INMUNOGLOBULINAS EN LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DEL RECIÉN NACIDO

1. INMUNOGLOBULINASEN LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DELRECIÉN NACIDO
I N M U N O G LO B U LI N A S EN LA EN F ER M ED A D H EM O LÍ T I C A D EL R EC I ÉN N A C I D O
AUTORA: GARCÉS L. JÉSSICA
CO-AUTOR: DR. CAÑARTE A. JORGE
Universidad Técnica de Manabí, Facultad de Ciencias de la Salud, Escuela de Medicina, Programa de:
Inmunología
Portoviejo, Manabí, Ecuador
Agosto-2018
RESUMEN
Los anticuerpos o inmunoglobulinas, son glicoproteínas que se encuentran secretados por en
la circulación, tejidos y mucosas o también se encuentran como receptores en la superficie de
los linfocitos B estas inmunoglobulinas aumentan de forma gradual después del nacimiento y
un adulto normal de 70 kg puede producir aproximadamente de 2 a 3 g de anticuerpos a día.
La enfermedad hemolítica del recién nacido (EHRN) es una afección inmunológica
autoinmunitaria en la cual no es compatible el grupo sanguíneo entre la madre y el recién nacido,
en el cual se reduce de la vida media de los hematíes fetales por causa de la acción de los
anticuerpos maternos que atraviesan la placenta y son específicos contra antígenos de origen
paterno los cuales están presentes en los glóbulos rojos del recién nacido, estos anticuerpos
exponen un perfil de subclase de IgG característico. La IgG1 y la IgG3, expresan con mayor
severidad la enfermedad hemolítica del recién nacido que cuando se muestra solo IgG. Los
anticuerpos de la subclase IgG4 en contraste con los de la subclase IgG1, IgG2 e IgG3, no van
a producir hemólisis, por no ser capaces de activar el complemento.
PALABRAS CLAVES: anticuerpos, inmunoglobulinas, IgA, IgE, IgG, IgD
SUMMARY
Antibodies or immunoglobulins, proteins that can also be used in the circulation of blood,
tissues and mucous membranes or can also be found in blood receptors of lymphocytes. B these
immunoglobulins increase gradually after birth and a normal 70 kg adult. It can produce
approximately 2 to 3 g of antibodies per day. Hemolytic disease of the newborn (EHRN) is an
immunological autoimmune disease in which the blood group between the mother and the
newborn is not compatible, in which the half-life of the fetal red blood cells is reduced due to
the action of the maternal antibodies that cross the placenta and are specific against antigens of
paternal origin, which are present in the red blood cells of the newborn, these antibodies exhibit
a characteristic subclass profile of IgG. IgG1 and IgG3 express more severely the haemolytic
disease of the newborn than when IgG alone is shown. The antibodies of subclass IgG4 in
contrast to those of subclass IgG1, IgG2 and IgG3, will not produce hemolysis, there are no
complement enablers.
KEY WORDS: antibodies, immunoglobulins, IgA, IgE, IgG, IgD

2. INMUNOGLOBULINASEN LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DELRECIÉN NACIDO
ENFERMEDAD HEMOLÍTICA
DEL RECIÉN NACIDO
La enfermedad hemolítica del recién
nacido (1) acontece en el periodo neonatal
siendo un proceso de afección
inmunológica autoinmunitaria que tare
como resultado la reducción anormalmente
acelerada de la vida de los hematíes fetales
por causa de la respuesta de anticuerpos de
la madre que pasaron a través de la
placenta (2) y son específicos contra
antígenos de origen paterno presente en las
células rojas del recién nacido. La clase
IgG son siempre los anticuerpos maternos
que se fijan a los antígenos de los glóbulos
rojos fetales para hemolizarlos. Además
puede estar dada por anticuerpos ABO, Rh
u otros que no son parte de estos
sistemas.(3)
La destrucción inmunitaria de los
eritrocitos del recién nacido se produce
mediante dos mecanismos que son: lisis
por la activación del complemento o lisis
citotóxicas por células fagocíticas
realizadas especialmente en el bazo por el
sistema fagocítico mononuclear.
FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad hemolítica del recién
nacido es una de las causas más complejas
de hemólisis,(4) debido a que involucra la
producción de anticuerpos en un individuo
sano (madre) y destrucción de glóbulos
rojos de otro individuo sano (recién
nacido), por causa de la incompatibilidad
del grupo sanguíneo madre/hijo.(5)
Tanto la circulación materna como la
circulación fetal transcurren
anatómicamente por separado, existen
estudios que han demostrado que existe
pequeñas HFM en casi todos los
embarazos y así los hematíes fetales
atraviesan la placenta y alcanzan la L
circulación materna induciendo a la
formación de anticuerpos maternos frente
a antígenos eritrocitarios fetales (menos en
la incompatibilidad ABO, en la cual los
anticuerpos ya están preformados).(6)

3. INMUNOGLOBULINASEN LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DELRECIÉN NACIDO
Los anticuerpos de la clase IgG formados
cruzan la barrera placentaria y entran en la
circulación fetal en donde se van a unir a
los eritrocitos fetales, quedando estos
recubiertos, de manera que al pasar por el
bazo quedan retenidos por el sistema
retículoendotelial determinando una
hemólisis extravascular.
Sin embargo, no todos los anticuerpos IgG
producen la enfermedad hemolítica del
recién nacido, ya que solo causan esta
enfermedad los anticuerpos que provocan
la lisis acelerada de las células
incompatibles. (7)
Este trastorno se relaciona principalmente
con el antígeno D del sistema Rh y con los
antígenos ABO del sistema del mismo
nombre.
La incompatibilidad ABO es la más
frecuente pero pocos fetos y recién nacidos
tienen efectos por la enfermedad
hemolítica, en este grupo la gestante es de
grupo O con un hijo A, B o AB(8).
Las madres del grupo O en comparación
con las del grupo A o B son más aptas para
formar IgG anti-A, anti-B y anti-AB
además de la inmunoglobulina (Ig) M
natural contra el antígeno ABO del cual
carecen, presenta una cierta cantidad de
IgG. Así la IgG anti-A o anti-B presente en
el suero de la gestante de grupo O podrá
atravesar la placenta y unirse a los
hematíes del recién nacido.
Los anticuerpos producidos son cuatro:
IgM, IgG, IgA e IgD. Chown´s y Mollison
(9)demostraron que en el primer trimestre
del embarazo (6 a 10 semanas), ya se
produce el paso transplacentario de
anticuerpos, pero es lento y pequeño, solo
es significativo cuando la concentración de
anticuerpos anti-Rh es alta.
La IgM no atraviesa la placenta por su
gran peso molecular, en cambio, IgG si lo
hace.

4. INMUNOGLOBULINASEN LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DELRECIÉN NACIDO
PAPEL DE LAS SUBCLASE DE LA
INMUNOGLOBULINA G
En la mayor parte de los casos la IgG
presenta la concentración de más de una
subclase, pero son predominantes las IgG1
e IgG3.(10) Las IgG2 e IgG4 sensibilizan
a los hematíes fetales pero no disminuyen
su vida media debido a la poca o ninguna
unión a los receptores Fc, de los
macrófagos y a la no activación del
sistema de complemento.
La IgG1 (11) comienza a pasar a la
circulación fetal a las 18 semanas de
gestación aproximadamente y a las 20
semanas esta es detectable en el suero del
cordón en una cantidad igual o mayor que
en el suero materno, es de bajo poder
hemolítico, pero se acumula en el feto,
causando de esta manera los casos más
graves de enfermedad hemolítica.
La IgG3 inicia su pasaje a la circulación
fetal a partir de la semana 28-32, con alto
poder hemolítico, y es responsable de las
hemólisis postnatales. El anti-D es
responsable de la enfermedad hemolítica
del recién nacido y se produce solo como
IgG1 y/o IgG3 La IgG1 provoca con
anemia fetal más grave que la IgG3 por su
exposición prolongada al feto. Mientras
que la IgG3 induce hiperbilirrubinemia en
el neonato.(12)
FACTORES INMUNÓGENOS
Existen factores que influyen en la
respuesta a las células D positivas(13) en
las cuales está la cantidad del antígeno el
cual es un determinante de la magnitud de
la respuesta, la falta de compatibilidad
ABO entre la madre y el feto, patrones de
expresión de antígenos Rh del feto y la
capacidad de respuesta inmune de la
madre.
MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN
DE HEMATÍES
La destrucción inmune de los hematíes
(14)que se encuentran unidos a anticuerpos
con determinantes antigénicos de la
membrana es reconocida por los
macrófagos por medio de receptores

5. INMUNOGLOBULINASEN LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DELRECIÉN NACIDO
específicos para la fracción Fc de la
IgG.(15) Se sabe que la subclase IgG3 es
captada con mayor avidez por parte de este
receptor. Sin embargo también dependen
de otros factores la patogenicidad de los
anticuerpos: Eficiencia en el paso
transplacentario de anticuerpos, madurez
funcional del bazo fetal y presencia de
anticuerpos bloqueantes relacionados con
HLA. (16)
CONCLUSIÓN
La enfermedad hemolítica del recién
nacido (1) es un trastorno sanguíneo en el
cual la gestante que se encuentra sana
induce una respuesta inmunitaria humoral
mediante la producción de anticuerpos que
van a atacar a los glóbulos rojos que
contiene antígenos heredados del padre.
Esto se da por causa de la incompatibilidad
sanguínea, en donde el sistema inmune de
la madre considera a los eritrocitos del
bebe como extraños por lo tanto los
combate.
BIBLIOGRAFÍA:
1. de Mena S. Enfermedad hemolítica del
recién nacido: incompatibilidad Rh.
MoleQla. 2012;(5):164–6.
2. Cortey A, Mailloux A, Huguet-Jacquot
S, Castaigne-Meary V, Macé G,
N’Guyen A, et al. Incompatibilidad
eritrocítica maternofetal. EMC -
Pediatría. 2012;47(4):1–22.
3. Mayer C, Joseph KS. Fetal growth: A
review of terms, concepts and issues
relevant to obstetrics. Vol. 41,
Ultrasound in Obstetrics and
Gynecology. 2013. p. 136–45.
4. Rodríguez A, Hernández D, Gracia J.
Enfermedad hemolítica del recién
nacido. Haematologica. 2004;89(tabla
1):30–7.
5. Lambertino M JR, Villegas G SM.
Aloinmunización Rh en mujeres
gestantes , una mirada al diagnóstico y a

6. INMUNOGLOBULINASEN LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DELRECIÉN NACIDO
su aproximación terapéutica. Ginecol.
2014;4.
6. Dempsey ÁC, Overton TG. Advances in
fetal therapy. Vol. 25, Obstetrics,
Gynaecology and Reproductive
Medicine. 2015. p. 203–7.
7. Jaeggi E, Öhman A. Fetal and Neonatal
Arrhythmias. Vol. 43, Clinics in
Perinatology. 2016. p. 99–112.
8. General M. Uso Clínico de la Sangre en
Medicina General Obstetricia Pediatría
y Neonatología Cirugía y Anestesia
Trauma y Quemaduras. Organización
Mundial de la Salud. 2013. p. 381.
9. Reis Falcão I, Rasteiro C. Non reasuring
fetal status caused by severe
fetomaternal hemorrhage-a case report.
J Perinat Med. 2015;43.
10. Caballero Noguéz B, Rodríguez Bucheli
Jiménez E, Cahuantzi Jacobo C,
Méndez Durán A, Caballero Flores JD.
Sangre total reconstituida “vieja”, como
alternativa de uso en
exanguineotransfusión en enfermedad
hemolítica del recién nacido. Gac
médica Bilbao. 2016;113(2):0–3.
11. Juárez-Olguín H, Buendía-Soto E,
Lares-Asseff I. Farmacología del feto y
el recién nacido. Vol. 151, Gaceta
Medica de Mexico. 2015. p. 387–95.
12. Bloomfield FH, Spiroski AM, Harding
JE. Fetal growth factors and fetal
nutrition. Vol. 18, Seminars in Fetal and
Neonatal Medicine. 2013. p. 118–23.
13. Díaz RNR. Aborto eugenésico: actitud
ante el diagnóstico de un feto
malformado. Dilemata. 2015. p. 23–50.
14. Arévalo M, Bellazzi M, Zanazzi J.
Incompatibilidad Rh En El Embarazo.
Rev Posgrado la VIa Cátedra Med.
2009;IV:17–22.

7. INMUNOGLOBULINASEN LA ENFERMEDAD HEMOLÍTICA DELRECIÉN NACIDO
15. Ferri B, Padilla P, José J, Mora H,
Aznar I, Roig S, et al. Diagnóstico
Prenatal. GPC. 2017;4(4):166–9.
16. Fuenzalida J, Carvajal JA. Manejo de la
embarazada con isoinmunización por
anticuerpos irregulares. REV CHIL Obs
GINECOL. 2014;79(4):315–22.