

31. La evaluación inicial de pacientes con infección
crónica por VHB incluye:
• Anamnesis y exploración física: la historia debe enfatizar los factores de riesgo de
coinfección con el virus de la hepatitis C (VHC) y / o VIH, el consumo de alcohol y
los antecedentes familiares de infección por VHB, enfermedad hepática y cáncer
de hígado.
• El examen físico debe evaluar los parámetros de crecimiento y los signos de
enfermedad hepática crónica (como telangiectasias aracniformes, eritema palmar,
hepatoesplenomegalia, ictericia, ascitis, edema, emaciación y ginecomastia en los
niños).
• describen en detalle por separado. (Ver "Virus de la hepatitis B: manifestaciones
clínicas e historia natural", sección sobre 'Fases del VHB crónico i

32. Pruebas de
laboratorio:
● Hemograma completo con plaquetas, albúmina y
tiempo de protrombina. Estas pruebas suelen ser
normales en niños con VHB crónico. La albúmina baja
o el tiempo de protrombina prolongado sugerirían una
posible disfunción hepática. Un recuento de plaquetas
bajo aumentaría la posibilidad de cirrosis, que puede
causar hipertensión portal y secuestro esplénico.
● Pruebas bioquímicas hepáticas (alanina
aminotransferasa [ALT], aspartato aminotransferasa
[AST], bilirrubina total, fosfatasa alcalina) y pruebas de
replicación del VHB (antígeno e de la hepatitis B
[HBeAg], anticuerpo e de la hepatitis B [HBeAb] y ADN
del VHB ).

33. Evaluación
adicional:
● La evaluación de otras causas de enfermedad hepática debe realizarse en niños con
signos y síntomas atípicos del VHB (p. Ej., Albúmina baja o tiempo de protrombina
prolongado, lo que sugiere descompensación hepática) o en aquellos con factores de
riesgo de otros tipos de enfermedad hepática. No hacemos pruebas de rutina para otras
causas si no existe una sospecha clínica elevada de estos trastornos.
● Se recomienda el cribado de CHC para adultos con infección crónica por VHB y cirrosis
[3]. Para los niños, se sugiere el cribado para aquellos con fibrosis o cirrosis avanzada o
con un familiar de primer grado con CHC [1,3]. Muchos proveedores realizan pruebas de
detección de HCC para todos los niños en el momento del diagnóstico de VHB crónico y
periódicamente a partir de entonces. (Consulte "Monitorización" a continuación y
"Características clínicas y diagnóstico del carcinoma hepatocelular").
● Biopsia de hígado para pacientes que están siendo considerados para tratamiento de
infección crónica por VHB (generalmente solo aquellos que están en la fase inmuno-
activa), o para aquellos con signos o síntomas de enfermedad hepática avanzada. Si los
resultados de la biopsia tienen hallazgos que son atípicos para la infección crónica por
VHB, se puede justificar una evaluación adicional para otras causas de enfermedad
hepática. (Consulte 'Selección de pacientes para tratamiento antivírico' a continuación).
● La prueba del genotipo del VHB no es necesaria en el momento del diagnóstico, ya que
los resultados no afectan las decisiones de tratamiento para la mayoría de los pacientes.
Sin embargo, la prueba de genotipo puede ser útil más adelante en el curso para
pacientes seleccionados que son tratados con análogos de nucleósidos (t) idos y tienen
pérdida de respuesta, lo que sugiere la posibilidad de resistencia, o para pacientes que de
otra manera no están decididos acerca de las opciones de tratamiento.