Esquizofrenia temprana.pptx

1. Psicosis en la
infancia y en la
juventud
Enfoque en Esquizofrenia de inicio temprano

2. Objetivos
 Definir Psicosis y conocer las condiciones que pueden presentarse con
síntomas psicóticos en niños y jóvenes.
 Identificar los indicadores de síntomas psicóticos y las conductas que son
sugestivas de Esquizofrenia de inicio temprano (EOS)
 Conocer la epidemiología, patogénesis y correlación clínica del EOS.
 Entender las modalidades de tratamiento farmacológico y no farmacológico
recomendadas para el manejo de EOS.
 Estar al tanto de los esfuerzos en curso para identificar etapas más
tempranas de inicio de la esquizofrenia en los niños y jóvenes (´jóvenes en
riesgo o en fase prodrómica)

3. Caso clínico
16 años.
10 grado.
3 amigos hombres
cercanos. Juega
baloncesto. Toca la
guitarra acústica.
Tiene buena relación
con sus padres.
Tranquilo, “un
pensador”
Recientemente sus
notas han bajado de B
a C. Se sienta solo en
clase. No habla con
gente que no conozca
Docentes notan que
está distante, distraído.
Como si no prestara
atención

4. Caso clínico
Empezó a salir con un grupo
de amigos, donde al parecer
todos consumen cannabis.
Evita a sus viejos amigos y
dejó de tocar la guitarra.
Hace unas semanas dejó de
ir a la escuela y comenzó a
gastar todo el tiempo en su
cuarto en Internet.
Él está investigando cosas
extrañas y nuevos intereses
que no son familiares a sus
padres.
Se niega a salir y a veces a
comer. Ayer lanzó el
teléfono y todos los
dispositivos electrónicos.
Algunas veces Matt parece
asustado, no está
durmiendo bien y camina en
la noche. Recientemente su
madre ha visto que habla
solo.

5. Definición
 Psicosis es la tercera condición más incapacitante en jóvenes en el mundo.
WHO 2001.
 Impacto social y emocional interfiere seriamente con el neurodesarrollo,
alterando en ocasiones de forma irreversible su proyecto de vida.
 Psicosis: experiencia de ser incapaz de distinguir lo que es real de lo irreal.
 Psicótico: adjetivo que describe la experiencia.
 Trastorno psicótico: enfermedad cerebral marcada por síntomas subjetivos
que reflejan la alteración en las pruebas de la realidad y los signos
objetivos de deterioro asociado. Síntomas prolongados y no pueden ser
atribuidos a otras causas.

6. Definición
 Experiencia psicótica: percepción que
ocurre en ausencia de estímulos.
 Alucinación: experiencia de escuchar,
ver, degustar, oler o sentir algo sin un
evento real estimulante.
 Delirio: es una alteración en el contenido
del pensamiento en la cual la persona
mantiene una falsa creencia fija a pesar
de la ausencia de pruebas o aunque la
idea no sea compartida por otros.
Delirio de persecución o de peligro.
Delirio de grandiosidad.

7. Aspectos clínicos
Experiencia
psicótica puede
ocurrir por
muchas razones.
• Abuso de sustancias (alucinógenas o psicodélicas)
• Condiciones médicas específicas (hipertiroidismo,
epilepsia, tumores cerebrales, enfermedad de
Wilson).
• Reacciones individuales a ciertos medicamentos
(psicoestimulantes).
• Síntomas de otras enfermedades mentales:
trastornos del afecto (TAB o depresión mayor),
demencia, delirium. En estos casos psicosis es un
componente de la presentación de la enfermedad
pero no el problema primario.
• Desórdenes psicóticos primarios

8. Aspectos clínicos
Esquizofrenia: Trastorno psicótico primario más común. Acompañado de síntomas
neuropsiquiátricos. Puede iniciar en la niñez.
Enfermedad mental grave, crónica y persistente que requiere tratamiento continuo.
Antes de los 13 años: Esquizofrenia de inicio muy temprano (VEOS).
Entre los 13 y los 17 años: esquizofrenia de inicio temprano (EOS).
Históricamente se ha considerado una enfermedad con pobre pronóstico en
términos de morbimortalidad.
Investigaciones recientes en campo de intervención temprana muestran mejores
resultados en el pronóstico de los pacientes identificados y tratados a tiempo.

9. Aspectos clínicos
 Esquizofrenia de inicio temprano (EOS): síntomas generalmente se clasifican
en 4 grupos distintos.
1. Dominio psicótico o con síntomas positivos
2. Dominio de síntomas negativos
3. Dominio de cognición alterada
4. Dominio del afecto: alteraciones en la regulación del afecto y las
emociones casi siempre secundarias a los síntomas psicóticos.

10. • Incluye alucinaciones, delirios, pensamientos y
conductas desorganizadas.
• Pensamientos desorganizados, tangenciales y lentos o
ausentes.
• Conductas inusuales generalmente resultan de
experiencias psicóticas. En ocasiones estas conductas
carecen de sentido.
Dominio psicótico o con síntomas positivos:
Aspectos clínicos

11. • Marcados por apatía, anhedonia, afecto
ausente o reducido, pérdida de la
motivación, aislamiento social, lentitud
en los movimientos, los pacientes no son
conscientes de sus síntomas.
Dominio de síntomas negativos
Aspectos clínicos

12. • Se caracteriza por dificultades en la
memoria de trabajo, atención, velocidad
de procesamiento, y la función ejecutiva
Dominio de cognición alterada:
Aspectos clínicos

13. • Incluye alteraciones en la emoción o la
regulación del afecto, a menudo secundarias
a los síntomas psicóticos por sí mismos.
Dominio del estado de ánimo
Aspectos clínicos

14. Aspectos clínicos
Síntomas psicóticos
siguen un curso
independiente en el
tiempo.
Responden mejor a
medicamentos
antipsicóticos que los
síntomas negativos y
cognitivos.
Jóvenes pueden
presentarse con
síntomas de los 4
dominios en varios
grados de severidad al
inicio de la enfermedad
lo cual puede dificultar
el diagnóstico.

15. Criterios diagnósticos DSM IV
A. Síntomas característicos: el joven debe tener 2 o más de los siguientes cada
uno de los cuales debe presentarse por una parte significativa de tiempo en
un período de un mes.
1. Alucinaciones.
2. Delirios
3. Lenguaje desorganizado
4. Conductas catatónicas o gravemente desorganizadas y/o
5. Síntomas negativos
Sólo se requiere un criterio de los síntomas A si los delirios son bizarros o las
alucinaciones consisten en una voz que comenta sobre el comportamiento o
pensamiento del joven o 2 o más voces que están conversando entre sí.)

16. B. Disfunción social u ocupacional: desde el inicio de la alteración y por un
período significativo de tiempo hay falla para alcanzar el nivel esperado de
rendimiento interpersonal, académico o laboral (cuando inicia en la infancia o
adolescencia) o uno varias áreas importantes de funcionamiento (de trabajo o
de cuidado personal) están por debajo de lo alcanzado antes del inicio.
C. Duración: signos persisten por al menos 6 meses. Estos 6 meses incluyen 1
mes de síntomas (o menos si se trataron exitosamente) y pueden incluir
periodos de pródromos o síntomas residuales (manifestados solo por
síntomas negativos o 2 o mas del punto A de forma atenuada).
Criterios diagnósticos DSM IV

17. D. Exclusión de trastornos esquizoafectivos y del afecto con
síntomas psicóticos: son mutuamente excluyentes de síntomas
de esquizofrenia.
E. Exclusión de condiciones medicas generales o sustancias: el
trastorno no es debido al efecto directo de sustancias o
condiciones médicas generales.
F. Relación con un trastorno generalizado del desarrollo (PDD): Si
hay una historia de trastorno autista o de otro PDD, el
diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo se realizará si las
ideas delirantes y las alucinaciones también se mantienen
durante al menos 1 mes (o menos si se trata).
Criterios diagnósticos DSM IV

18. Esquizofrenia de
inicio muy temprano

19.  Rara forma de la enfermedad.
 Prevalencia estimada de 1/10.000.
 Afecta niños menores de 13 años.
 Asociada con mayor vulnerabilidad familiar y un peor
pronóstico.
 El trastorno tiene una presentación clínica, curso, y resultados
diferentes de los de EOS, con iguales criterios diagnósticos.
 Mayoría de niños con esta presentación tienen un inicio más
temprano de condiciones premórbidas y alteraciones tempranas
del neurodesarrollo
Esquizofrenia de inicio muy temprano

20. Esquizofrenia de inicio muy temprano
Fase prodrómica
heterogénea y puede
comenzar años antes de
que se realice el
diagnóstico.
Pródromos:
Retraso motor de inicio
reciente (50% de los
casos).
Retraso en el lenguaje
(50% de los casos).
Anormalidades sociales y
del lenguaje (87% de los
casos).
Muchas veces coeficiente
intelectual bajo en rango
de retraso mental.
Muchos diagnosticados
erróneamente con PPD
como Asperger o
autismo.
Hallazgos atípicos: inicio
más temprano e insidioso
de la enfermedad y
disrupción más severa
del desarrollo cerebral.

21. Edad inicio: 6.9 años. Diagnóstico
realizado 9.5 años.
Más común en niños.
Fase prodrómica: deterioro del
desempeño escolar, aislamiento social,
comportamiento desorganizado o
inusual, disminución de la capacidad para
realizar las actividades habituales, mala
presentación e higiene personal o
cambios de comportamiento marcados
por la agresión u hostilidad.
Síntomas psicóticos se manifiestan
primariamente como alucinaciones
auditivas (80-100% de los casos).
Delirios son menos complejos y
asociados a temas de la infancia
(monstruos o gente mala). Religiosidad,
grandeza.
Pensamiento desorganizado empeora con
el tiempo. Síntomas negativos son
comunes.
Esquizofrenia de inicio muy temprano

22.  Tratamiento multimodal
 Pilar: medicación antipsicótica. En niños muy pequeños mayor riesgo
de RAM. Se recomiendan antipsicóticos atípicos con monitoreo
estrecho.
 Educación, apoyo, tratamiento habilidades sociales y del
comportamiento, y rehabilitación cognitiva con inclusión de todos los
miembros de la familia.
 Mayoría de los niños continúan con su enfermedad en la
adolescencia y edad adulta.
 Inicio insidioso, anormalidades premórbidas severas y síntomas
negativos: dependencia en la adultez (70% de los casos)
 15-30% pueden tener remisión con tratamiento pero pueden tener
recaídas lo cual empeora el pronóstico.
Esquizofrenia de inicio muy temprano

23. Experiencias
psicóticas en niños
menores de 13 años

24. Experiencias psicóticas en menores de 13 años
 Experiencias psicóticas en menores de 13 años son comunes y
usualmente no son patológicas.
 Características de experiencias psicóticas que no representan mayor
riesgo de VEOS son:
- Ausencia de dificultades premorbidas
- Alucinaciones auditivas que no son bizarras y relacionadas a estresores
en la vida del niño
- Interacción menos notable con trastorno de la percepción (puede
continuar actividades diarias).
- Ausencia de delirios.
- Persistencia de funcionamiento académico y social a pesar de las
experiencias.

25.  Síntomas de otras enfermedades psiquiátricas en niños.
 Depresión severa o ansiedad (postraumática o trastorno de
ansiedad social): alteraciones de la percepción congruentes con la
enfermedad primaria.
 Trastorno obsesivo compulsivo: enfermedad marcada por
pensamientos intrusivos y conductas compulsivas, que en niños no
se acompañan de insight. En ocasiones los pensamientos son
descritos como voces
 PDD puede presentarse con experiencias psicóticas que no
incrementan el riesgo para VEOS. Generalmente alucinaciones
auditivas y ausencia de síntomas negativos.
Experiencias psicóticas en menores de 13 años

26. Experiencias de tipo
psicótico en
mayores de 13 años

27.  Una experiencia que no alcanza el umbral de síntomas psicóticos en la
adolescencia en que se mantiene la idea de que el fenómeno no es real.
 Relativamente comunes en adultos sanos.
 Prevalencia del 10-20% de las personas quienes no desarrollan
trastorno psicótico primario.
 Adolescentes se presentan con PLE subclínica. Asociado con alta
incidencia de otros trastornos psiquiátricos como trastornos del afecto o
de ansiedad.
 Muerte de un ser querido o eventos traumáticos pueden manifestarse
como PLE.
 Son manifestaciones de enfermedades más que trastornos psicóticos.
Psychotic-like experience (PLE) en mayores de 13 años

28. Identificación de adolescentes con riesgo para
EOS
 PLEs pueden ser un factor de riesgo para el desarrollo de
esquizofrenia.
 8% de los niños y los jóvenes tendrán un síntoma psicótico en forma
atenuada que no es patológico. Un 3% de estos jóvenes puede tener
PLE asociada con otros trastornos psiquiátricos (ansiedad o el
estado de ánimo) y aproximadamente el 1% desarrollará
esquizofrenia.
 Importante identificar tempranamente aquellos que pueden hacer una
transición a trastornos psicóticos.
 Marcadores de riesgo: asociados a ideas o creencias bizarras, ideas
de grandiosidad, cambios en el comportamiento, trastornos del
sueño, suspicacia inusual, ideas de persecución y comunicación
desorganizada.

29. Otros
componentes
claves:
Identificación de un cambio: Aumento en la frecuencia o severidad de los PLEs en el
último año.
Perpetuación: PLEs que continúan o se presentan al menos una vez por semana en el
mes previo.
Deterioro: PLEs que causan deterioro de las actividades diarias por distracción,
alteraciones en la cognición o en la conducta. Generalmente deterioro académico, en el
trabajo o en el desempeño social.
Factores causales: PLEs no asociados a causas identificadas (medicamentos,
condiciones médicas, abuso de sustancias u otras condiciones psiquiátricas).
Umbral psicótico: evaluar si síntomas superan el umbral psicótico (según grado de
convicción con el cual la experiencia se llevo a cabo)
Identificación de adolescentes con riesgo para
EOS

30. Considerar trastorno psicótico

31.  Evaluación detallada que incluya información de cuidadores primarios
 Evaluación de trastornos médicos
 Examen físico incluyendo revisión neurológica.
 Análisis completo de química sanguínea
 Screening toxicológico completo
 Si presentación es severa o examen neurológico dudoso: RMN cerebral.
 Si persiste psicosis: se requiere remisión a psiquiatría.
 Si los síntomas son lo suficientemente graves para poner en riesgo la
seguridad del paciente: hospitalizar para control de los síntomas y aclarar
diagnóstico.
Identificación de adolescentes con riesgo para
EOS

32. Epidemiología
 Leve disminución de la incidencia a lo largo del tiempo.
 Prevalencia estable.
 El riesgo de desarrollar esquizofrenia es de 7,2 por cada 1000
habitantes, estimando una prevalencia alrededor de 4 por 1.000
habitantes.
 Incidencia media de EOS y esquizofrenia de inicio adulto en
hombres vrs mujeres es de 1.4:1, con un inicio más temprano en
hombres (15-25 años) comparado con mujeres (19-35 años)
 Hombres enfermedad más severa en curso y de peor
pronóstico.

33. Epidemiología
 Variación geográfica: población urbana muestra mayor
incidencia de la enfermedad.
 Áreas de mayor población inmigrante muestra mayor incidencia
y prevalencia de la enfermedad lo cual es independiente de la
migración. Puede relacionarse con raza, etnicidad, aislamiento
social y depresión, aspectos nutricionales e incremento en la
tasa de infección. No confirmado.
 2-3 veces más riesgo de muerte al comparar con la población
general usualmente por suicidio o condiciones metabólicas
asociadas.
 Mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, uso y abuso de
sustancias (cannabis y alcohol), depresión y suicidio.

34. Etiología y patogénesis
 Estado psicótico asociado con un incremento en los niveles de
dopamina en el cerebro a través de un aumento en la síntesis,
liberación y concentración en las sinapsis.
 Alteraciones en dopamina asociadas con otras manifestaciones
como síntomas negativos y deterioro cognoscitivo.
 A nivel estructural se ha asociado con disminución universal de la
sustancia gris, agrandamiento del ventrículo lateral y del tercer
ventrículo y cambios focales en los trayectos de la sustancia blanca.
 Estructura anormal del cerebro y falla en los circuitos permiten la
hiperactividad en áreas mesolímbicas del cerebro asociadas a
síntomas psicóticos.

35. Etiología y patogénesis
 La teoría actual sugiere que las personas que desarrollan la
enfermedad , todos tienen la vulnerabilidad genética
predeterminada.
 Vulnerabilidad aumenta con exposición a desencadenantes
específicos en estadios específicos del desarrollo cerebral
pueden aumentar el riesgo de desarrollo anormal del cerebro.

36. Hipoactividad en la corteza frontal y prefrontal asociado con deficiencias en las
funciones ejecutivas y en la cognición social. (a incapacidad para percibir con precisión
las señales sociales de los demás o la tendencia a malinterpretar las señales)
Cambios cerebrales independientes de duración o severidad de la enfermedad.
Causa de cambios cerebrales aun por definir. Heterogénea y multifactorial.
Más altas tasas de esquizofrenia en pacientes con antecedentes familiares que en
población general. 10 veces más riesgo en familiares de primer grado. Aumenta 50% si
ambos padres la tienen y 80% en gemelos monocigotos.
Etiología y patogénesis

37.  Cinco factores de riesgo ambientales que aumentan riesgo para la
esquizofrenia en pacientes con susceptibilidad genética.
1 . Eventos prenatales y perinatales: Infección materna, tabaquismo
durante el embarazo, complicaciones obstétricas que conducen a
hipoxia fetal, desnutrición materna.
2. Factores sociodemográficos: Haber crecido en área urbana.
3. Vivir en áreas de bajo estado socioeconómico, o áreas de relativo
aislamiento social o en grupos de inmigrantes.
4. Exposición a eventos traumáticos en la infancia temprana como
abuso
5. Exposición a cannabis.
Etiología y patogénesis

38. Cannabis y psicosis
 Cannabis no es bioquímicamente una droga psicodélica.
 Exposición a cannabis produce estados psicóticos transitorios en el
10-15% de los usuarios.
 Pacientes con aumento de la vulnerabilidad para el desarrollo de
esquizofrenia son más sensibles al efecto psicotomimético.
 Uso de cannabis puede aumentar morbilidad y empeorar el
pronóstico de pacientes con esquizofrenia (más recaídas,
hospitalizaciones frecuentes, deterioro cognitivo, pobre respuesta a
los medicamentos, mala adherencia a los mismos y alteración en el
funcionamiento psicosocial.
 Exposición al cannabis tiene el potencial de exacerbar la psicosis aún
con buena adherencia al tratamiento.

39. Cannabis como un factor causal
potencial en el desarrollo de la
esquizofrenia: ??
La exposición al cannabis a una
temprana edad (adolescencia
temprana) conlleva un aumento
del riesgo de resultados psicóticos
.
Relación bidireccional: Los que
tienen un mayor riesgo de psicosis
son más propensos a consumir
cannabis , y los que usan cannabis
se encuentran en mayor riesgo de
psicosis.
Fases iniciales del consumo
(minutos) síntomas de ansiedad,
depresión y alteraciones
cognitivas) asociadas con
esquizofrenia.
Cannabis no es causa suficiente
para el desarrollo de la
enfermedad pero aumenta el
riesgo en personas susceptibles.
10 veces mas riesgo en personas
con antecedentes familiares de
esquizofrenia.
Antecedentes familiares de
esquizofenia: asesorar jóvenes
para evitar el consumo.
Cannabis y psicosis

40. Muchos pacientes identificados como trastorno psicótico asociado a cannabis,
posteriormente son diagnosticados con esquizofrenia (1-2 años después).
Marcador de riesgo prodrómico no identificado para el desarrollo de
esquizofrenia??.
Mayoría de jóvenes con CIP son dados de alta sin un seguimiento adecuado.
Conociendo posibles asociaciones con desórdenes psicóticos primarios, pacientes
con CIP prolongada que requieran admisión hospitalaria, deben tener un
seguimiento adecuada.
Cannabis y psicosis

41. Curso de la enfermedad
 Periodo entre el inicio de síntomas
identificables y la iniciación del
tratamiento se denomina
duración de psicosis no tratada
(DUP)
 Antes de 1990 la DUP en NA fue
de 2-5 años. Actualmente 1-2
años con mejoría del seguimiento
principalmente en pacientes
jóvenes.
 A mayor duración peor pronóstico
y aumento en la morbimortalidad
relacionadas con la enfermedad.

42. • Generalmente en adolescencia temprana, 1-2 años antes del
inicio de síntomas psicóticos identificables (primer episodio de
psicosis)
• Estadio prodrómico históricamente fue identificado
retrospectivamente.
• Investigaciones recientes han desarrollado herramientas para
identificar estadio prodrómico. Sólo usadas en investigación la
cual también busca modalidades de tratamiento farmacológico y
no farmacológico que retrase el inicio del primer episodio
psicótico.
Estadio prodrómico de la enfermedad
Curso de la enfermedad

43. • Pacientes con esquizofrenia tienden a presentar recaídas si hay pobre
adherencia al tratamiento o exposición a desencadenantes
significativos.
• Recaídas pueden ser graves con episodio psicótico completo.
• Cada recaída puede disminuir funcionamiento basal.
• Pacientes con múltiples recaídas tienen menos respuesta a
tratamiento farmacológico y puede requerir dosis más altas de los
medicamentos.
• Disminuye capacidad de retomar su potencial de base con
disminución del funcionamiento ocupacional y social.
Recaídas.
Curso de la enfermedad

44. Tratamiento
Evaluar
 Cómo la enfermedad ha interferido
en las habilidades del joven para
afrontar la adolescencia.
 Otros efectos sobre la salud que
pueden aumentar durante el
tratamiento (efectos adversos
metabólicos severos)
 Barreras para recuperarse de la
enfermedad.

45. Mejora habilidad del paciente para participar en otras modalidades de
tratamiento que contribuyen a recuperación.
Con la identificación del primer episodio de la enfermedad: objetivo principal
es el control de síntomas psicóticos.
Piedra angular del tratamiento de esquizofrenia: uso de medicamentos
antipsicóticos
Tratamiento

46. Tratamiento
 Todos los medicamentos antipsicóticos disminuyen niveles de
dopamina en el cerebro.
 Antipsicóticos típicos o de primera generación (haloperidol,
perfenacina y clorpromacina son efectivos en el tratamiento de
síntomas psicóticos al unirse de forma específica a los
receptores de dopamina de todo el cerebro.
 Bloqueo global aumenta riesgo de síntomas extrapiramidales
(aumento de tono muscular en extremidades superiores e
inferiores, movimientos lentos, tremores, acatisia y movimientos
distónicos o disquinéticos involuntarios.

47. Tratamiento
 Antipsicóticos atípicos o de segunda generación: menos efectos
extrapiramidales. Antagonizan receptores de dopamina en varios
grados pero también actúan en otros receptores (histaminérgicos y
colinérgicos). RAM: alteraciones metabólicas como ganancia de peso,
hipercolesterolemia, intolerancia a la glucosa, alteraciones cardíacas.
Otros: sedación, alteraciones endocrinas y anticolinérgicas, acatisia.
 Eficacia similar para el tratamiento de síntomas positivos. Ligera
mejoría de SGA en síntomas negativos y en función cognitiva.
 FDA. FSG haloperidol y clorpormacina. SGA: risperidona, olanzapina,
quetiapina y aripiprazole como tratamiento de primera línea en EOS y
VEOS.

48. Tratamiento
Selección de SGA depende del
estado de salud del paciente,
severidad de los síntomas y
sensibilidad de eventos adversos.
Clozapina considerada el Gold
Standard para tratamiento de
pacientes resistentes. Debe hacerse
monitoreo continuo con hemograma
por riesgo de convulsions,
agranulocitosis y leucopenia.
Prescripción de antipsicóticos implica
monitoreo frecuente de eventos
adversos metabólicos y
neurológicos.
En lo posible monoterapia con la
menor dosis efectiva posible.
Adolescentes con buena adherencia
al tratamiento , la farmacoterapia es
efectiva en el 90% de los casos. Una
vez mejoren los síntomas se
recomienda continuar medicamentos
por 2 años antes de considerar
descontinuarlos.
Sólo el 20%de los pacientes logran
discontinuar . La mayoría require
tratamiento a largo plazo

49. Tratamiento
Terapia
ocupacional
Terapia de arte
Psicoterapia:
terapia cognitiva
específica
Programas para
abuso de
sustancias
Educación familiar,
soporte y terapia.
Terapia
recreacional

50. Pronóstico
 Inicio temprano de tratamiento mejora el pronóstico.
 Pacientes con formas más severas de la enfermedad dadas por
déficit cognitivo, pensamiento desorganizado y síntomas negativos:
pronóstico menos favorable.
 Si se presentan con síntomas psicóticos o síntomas primarios
positivos sin otros déficits el pronóstico es mejor.
 40-60% de los pacientes se recuperan en el primer año si tienen
buena adherencia al tratamiento.
 2/3 de los pacientes adherentes tienen remisión completa de
síntomas positivos y pueden manejar sus actividades diarias.
 50% de estos pueden regresar a sus actividades sociales y
académicas.

51. MUCHAS GRACIAS