2. • La acumulación anormal y de rápido desarrollo de líquido en los
componentes extravasculares del pulmón, lo que incluye tanto el
intersticio pulmonar como los espacios alveolares, produciendo una
alteración importante del intercambio gaseoso
Este líquido puede
acumularse dentro o
fuera de las células
3. Etiología
Edema Agudo de Pulmón
Cardiogénico No Cardiogénico
Infarto Agudo del Miocardio (IAM) Inhalación de gases irritantes
Arritmias cardiacas Neumonía por aspiración
Insuficiencia ventricular izquierda
grave
Shock séptico
Shock cardiogénico Embolia grasa
Cardiopatía hipertensiva crónica
descompensada
Síndrome de distrés respiratorio
del adulto
Administración rápida de líquidos
intravenosos
Sobredosis de barbitúricos u
opiáceos
4. El flujo de líquido hacia el intersticio excede el flujo hacia la luz de los capilares,
se produce el edema intersticial
El edema agudo de
pulmón cardiogénico
Incremento brusco en
la presión
hidrostática de los
capilares del sistema
circulatorio
Presión es el
resultado de la
disfunción diastólica
y sistólica del
ventrículo izquierdo
líquido que escapa
del capilar
permanece
inicialmente en el
intersticio
fluye de manera
central siendo
atrapado por el
sistema linfático
lo dirige hacia la
vascularización
sistémica
el líquido se
colecciona en el
intersticio y en el
espacio subpleural
la presión
hidrostática del
intersticio aumenta,
aparece el llenado
alveolar
5. EAP no cardiogénico
Llenado alveolar puede ser más temprano
Existe tanto una alteración de las presiones
hidrostáticas como un daño en la membrana
endotelial
Permite el paso del fluido rico en proteínas al
intersticio y secundariamente al alveolo
Hay un déficit en la función de los canales iónicos
6. Manifestaciones clínicas
• El inicio del edema agudo de pulmón suele ser brusco y de
aparición generalmente durante el reposo nocturno
• Comienzo
Presencia de tos
Taquipnea
Sibilancias
• Se produce expectoración
El edema alcanza la mucosa de las vías respiratorias altas
Hemoptoica
• Aumenta la dificultad respiratoria
Estertores crepitantes húmedos
7. • La formación de ácido láctico
Disminución pH
Acidosis metabólica
• Con la progresión del cuadro:
Palidez cutánea
Cianosis central y periférica
Sudoración profusa
• En estadios muy avanzados
Se afecta incluso el flujo cerebral
Respiración de Cheyne-Stokes y pausas de apnea
8. Exploración
• Posición de sedestación con los brazos
apoyados en la cama y las piernas
colgando de la misma
• La piel se encuentra fría y pegajosa
• Tiraje intercostal y supraclavicular
• Se aprecian estertores crepitantes
húmedos y sibilantes diseminados
• Taquicardia e incluso algún ruido
cardíaco (galope, soplo sistólico de
regugitación mitral aguda, etc.)
9. Cardiogénico no cardiogénica
disnea paroxística nocturna la presencia de neumonía
ortopnea aspiración de contenido gástrico
aumento de edemas en
miembros inferiores o dolor
torácico
intenso dolor abdominal
vómitos
10. Pruebas Complementarias
• Electrocardiograma (ECG).
Es muy importantes para intentar dilucidar el origen del edema
pulmonar (infarto agudo de miocardio, arritmia)
• Gasometría arterial
Se suele observar una insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica
que en fases más avanzadas puede llegar a ser hipercápnica
• Pruebas de laboratorio
Marcadores de lesión miocárdica
creatinkinasa MB
Troponinas
Tienen importancia para orientar hacia un evento coronario agudo
así como para el pronóstico,
11. Peptido natriuriético atrial
Niveles del péptido natriurético atrial (BNP) son utilizados con
frecuencia en la evaluación del edema agudo de pulmón
Niveles inferiores a 100 pg/ml indican poca probabilidad de
disfunción cardiaca
Niveles por encima de 500 pg/ml apuntan a la posible etiología
cardiaca del edema agudo de pulmón
12. • Radiografía de Tórax
Se caracteriza por un patrón alveolar de
Nódulos confluentes algodonosos de bordes mal
definidos, con distribución lobar o segmentaria
(perihiliar, en "alas de mariposa")
Cardiomegalia
Líneas B de Kerley
Líneas A de Kerley
Derrame pleural
13. • Ecocardiografía transtorácica
Evaluación de la función del miocardio así como
valvular
• Cateterismo cardiaco derecho
Es el “gold standar”
PCP mayor de 18 mmHg indica edema pulmonar
cardiogénico o por sobrecarga de volumen
14. Objetivos del tratamiento
• Soporte cardiopulmonar
Mejorar la ventilación pulmonar a través de la administración de oxígeno a
alto flujo y fármacos broncodilatadores y VMNI si precisa
Disminución de la presión venocapilar con el fin de disminuir la
congestión pulmonar mediante la administración de fármacos
• Tratamiento de la enfermedad desencadenante del
cuadro.
1. Posición semisentado: con el fin de contrarrestar la
redistribución del líquido intravascular, lo cual disminuye el
retorno venoso
2. Monitorización.
3. Oxigenoterapia necesaria para mantener saturaciones por
encima del 90%.
4. Vía periférica.
5. Sondaje urinario del paciente para un buen control de la diuresis
15. Tratamiento inicial
• Se colocará al paciente sentado, con el fin de disminuir en lo posible el
retorno venoso.
• Oxigenoterapia con mascarilla facial. Concentración 100%
• Nitroglicerina.
• Se puede administrar vía sublingual en dosis de 0,4-0,6 mg (esta dosis se
puede repetir a intervalos de 5-10 minutos, hasta un máximo de 3 veces).
IV, iniciando la perfusión a dosis de 0,3-0,5 mg/kg/min
(para preparar la perfusión se diluyen 25 mg de nitroglicerina en 250 cc de solución de
glucosada al 5%, y se inicia a una velocidad de infusión de 10-15 ml/h)
16. • Furosemida. Su administración en forma de bolo
directo intravenoso
Dosis 40-80 mg de furosemida i.v. (0.5-1 mg/kg). Se
puede repetir la dosis cada 10-15 minutos hasta
conseguir la respuesta diurética y el alivio de la
congestión pulmonar
• Morfina
Se administra en forma de bolos intravenosos de 3 mg,
se puede repetir la dosis cada 5-10 minutos (vigilando la
TA) hasta conseguir el control de la disnea y de la
agitación
Tratamiento inicial
17. • Torniquetes rotatorios cada 5 minutos en las extremidades
Se trata de una medida excepcional y prácticamente desesperada, en un
intento heroico por reducir el retorno venoso y la congestión pulmonar
• Posteriormente, como tratamiento de mantenimiento, se pautarán
IECAs, diuréticos y digoxina
Si tras 30-60 minutos de iniciadas las medidas se
produce una mejoría clínica significativa, con
menor trabajo respiratorio y diuresis apropiada, se
considera como buena respuesta al tratamiento
18. Tratamiento en caso de ausencia de
respuesta
• Nitroprusiato sódico: no responden a los nitratos y en caso de
individuos con insuficiencia mitral o aórtica agudas o en el
edema pulmonar secundario a hipertensión arterial severa
refractaria
Su infusión se inicia a una dosis de 0,1 microgramo/kg/min y se
modifica según respuesta, con un máximo de 0,5 microgramos/kg/min.
• Mantener infusión de nitroglicerina intravenosa y diuréticos
intravenosos para conseguir una mayor reducción de la
postcarga.
19. • Intubación y ventilación mecánica asistida
en el caso de pacientes en situación de hipoxia grave refractaria o
con acidosis respiratoria grave
20. Ventilación mecánica no invasiva
• Todas aquellas formas de asistencia
ventilatoria que se utilizan sin necesidad de
tubo orotraqueal
Presión continua en la vía aérea (CPAP)
Ventilación con presión soporte (PSV)
21. • complicaciones derivadas del uso de la VMNI incluyen
• irritación de los ojos
• sequedad oronasal
• molestias con la mascarilla
• Úlceras en la piel
• pérdida de sincronía entre el paciente y el respirador.
22. Efectos fisiológicos
• Efectos en el sistema respiratorio: al evitar el
colapso alveolar, hay una mejoría capacidad
residual funcional (CRF) y la compliance
• Provoca una redistribución del líquido acumulado
a nivel alveolar, disminuyendo a su vez el retorno
venoso y la poscarga
23. • En caso de que se reduzca excesivamente la tensión
arterial utilizar dopamina, dobutamina para aumentar el
gasto cardíaco y la postcarga.
• TRATAMIENTO DE LOS FACTORES PRECIPITANTES
24. Dobutamina
• Indicada en ausencia de hipotensión grave
• Haya persistencia hemodinámica a pesar de la administración de dopamina
a dosis máxima
• 5um/kg/min en 250ml de sol. Glucosada a 5%
• Puede incrementarse a 20/um/min (dosis máx)
• Se administra hasta la mejoría clínica en caso de hipotensión
• Tensión eficaz
Notas del editor
1 Todas estas causas tienen como denominador común en su génesis H la alteración de la presión hidrostática intravascularH. La alteración en la función cardiaca conlleva una elevación de la presión ventricular izquierda al final de la diástole e incremento de la presión auricular izquierda.
2 es la del incremento de la permeabilidad vascular, con menor participación de los cambios hidrostáticos intravasculares
Taquipnea (provoca hiperventilación y alcalosis respiratoria subsecuente)
son menos las unidades alveolares funcionantes debido al edema progresivo, lo que da lugar a que el metabolismo se derive hacia rutas anaeróbicas
B (septos interlobulillares visibles; líneas rectas, cortas y horizontales en los senos costofrénicos
A rectas, apuntan al hilio pulmonar
disminuyendo la descarga adrenérgica y por tanto el consumo de oxígeno; además se añade un efecto venodilatador indirecto