AQUÍ LES PRESENTO UNA CÁTEDRA DE LESIONES PRE-MALIGNAS DE CERVIX O CUELLO UTERINO ESPERO LAS DESCARGUEN SON DE MUCHA AYUDA(REALIZADO POR LINDER CARRANZA SILVA-LILIAN ZULEMA MADRID MENDOZA).

1. UNIVERSIDAD PARTICULAR DE
CHICLAYO
LESIONES PREMALIGNAS DEL CÉRVIX
ALUMNO: CARRANZA SILVA; LINDER
DOCENTE: DR GAMBOA CORTIJO ;GONZALO
CICLO:XII

2. Definición
se define como lesiones
premalignas a todas aquellas
alteraciones limitadas al
epitelio cervico uterino
asociadas al vph ,con gran
potencial de convertirse en
cáncer invasivo cervical

3. EMBRIOLOGIA CERVICAL
ZONA Z-T

4. LA UNION ENDODERMO –
MESODERMO PUEDEN
EJERCER UNA INFLUENCIA
POTENCIAL CRUCIAL EN
LA SUCEPTIBILIDAD DEL
EPITELIO CERVICAL A
LESIONES NEOPLASICAS
LONGITUD
DE 2,5-
3CM
E-T:Proceso fisiológico
que da lugar al desarrollo
de epitelio escamoso
nuevo y una zona de
transformación típica.
IRRIGADO POR LA ARTERIA CERVICO VAGINAL (RAMA DE LA ARTERIA UTERINA)

5. ETIOLOGIA
VPH en un 95 % de todos los canceres cervicales, es
una causa necesaria para desarrollar cáncer cervical y
además esta relacionada con otros factores de riesgo.

6. Factores de riesgo para la enfermedad
• Nueva pareja sexual
• Historia de neoplasia por HPV
• Bajo nivel socioeconomico ya que se dice que estas tienen menor
acceso a sitemas de salud y cribado.
• Pobre estado nutricional.
• Número de compañeros sexuales y el número de parejas sexuales
que este tenga.
• Primer coito a edad temprana
• Enfermedad de transmisión sexual primaria.
• Inmunosupresión
• Tabaquismo ya que produce metabolitos carcinogénicos que
conllevan a anormalidades celulares, disminución de la inmunidad e
incremento de la displasia.
• El uso de contracepción inadecuada.

7. Deteccion regular del adn viral
Expresion oncogenica viral
demostrada(E6-E7)
Propiedades de la transformacion de
los genes E6-E7.
Interacción entre oncoproteinas
virales y proteínas reguladoras de
crecimiento de las células huésped.
Bases genéticas y moleculares en el
proceso carcinogénico
ONTOLOGIA

8. Caracteristicas del vph
Altamente
infectantes
Adherencia
por el tejido
epitelial
Se replicanSe propagan

9. VPH Y sus tipos mas comunes

10. Características de la infección:
Trasminicion por contacto sexual
Periodo de incubación de 3 semanas a -8 meses
Asintomática solo el 10 % tienen manifestaciones clínicas
Se replica en el estrato granuloso.
Juega un rol potenciado por factores físicos y químicos

11. epidemiología
Prevalencia es el 30 %
antes de los 30 años y 10
% entre los 30 -50 años .
La infeccion se negativiza
a los 24 meses.(4 meses
para los vph de bajo
riesgo y 8-16 meses para
los de alto riesgo.
15-20% de mujeres el
virus puede persistir
durante años.

14. ADN viral no
se integra en
el genoma del
huésped.
VPH
6 -
11
VPH
16 -
18
ADN viral se
integra en el
genoma del
huésped.
Expresa
grandes
cantidades de
proteínas E6
y E7
Expresa
grandes
cantidades de
proteínas E6
y E7
Bloquean o
inactivan los
genes
supresores
de tumor p53
y RBRobbins. Anatomia patologica
14

15. Respuesta a la injuria
Degeneración Regeneración Hiperplasia
Transformación
neoplásica
Invasión

16. ANATOMIA PATOLOGICA
El Estudio
Microscópico De
La Biopsia Del
Tumor Confirma El
Dx De Malignidad
Y Tipo Histológico
1973 Richard
Propuso El
Termino De La
Neoplasia
Intraepitelial
Cervical(NIC)
1988 en EE.UU se
concluyo que el
Papanicolaou no
era aceptable para
la citología
moderna.
1991 el ca de
cérvix y su
clasificación se
utilizo desde 1991
y fue
perfeccionado en
1991.

17. Sistema ritchart
NIC I (DISPLASIA LEVE).- solo
existen celulas anormales en el
tercio inferior del epitelio
NIC II(DISPLASIA MODERADA).-
afecta al tercio medio del
epitelio.
NICIII(DISPLASIA SEVERA O
CARCINOMA IN SITU) .- afecta
a la totalidad del epitelio sin
comprometer la MB.

18. Atipia Coilocítica:
presencia de un
halo claro, que
rodea un núcleo
picnótico.
Edema intercelular
e infiltrado
inflamatorio.
aumento de la
relación núcleo
citoplasma

19. Ausencia de
estratificación
y polaridad
celular.
Aumenta
relación núcleo-
citoplasma.
Aumento del
número de
mitosis.

20. Alteraciones en la arquitectura del
epitelio. Teñido intensamente por
aumento de la densidad. Núcleo >
Citoplasma
Anomalías celulares:
pérdida total o parcial
de diferenciación y
maduración.
Mitosis: Alterada
Células desordenadas

21. NIC III de células
pequeñas
indiferenciadas.
NIC III, 3 tipos histológicos:
NIC III queratinizante
de células grandes o
carcinomas in situ de
células escamosas.
NIC III no queratinizante
de células grandes o
moderadamente
indiferenciados.
No hay
maduración ni
queratinización
Precursor de
carcinoma invasivos
de cel pequeñas

22. Evolución de las NIC

23. SISTEMA BETHESDA
Negativo para lesión intraepitelial o
malignidad(no existe anomalías en
células)
Células escamosas atípicas
Lesión intraepitelial escamosa(LIE)incluye
todas las lesiones características
escamosas.(LIE 1-LIE2)leve-moderaday
severa
Atipias indetermindadas
(epiteliales y glandulares)

24. FORTIS DE
PAPANICOLAU
CITOLOGIA DE
BASE LIQUIDA
PRUEBA DE
SCHILLER
INSPECCION
VISUAL DE
ACIDO ACETICO
COLPOSCOPIA
TES PARA VPH

25. Papanicolaou
• Se toma a las mujeres sexualmente activas.
• 2 muestras una de endo y otra de exocervix.
• Todas las embarazadas en el primer control
Sensibilidad del 30-70 % y especificidad 68%.
Se toma de la zona Z-T.
-Condiciones: no tenga menstruacion,ni flujo
abundante.
-No haya tenido histerectomía.

26. citología

28. colposcopia
• Realizar luego de una
citología positiva ó si se
dispone en conjunto con
ella.
• Permite visualizar con
aumento la zona de
transformación del cuello
uterino (NIC).
• Especificidad baja (falsos
positivos: 90%).
• Sensibilidad alta (falsos
negativos: bajo).
• Epitelio aceto-blanco:
• Leucoplasia: Área blanca de límites netos,
por hiperqueratosis, antes de la aplicación
de ácido acético.

29. Prueba de acido acetico

30. Tes de Schiller
• Solución de lugol 2%.
• Las células de la zona t son ricas en glucógeno
por ello es que se tiñen con el yodo.
• Si el color es oscuro (prueba -)
• Si el color es color amarillento u ocre(+).

31. Biopsia
• Sacabocados
• Conización
• Legrado
Siempre se realiza mediante
colposcopia
Nos aportara el tipo de lesión
(benigna o maligna),el grado al
que pertenece la lesión

32. Conducta terapéutica en lesiones
preinvasivas de cérvix
NIC I
Informar al pct
Observación
Seguimiento y
control c/3
meses
Nueva
colposcopia y
biopsia
Si
persiste:tratar
como alto
grado
Si recurre
:tratar como
alto grado

33. NIC II –III
Evaluar el tipo
de pct y la
extensión.
Informar al pct.
Cono LEEP:
extirpación
electroquirúrgica.
Cono frio.
Histerectomía
abdominal total
o ampliada a
vagina.

34. Tratamiento: Láser de CO2.
• Usado como vaporización o conización.
• Evapora el agua y destruye el tejido.
• Debe incluir la zona afectada y 2 a 3 cm
en la periferia y 7mm de profundidad.
• Usada en lesiones escamosas
demostradas.

35. Tratamiento: Asa
diatérmica.
• Alambre fino en forma de Asa, que actúa como
electrodo diatérmico.
• Corta y coagula el tejido bajo visualización
colposcopica directa.
• Puede hacerse con anestesia local.
• Proporciona una muestra de tejido que pueden
someterse a valoración histológica.

36. Tratamiento: Conización con
bisturí frio.
• Se realiza en un
quirófano, con
anestesia regional.
• Se utiliza en
lesiones
endocervicales, o
Ca In Situ.
• En mayores de 35
años con NIC 3.

37. Tratamiento: Criointervención
quirúrgica.
• Aplicación de gas
refrigerante (óxido
nitroso)
• Forma crionecrosis
por cristralización del
agua intracelular.
• NO es la mas
recomendada porque
no obtiene muestras
para biopsia.
37
Williams ginegología, 2009.

39. pronostico
Las mujeres que son tratadas por lesiones
preinvasoras tienen una tasa de
supervivencia de aproximadamente 100 %

40. Prevención
• Prevención primaria
Evitar factores de riesgo
Vacunación
Prevención secundaria:
Deteccion temprana y tto oportuno

41. • gracias