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FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEL POTASIO
El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Sus valores séricos oscilan entre 3.5 y
5 mEq/L.
 El 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el músculo esquelé -
tico, y el 2% restante en el espacio extracelular.
 El compartimento intracelular funciona de reservorio, para que las concentraciones de
potasio del espacio extracelular se mantengan constantes.
 Las alteraciones del pH influyen en su distribución transcelular:
- Acidosis, el potasio pasa al medio extracelular
- Alcalosis, el potasio pasa al medio intracelular
 La regulación de su balance externo se efectúa principalmente por eliminación renal
 Se filtra por el glomérulo y alrededor del 30-60% se reabsorbe en el túbulo proximal
 Los segmentos terminales de la nefrona son los que regulan la cantidad de potasio
excretada en la orina
 La secreción distal de potasio está regulada por:
- La ingesta en la dieta
- El aporte de sodio al túbulo distal (intercambio sodio/potasio-hidrogeniones, regulado
por la aldosterona)
Funciones del potasio
Su efecto fisiológico más importante es la influencia sobre los mecanismos de activación de los
tejidos excitables, como en el corazón, en el músculo esquelético y en el liso. Los síntomas de
los trastornos del potasio se deben a cambios en la contractilidad muscular, ya sea esquelética
o cardíaca (figura 2-3).
Hipopotasemia
Los motivos de la hipopotasemia pueden ser:
 Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular:
- Tratamiento con β-agonistas inhalados, tiene un efecto ligero a dosis terapéuticas,
pero se potencia si se administran con diuréticos.
- Alcalosis
- Hipotermia
 Disminución importante de la ingesta de potasio
 Pérdidas renales:
- Diuréticos, son la principal causa. Al inhibir la reabsorción de sodio aumenta su oferta
en los segmentos distales de la nefrona, donde se intercambia con potasio e
hidrogeniones.
 Pérdidas extrarrenales:
- Digestivas: vómitos -> depleción hidrosalina -> hiperaldosteronismo 2º; diarreas
secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes,
drenaje de ileostomía.
- Sudoración durante el ejercicio físico
- Grandes quemados
Hasta el 20% de los pacientes hospitalizados cursan con hipopotasemia, pero sólo en un 4-5%
es clínicamente significativa, sin embargo, en los pacientes ambulatorios con tratamiento
diurético se pueden encontrar cifras bajas de potasio hasta en un 80% de los casos.
Determinantes en la clínica de la hipopotasemia
Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando las cifras de potasio se encuentran por
debajo de 3 mEq/l. La principal causa de muerte son las arritmias ventriculares, existiendo
situaciones especialmente susceptibles a la hipopotasemia:
 Patología cardíaca o neuromuscular previa
 Tratamiento con digoxina
 Rapidez en su instauración
 Presencia de hipocalcemia o hipomagnesemia
Manifestaciones clínicas de hipopotasemia
Cardíacas
 Latidos ectópicos aurículo-ventriculares
 Aumento del perfil arritmogénico de la digoxina
 Alteraciones electrocardiográficas:
- Sobre la conducción: ensanchamiento del complejo QRS y prolongación de los
intervalos PR y QT.
- Sobre la repolarización: aplanamiento de la onda T, depresión del segmento ST, onda
U > 1mm (cuando la onda U excede en amplitud a la onda T, el potasio sérico es < 3
mEq/L) y fusión de las ondas T y U en hipopotasemias severas.
Neuromusculares
 Debilidad muscular y mialgias
 Rabdomiólisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave)
 Atrofia muscular (hipopotasemia crónica)
Sistema Nervioso Central
 Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos
 Potencia la aparición de encefalopatía hepática al aumentar la amniogénesis renal
(hipopotasemia grave crónica)
Renales
 Diabetes insípida por resistencia a la ADH
 Nefropatía intersticial o aparición de quistes renales (ambos en caso de hipopotasemia
crónica)
Gastrointestinales
 Náuseas, vómitos, íleo paralítico
Metabólicas
 Intolerancia a los hidratos de carbono, por disminución de la secreción de insulina
 Alcalosis metabólica, por aumento de la eliminación del H+, reabsorción del bicarbonato
y síntesis de amoniaco
Diagnóstico de hipopotasemia
1. ANAMNESIS
 Antecedentes personales y familiares
 Factores de riesgo que aumenten la susceptibilidad a la hipopotasemia
 Factores que favorecen la redistribución del potasio: insulina, fármacos β-adrenérgicos,
alcalosis, hipotermia…
 Descartar abuso de diuréticos, laxantes o enemas. Tratamiento con anfotericina B,
aminoglucósidos.
 Manifestaciones clínicas de hipopotasemia
2. EXPLORACIÓN FÍSICA
 Nivel de consciencia, estado de hidratación y perfusión, diuresis, frecuencia cardíaca,
frecuencia respiratoria, saturación de O2, ritmo cardíaco, auscultación cardíaca y
pulmonar, presencia de edemas, estado del abdomen.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio,
proteínas totales y digoxinemia (pacientes en tratamiento con digoxina).
 Bioquímica de orina: urea, creatinina, sodio y potasio (el potasio en orina de 24 horas es
especialmente útil para diferenciar la causa renal de la extrarrenal).
 Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario. Descartar pseudohipopotasemia
valorando la coexistencia de leucocitosis grave, secundaria a leucemia mieloide aguda.
 Electrocardiograma: imprescindible
 Gasometría arterial
Algoritmo 1 diagnóstico de la hipopotasemia
Algoritmo 2 diagnóstico de la hipopotasemia
Tratamiento de la hipopotasemia
1. Hipopotasemia leve (3 – 3.5 mEq/L)
 Dieta rica en potasio (plátano, naranja, tomate y frutos secos)
2. Hipopotasemia moderada (2.5 – 3 mEq/L)
 Tolera VO: dieta rica en potasio y sales de potasio
 Si no tolera VO: 120 mEq de ClK en 24 horas
3. Hipopotasemia grave (< 2.5 mEq/L)
 Reposición IV con ClK
 No superar 150 mEq/día
 No superar una dilución mayor de 30 mEq en 500 ml SSF
 No superar una velocidad de infusión superior 20 mEq/hora
 Preferible realizar la dilución con SSF
 Si se asocia hipomagnesemia: un bolo de 1.5 gr de sulfato de magnesio IV diluido en
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Trastornos del potasio

  • 1. FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS DEL POTASIO El potasio es el electrolito principal del medio intracelular. Sus valores séricos oscilan entre 3.5 y 5 mEq/L.  El 98% se halla localizado en el espacio intracelular, sobre todo en el músculo esquelé - tico, y el 2% restante en el espacio extracelular.  El compartimento intracelular funciona de reservorio, para que las concentraciones de potasio del espacio extracelular se mantengan constantes.  Las alteraciones del pH influyen en su distribución transcelular: - Acidosis, el potasio pasa al medio extracelular - Alcalosis, el potasio pasa al medio intracelular  La regulación de su balance externo se efectúa principalmente por eliminación renal  Se filtra por el glomérulo y alrededor del 30-60% se reabsorbe en el túbulo proximal  Los segmentos terminales de la nefrona son los que regulan la cantidad de potasio excretada en la orina  La secreción distal de potasio está regulada por: - La ingesta en la dieta - El aporte de sodio al túbulo distal (intercambio sodio/potasio-hidrogeniones, regulado por la aldosterona) Funciones del potasio Su efecto fisiológico más importante es la influencia sobre los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como en el corazón, en el músculo esquelético y en el liso. Los síntomas de los trastornos del potasio se deben a cambios en la contractilidad muscular, ya sea esquelética o cardíaca (figura 2-3). Hipopotasemia Los motivos de la hipopotasemia pueden ser:  Desplazamiento del potasio del medio extracelular al intracelular: - Tratamiento con β-agonistas inhalados, tiene un efecto ligero a dosis terapéuticas, pero se potencia si se administran con diuréticos. - Alcalosis - Hipotermia  Disminución importante de la ingesta de potasio  Pérdidas renales: - Diuréticos, son la principal causa. Al inhibir la reabsorción de sodio aumenta su oferta en los segmentos distales de la nefrona, donde se intercambia con potasio e hidrogeniones.  Pérdidas extrarrenales: - Digestivas: vómitos -> depleción hidrosalina -> hiperaldosteronismo 2º; diarreas secretoras, fístulas, aspiración nasogástrica, adenoma velloso, abuso de laxantes, drenaje de ileostomía. - Sudoración durante el ejercicio físico - Grandes quemados
  • 2. Hasta el 20% de los pacientes hospitalizados cursan con hipopotasemia, pero sólo en un 4-5% es clínicamente significativa, sin embargo, en los pacientes ambulatorios con tratamiento diurético se pueden encontrar cifras bajas de potasio hasta en un 80% de los casos. Determinantes en la clínica de la hipopotasemia Las manifestaciones clínicas suelen aparecer cuando las cifras de potasio se encuentran por debajo de 3 mEq/l. La principal causa de muerte son las arritmias ventriculares, existiendo situaciones especialmente susceptibles a la hipopotasemia:  Patología cardíaca o neuromuscular previa  Tratamiento con digoxina  Rapidez en su instauración  Presencia de hipocalcemia o hipomagnesemia Manifestaciones clínicas de hipopotasemia Cardíacas  Latidos ectópicos aurículo-ventriculares  Aumento del perfil arritmogénico de la digoxina  Alteraciones electrocardiográficas: - Sobre la conducción: ensanchamiento del complejo QRS y prolongación de los intervalos PR y QT. - Sobre la repolarización: aplanamiento de la onda T, depresión del segmento ST, onda U > 1mm (cuando la onda U excede en amplitud a la onda T, el potasio sérico es < 3 mEq/L) y fusión de las ondas T y U en hipopotasemias severas. Neuromusculares  Debilidad muscular y mialgias  Rabdomiólisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave)  Atrofia muscular (hipopotasemia crónica) Sistema Nervioso Central  Letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos  Potencia la aparición de encefalopatía hepática al aumentar la amniogénesis renal (hipopotasemia grave crónica) Renales  Diabetes insípida por resistencia a la ADH  Nefropatía intersticial o aparición de quistes renales (ambos en caso de hipopotasemia crónica) Gastrointestinales  Náuseas, vómitos, íleo paralítico
  • 3. Metabólicas  Intolerancia a los hidratos de carbono, por disminución de la secreción de insulina  Alcalosis metabólica, por aumento de la eliminación del H+, reabsorción del bicarbonato y síntesis de amoniaco Diagnóstico de hipopotasemia 1. ANAMNESIS  Antecedentes personales y familiares  Factores de riesgo que aumenten la susceptibilidad a la hipopotasemia  Factores que favorecen la redistribución del potasio: insulina, fármacos β-adrenérgicos, alcalosis, hipotermia…  Descartar abuso de diuréticos, laxantes o enemas. Tratamiento con anfotericina B, aminoglucósidos.  Manifestaciones clínicas de hipopotasemia 2. EXPLORACIÓN FÍSICA  Nivel de consciencia, estado de hidratación y perfusión, diuresis, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, saturación de O2, ritmo cardíaco, auscultación cardíaca y pulmonar, presencia de edemas, estado del abdomen. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS  Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio, magnesio, proteínas totales y digoxinemia (pacientes en tratamiento con digoxina).  Bioquímica de orina: urea, creatinina, sodio y potasio (el potasio en orina de 24 horas es especialmente útil para diferenciar la causa renal de la extrarrenal).  Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario. Descartar pseudohipopotasemia valorando la coexistencia de leucocitosis grave, secundaria a leucemia mieloide aguda.  Electrocardiograma: imprescindible  Gasometría arterial Algoritmo 1 diagnóstico de la hipopotasemia
  • 4. Algoritmo 2 diagnóstico de la hipopotasemia Tratamiento de la hipopotasemia 1. Hipopotasemia leve (3 – 3.5 mEq/L)  Dieta rica en potasio (plátano, naranja, tomate y frutos secos) 2. Hipopotasemia moderada (2.5 – 3 mEq/L)  Tolera VO: dieta rica en potasio y sales de potasio  Si no tolera VO: 120 mEq de ClK en 24 horas 3. Hipopotasemia grave (< 2.5 mEq/L)  Reposición IV con ClK  No superar 150 mEq/día  No superar una dilución mayor de 30 mEq en 500 ml SSF  No superar una velocidad de infusión superior 20 mEq/hora  Preferible realizar la dilución con SSF  Si se asocia hipomagnesemia: un bolo de 1.5 gr de sulfato de magnesio IV diluido en 100 cc de SG 5% a pasar en 15 minutos