Definición, Diagnóstico y tratamiento.

1. Salinas Bustamante Tania
PATOLOGIA HEPÁTICA

3. CIRROSIS
HEPÁTICA
CARCINOMA
HEPATO
CELULAR
COLANGIOCARCINOMA

4. Proceso difuso caracterizado por
fibrosis y conversión de la arquitectura
hepática normal en nódulos
anormalmente estructurados.
Alteración crónica e irreversible que
representa la etapa final de diversos
procesos agudos o crónicos que
afectan al hígado
12va causa de
muerte en EE.UU.

5.  En México, los estados con mayor incidencia de cirrosis hepática son:
Hidalgo, Estado de México, Puebla, Tlaxcala y Distrito Federal.
 Es la sexta causa de mortalidad general.
 Tercera en hombres de 15a 64 años de edad, después de los accidentes y
los homicidios.
 Una de las 10 principales causas de hospitalización.
 Elevada tasa de mortalidad (20.3 defunciones por 100 000 habitantes)

6.  Básicamente ocurren tres alteraciones:
 1.- Necrosis.
 2.- Nódulos de regeneración
 3.- Fibrosis.

7. Según la OMS se puede clasificar de
acuerdo a 3 criterios:
MORFOLÓGICA
HISTOLÓGICA
ETIOLÓGICA

8. Se basa en el tamaño de los nódulos.
 1. Cirrosis micronodular: Diámetro inferior a los 3 mm.
 Afecta en forma difusa al hígado y predomina la necrosis hepatocitaria
sobre la regeneración.
 La etiología mas común es el alcohol. Otras hemocromatosis, cirrosis
congestiva y cirrosis biliar secundaria.
 2. Cirrosis macronodular: Diámetro superior a los 3 mm.
 Varios lobulillos hepáticos y separados por bandas gruesas de fibrosis.
Reflejan un alto grado de regeneración. Por lo general se asocian a
etiología viral.

11. HISTOLÓGIA
Alteración vascular intrahepática y reducción de la masa funcional hepática.
Como consecuencia hipertensión portal e insuficiencia hepática
Complicaciones mayores: ascitis, hemorragia digestiva, ictericia y encefalopatía hepática.

13.  PORTAL
Por procesos que afectan difusamente al parénquima hepático con
igual intensidad.
Inicia con estatosis (hígado graso) encontrados en forma
característica aunque no exclusiva del alcohólico
 POST-NECRÓTICA
Mayor frecuencia a mujeres.
Hepatitis /viral o por toxicidad medicamentosa o química.

14.  POST-HEPÁTICA
Hepatitis crónica activa, progresión hasta el estadio cirrótico
o transfusión sanguínea.
 BILIAR
Por lesión u obstrucción del sistema biliar.
Tapones de bilis
en canaliculos.
Fibrosis Quística, Autoinmune.
Hígado cirrótico por fibrosis quística

15. Infiltrado linfocitico.

17. Esteatosis hepática
en grado mínimo.
( Virus hepatitis C )
formación de nódulos de distintos
tamaños rodeados por puentes fibrosos
con infiltrado

18.  Consumo excesivo de alcohol.
 Infección crónica por los virus de la hepatitis B y C.
 Hemocromatosis hereditaria.
 Enfermedad de Wilson
 Hepatitis autoinmune
 Toxicidad por fármacos (Metotrexato, metildopa, vitamina A, etc.).
 En los niños: Anormalidad congénita de la vía biliar (atresia de vía
biliar, enfermedad de Alagille, enfermedad de Byler).

19. Astenia
Adinamia
Signos cutáneos-ungueales:
• Acropaquia Uñas en vidrio de reloj
• Desaparición de la lúnula (leuconiquia)
• Arañas vasculares
• Telangiectasias
• Eritema palmar
Exploración abdominal
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia

20.  Manifestaciones hemorrágicas
Equimosis Gingivorragias
Epistaxis Hemorragia de tubo
digestivo alto y/o bajo

22.  Disminución de la síntesis
 Hipoalbuminemia
 Hipocolesterolemia
 Descenso de pro-trombina
 Anormalidad de la depuración
 Otras alteraciones
 Hiperbilirrubinemia
 Hipertransaminasemia
 Aumento de la gammaglutamil
transpeptidasa.

23.  Estructura heterogénea del hígado, asociada a veces con un
contorno nodular.
 Hipertensión portal
 Aumento del calibre de la vena porta (>12 mm de diámetro)
 Circulación colateral y esplenomegalia.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL

24. Transplante hepático >7

25.  Estará encaminado a evitar el facto etiológico, si es posible y
posteriormente al manejo integral. Evitar bebidas alcohólicas
Reposo.
 Dieta para hepatopata con 0.5 grs. de proteínas de origen animal
por Kg. de peso
 Restricción de sodio de acuerdo a los electrolitos urinarios
 Restricción de líquidos a 1200 ml en 24 hrs.

26.  Diurético (en caso de ascitis) con doble esquema.
 Espironolactona y furosemida 100 mgs-40 mgs en dosis única por
las mañanas ajustando de acuerdo a respuesta.
 Betabloquadores (propanolol, nadolol)
 Polivitaminicos y suplementos alimenticios Tratamiento
endoscopico de varices esofágicas y gástricas (escleroterapia o
ligadura).

28. Constituye el 5,4% de todos los cánceres.
 85% ocurre en países con tasas el evadas de infección crónica por el VHB.
 Aflatoxinas, combinada con VHB, aumenta el riesgo 200 veces.
 20 y 40 años
 50% de los casos puede aparecer en ausencia de cirrosis.
 Predominio del sexo masculino 3:1 y 8: 1.

29.  Infección con el VHB o el VHC
 Alcoholismo crónico
 Exposición a aflatoxinas.
Se encuentran en cereales y frutos secos enmohecidos.
Aflatoxina se une covalentemente al ADN celular Mutación en el p53 .

30. MACROSCÓPICAMENTE
 Tumor unifocal , habitualmente masivo
 Tumor multifocal compuesto de nódulos de tamaño variable
 Cáncer infiltrante difuso, afecta a todo o gran parte del
hígado, mezclándose imperceptiblemente con el hígado
cirrótico subyacente.

31. CARCINOMA
HEPATOCELULAR
DIFUSO
HEPATOCARCINOMA
MULTIFOCAL

32. Lesiones bien diferenciadas
• Hepatocitos ordenados en cordones, trabéculas O patrones glandulares
Escasamente diferenciadas
• Células gigantes tumorales, anaplásicas y multinucleadas.
Diferenciadas
• Glóbulos de bilis dentro del citoplasma de las células y en los
seudocanalículos entre las células.
• Inclusiones hialinas acidófilas en citoplasma, semejando cuerpos de
Mallory.
Muy poco estroma en la mayoría de los CHC, lo que explica la consistencia
blanda de estos tumores.

33. Arquitectura trabecular, seudoacinar y
seudoglandular.
Acinos y cels tumorales empalizadas IIII

34.  CHC delimitado.

35.  Signos y síntomas de cirrosis hepática.
 Aumento rápido del tamaño del hígado.
 Empeoramiento súbito de ascitis o la aparición de ascitis sangui-
nolenta
 Fiebre y dolor.

36.  Los tratamientos más efectivos
 Resección quirúrgica de los tumores de menor tamaño
 Trasplante hepático en aquellos pacientes con tumores pequeños
y buena función hepática.
CAUSA DE MUERTE:
• Caquexia intensa
• Sangrado gastrointestinal o por varices esofágicas
• Insuficiencia hepática con coma hepático
• Ruptura del tumor con hemorragia mortal.
Media de supervivencia 7 meses.

37.  Tasa de recurrencia tumoral supera el 60% a los 5 años.
 La mejor prevención en regiones con infección endémica por VHB
es un programa global de inmunización anti-VHB.

38. Son adenocarcinomas con diferenciación
biliar que surgen de los colangiocitos de
los conductos dentro y fuera del hígado.
Colangiocarcinoma
Intrahepático 10% Extrahepático 90%

39.  El colangiocarcinoma representa el 3% de todas las
neoplasias digestivas.
 La neoplasia de vesícula biliar es la quinta más frecuente
del tubo digestivo.
 7.6% de las muertes por cáncer en el mundo.
 50 a 70 años.

41.  Adenocarcinomas más o menos bien diferenciados,
típicamente con una estroma fibrosa abundante (desmoplasia)
que explica su consistencia arenosa y firme.
Células tumorales, glandulares
rodeadas de una estroma esclerótica
densa.
Neoplasia masiva en el lóbulo derecho y
múltiples metastasis en todo el hígado.

42.  Diseminación:
Ganglios linfáticos regionales, pulmones, huesos y glándulas
suprarrenales.
 Tiene una mayor propensión a la diseminación extra hepática que
los carcinomas hepatocelulares.
Factores de riesgo:
Colestasis crónica e inflamación.
• Sobreexpresión de los receptores de tirosina cinasa Er bB-2 y c- MET.
• Sobreexpresión de la ciclooxigenasa-2 (COX-2)
• Anomalías en el gen supresor tumoral p16.
PATOGENIA

43.  Aparece en hígados no cirróticos
 Asciende al espacio porta  Crea una masa tumoral similar al
árbol biliar.
 En otras ocasiones se puede desarrollar como un tumor nodular
masivo.
Masa hepática
Pérdida de peso, dolor, anorexia y ascitis.
Hay invasión linfática y vascular  metástasis intrahepáticas extensas.
Estructuras glandulares y tubulares revestidas
por células epiteliales cuboidales o columnares
bajas.

44.  Nódulos firmes color gris en el interior de la pared biliar.
 Lesiones infiltrantes difusas a veces polipoides papilares.
Ictericia, acolia, náuseas ,vómitos.
Pérdida de peso

46.  http://escuela.med.puc.cl/publ/anatomiapatologica/04Diges
tivo/4higado.html
 http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoM
aestro/438_GPC_Ca_vias_biliares/GRR_Cxncer_de_vxas_bili
ares.pdf