2. Fundamental para el mantenimiento de la osmolaridad plasmática
Contenido total de sodio 60-70 mmol/kg
7 mmol/kg en plasma
18 mmol/kg en el compatimiento intersticial
1, 75 mml/kg en el intracelular
El resto se distribuye en hueso, cartílago y tejido conectivo
3. Mantenimiento de volumen y osmolaridad del LEC
Interviene en la regulación del equilibrio ácido-básico
como amortiguador
Regulación de la Presión Arterial
Participa del impulso nervioso en la contracción
muscular
5. Absorción
yeyunal
excreción
Sudor
Orina
heces
99% del Na es
reabsorbido a
lo largo del
tubulo renal
2/3 partes del Na
filtrado se
reabsorberán en el
túbulo contorneado
proximal
El Na restante se
reabsorbe en las
células de la ramas
ascendente del asa
de Henle
Mantienen la
bomba Na/K
ATPasa
Regulación
final en el
túbulo
contorneado
distal
7. Hipernatremia Incremento de Na sobre
el agua del espacio
extracelular
Natremia superior de
145 mmol/L
333 mg/dL
Causas
Perdida excesivas
Falta de aporte de
líquidos
Excesivo aporte de Na
11. • 125-130 mEq/L: gastrointestinales raros.
• 125-115 mEq/L o < : Síntomas Neurológicos:
nauseas, vomito, debilidad muscular, cefalea,
convulsiones, somnolencia, ataxia, edema
cerebral, aumento de PIC, herniación tentorial,
depresión respiratoria, coma.
• Si el cuadro se desarrolla rápidamente dentro de
las primeras 48h aumenta el riesgo de secuelas
neurológicas irreversibles debidas al edema
cerebral.
15. • El potasio es el catión más importante de la célula y su
metabolismo mantiene estrecha relación con la actividad
celular.
16.
17. Cambios en el potasio corporal total
Cambios en el pH extracelular
Administración de glucosa e insulina
Relación potasio-nitrógeno
Hiperosmolaridad
Efectos de lasa catecolaminas
18. Se define como hipopotasemia
o el cuadro bioquímico clínico
que aparece cuando el potasio
sérico desciende a 3,5 mEq/l o
menos.
La hipokalemia sintomática
generalmente se produce
cuando el potasio alcanza
valores de 2,5 mEq/l
19. l. Ingesta
insuficiente:
II. Pérdidas de
potasio por el
tubo digestivo:
• Líquidos parenterales
desprovistos de potasio
• Alcoholismo severo
• Desnutrición
• Vómitos, succión gástrica,
síndrome pilórico
• Diarreas, empleo crónico de
laxantes
• Síndrome de malabsorción
• Bypass yeyunoileal
• Fístula biliar o intestinal
• Adenoma velloso de
rectosigmoide
• Ureterosigmoidostomía
20. III. Pérdidas
renales:
• a.- Con patología renal:
• Fase de recuperación de la
insuficiencia renal aguda
• Hipopotasemia crónica familiar
con hiperpotasuria
• Acidosis tubular renal tipo I y II
• Síndrome de Toni-Fanconi
• b.- Sin patología renal:
• Empleo de diuréticos
• Antibióticos: penicilinas,
anfotericina, gentamicina,
polimixina B, rifampicina
• Otras drogas: litio, talio, L-
dopa, cisplatino, albuterol,
teofilina
• Síndrome de Cushing
• Hiperaldosteronismo primario o
secundario
• Hipomagnesemia
• Síndrome de Bartter
21. IV. Desplazamiento
de potasio hacia el
interior de la célula:
V.- Empleo de
nutrición parenteral
VI.- Trauma
• Corrección de la cetoacidosis diabética
• Alcalosis metabólica o respiratoria
• Parálisis periódica familiar hipokalémica
• Agentes simpaticomiméticos
• Intoxicación por bario
• Hipotermia prolongada
• Tirotoxicosis
22. La disminución de los niveles de potasio produce
trastornos de los tejidos excitables, fundamentalmente en
el tejido muscular.
Niveles plasmaticos < 3 mEq/l se produce :
< 2mEq/l se asocia con isquemia muscular
La participación de la musculatura lisa se puede
evidenciar por la presencia de íleo paralítico
Fatiga
muscular
Parestesias
Debilidad
23. Deterioro variable de la
función renal
Afecta la
excitabilidad,
conducción y
el
automatismo
cardíacos.
En el electrocardiograma
se observa disminución
hasta inversión de la onda
T, depresión
del
segmento ST
y aparición
de la onda U
24. • En todos los casos de hipokalemia se debe
realizar una historia completa de ingesta de
drogas. Se debe descartar la ingesta de
diuréticos o laxantes, y la presencia de diarreas,
vómitos o alcoholismo.
25. • La hiperpotasemia es un estado clínico en el
cual el nivel de potasio serico es de 5,5 mEq/l o
más.
26. Disminución de la excreción renal de
potasio:
Insuficiencia renal aguda y cronica
Alteración del eje renina-aldosterona
Enfermedad de Addison
Déficits enzimáticos con hipoaldosteronismo
(21-hidroxilasa,11 hidroxilasa)
27. Defectos en la secreción tubular de potasio:
Uropatia obstructiva, trasplante renal,
amiloidosis, LES, nefropatías tubulointersticiales,
acidosis tubular renal distal con hiperpotasemia
Defecto selectivo de aldosterona
Inhibición de la secreción tubular: espirolactona
28. Ingreso elevado de potasio:
Suplementación oral de potasio en pacientes con
insuficiencia renal o cardíaca
Administración endovenosa de potasio
Transfusión de sangre de banco
Fuentes endógenas de potasio: rabdomiolisis,
hemolisis intravascular, hematomas, quemaduras,
quimioterapia de linfomas, leucemia, mielomas
