1. Es una enfermedad inflamatoria crónica de origen desconocido que se
caracteriza por poliartritis simétrica y periférica

2. 


En escala mundial afecta 0.5 a 1 % de la
población de adultos.
Mayor frecuencia en mujeres que en hombres
con proporciones de 2 a 3.1
Investigadores de la RA plantean la teoría de
la participación de los estrógenos en la
patogenia de la enfermedad.

3. •
La lesión microvascular y el aumento de células del
revestimiento sinovial parecen ser las lesiones mas precoces
de la sinovitis reumatoide.
•
Mas tarde se observa un mayor numero de células de
revestimiento sinovial, junto con la inflamación perivascular
por células mononucleares.
•
Antes que se inicien los síntomas el infiltrado perivascular
esta constituido predominante por células mieloides,
mientras que en la artritis sintomática se pueden encontrar
las células T cuyo numero no guarda relación con los
síntomas.

4. •
Aparte de las células T, la sinovitis reumatoide se caracteriza
también por la infiltración de un gran numero de células B
que se diferencia localmente hacia células plasmáticas
productoras de anticuerpos.
•
La membrana sinovial reumatoide se caracteriza por la
presencia de varios productos secretados por los
linfocitos, macrófagos, y fibroblasto activado

5. 



Es la mas frecuente entre las artritis
inflamatorias crónicas
Daño articular
Discapacidad física
Manifestaciones : extraarticulares, fatiga,
nódulos subcutáneos, afectación pulmonar,
pericarditis, neuropatía periférica, vasculitis y
anomalías hematológicas.

6. 



Incidencia 25 a 55 años de vida.
Inicialmente : inflamación de articulaciones,
tendones y bolsas sinoviales.
Rigidez matinal temprana en las
articulaciones que dura 1 h. y desaparece en
la actividad física.
Primeras articulaciones afectadas son: manos
y pies ( inidentificadas las del carpo,
metacarpofalángicas, y interfalángicas
proximales).

7. 


Primera fase (de inflamación sinovial y
perisinovial).
Segunda fase (de proliferación o de desarrollo
de pannus).
Tercera fase (de fibrosis y anquilosis).

9. 




Adelgazamiento
Fiebre
Fatiga
Malestar general
Depresión

10. 


Caquexia
Fiebres de 38.3
Despierta vasculitis sistemicas

11. Aparecen nódulos subcutáneos mas a menudo
en quienes actividad patológica mas intensa.
 Consistencia firme y no dolorosa; están
adheridos al periostio, tendones y bolsas
sinoviales y aparecen en zonas del esqueleto
sometidas a traumatismos o irritación
repetitiva, como antebrazo, prominencias sacras
y tendón de Aquiles.
 Puede manifestarse en
pulmones, pleuras, pericardio y peritoneo.


13. 

Queratoconjuntivitis seca o xerostomia, que
acompaña otra conjuntivopatías, como la
artritis reumatoide.
10% de los individuos tiene el síndrome
secundario de síndrome se Sjögren.

14. 



La afectación de pleuras, que constituye la
manifestación pulmonar mas común, puede
producir dolor pleurítico y disnea y también
frote pleural y derrame.
El derrame pleural tiende a ser exudativo y en
el mayores cantidades de monocitos y
neutrofilos.
Neumopatia intersticial
Sindrome de caplan

16. 





La mas frecuente se localiza en el pericardio.
Pericarditis
Miocardiopatía
Miocardio tiene nódulos
Infiltrado por amiloide
Reflujo mitral

18. 






Signos cutáneos varían incluyendo :
Petequias
Purpura
Infarto de dedos
Gangrena
Livedo reticular
Ulceras

20. 



Anemia normocítica normocrónica
El grado de anemia corresponde al de la
inflación y también se relaciona con las
concentraciones séricas de PCR y VES.
Puede haber recuento mayor de plaquetas
por que se trata de un reactivo de fase aguda.
Síndrome de felty: triada clínica; neutropenia,
esplenomegalia, RA nodular.

21. 

Aumenta el grado de 2 a 4 veces en el riesgo
de linfoma.
El tipo histológico mas común de linfoma es
el difuso de linfocitos B grandes.

22. 

Osteoporosis:la AR se vincula a una reducción
de la masa ósea media y un aumento
moderado del riesgo de fractura. La masa
ósea se afecta en principio por la alteración
funcional e inflamación activa.
se puede agravar con tx de glucocorticoide
que suele ocasionar perdida significativa de
la masa ósea, especialmente en dosis bajas.

24. 


Durante 30 años se ha reconocido que los
factores genéticos contribuyen a la aparición
de artritis reumatoide y también a su
intensidad.
Posibilidad de un pariente en primer grado es
10 veces mayor q población en general.
Gran parte es por el riesgo alelico HLA-DRB1
que se codifica en la cadena de β de MHCII.

25. 
Tabaquismo

26. 

El diagnostico clínico de AR se basa en gran
medida en los signos y los síntomas de la artritis
inflamatoria crónica y los resultados de análisis
de laboratorio y estudios radiográficos aportan
información complementaria importante.
La aplicación de los criterios recién revisados
genera una calificación de 0 a 10 y la puntuación
> 6 cumple con las exigencias o normas para
definir la RA.

28. 



Velocidad de
sedimentación eritrocitica
elevada y Hb a menudo
baja.
Presencia de Factor
reumatoideo.
Examen del líquido
sinovial: confirma la
presencia de artritis
inflamatoria.
Disminución de la
viscosidad y de glucosa
aumento de las proteínas
 Se estrecha el espacio
articular, quistes
subcondrales
 Artrosis secundaria.
 Proteína C reactiva
elevada.
 Biopsia de la
membrana sinovial.

29. RADIOGRAFÍA SIMPLE:




Osteopenia yuxtaarticular
Edema de partes blandas.
simétrica del espacio
articular.
Erosiones subcondrales
(carpo y manos)
RESONANCIA MAGNÉTICA




Mayor sensibilidad para
sinovitis y derrames
articulares.
Cambios insipientes en
hueso y medula ósea
Artropatía inflamatoria
Edema en medula osea

32. 



Alivio del dolor.
Disminución de la inflamación.
Protección de las estructuras articulares.
Mantenimiento de la función.

33. 
a)
b)

a)
Medicamentos de primera línea:
AINES (Indometacina: hasta 50 mg 3 v/d
Ibuprofén: 200 mg 3 v/d)
Medicamentos de segunda línea
glucocorticoides orales (prednisona de 5- 20
mg día)

34. Reciben ese nombre por la capacidad de
hacer lenta o evitar la progresión estructural
de la artritis reumatoide.
 Incluye
hidrocloroquina, sulfasalazina, metrotexate y
leflunomida su acción comienza después de 6
a 12 semanas.
 Hidrocloroquina : 200 a 400 mg/día (estudio
de fondo de ojo y campimetría c/12 meses.


35. 


Sulfasalazina: inicial 500 mg x 2/día, fase de
sostén 100 – 1500 mg c/12 h.
Metrotexate : 10 – 25 mg c/ semana VSC +
acido fólico, 1 mg/día para disminuir efectos
tóxicos.
Leflunomida: 10 a 20 mg/ día.

36. 




Inhibidores de TNF –α
Abatacept
Anakinra
Rituximab
Tocilizumab

37. 

HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA
INTERNA ( edición 18)
Universidad católica de chile ( lecciones de
anatomía patológica. Dr. Benedicto Chuaqui)

38. GRACIAS