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PRIMER TEÓRICO DE MEDICINAINTERNA
SEMIOLOGÍARESPIRATORIA, DISNEA, TOS, EXPECTORACIÓN, CIANOSIS
Dr. Diego Salas y Dr. Rey
Preguntas de temas en los orales:
1. Definición de la patología
2. Etiología y fisiopatogenia
3. Clínica y epidemiología, factores de riesgo
4. Diagnósticos diferenciales
5. Metodología de estudio
6. Complicaciones y pronóstico
7. Tratamiento farmacológico y no farmacológico
Ejemplos:
1. Definición de bronquiectasias: Dilatación anormal de un bronquio con destrucción del
cartílago de sus paredes, que se puede infectar. (Explicamos qué es)
2. Etiología: es fundamental saber las causas de una enfermedad para saber qué
estudios pedir y cuál va a ser el tratamiento. Es como tener un GPS. Causas de
bronquiectasias: EPOC, TBC, AR, etc. Siempre voy a tener causas más comunes o
frecuentes y causas más raras. Por ejemplo, una causa común de cirrosis es el
alcoholismo y una causa rara es el déficit de alfa 1 antitripsina (enfermedad genética).
Por eso es importante ordenarlas según su frecuencia.
3. Clínica: signos y síntomas y fisiopatogenia de la enfermedad. Síntomas es lo que me
dice el paciente: falta de aire, tos (disnea, tos seca) y signo es lo que el médico puede
medir o encontrar (sibilancias, por ejemplo). También hay que citar datos
epidemiológicos importantes (a quiénes afecta más o en qué sitios geográficos
particulares) y cómo se produce la enfermedad (por depósito de una sustancia, por
ejemplo).
4. Diagnósticos diferenciales: es engañoso porque apunta al error: me dice con qué me
puedo confundir una patología.
5. Metodología de estudio: cómo voy a estudiar al paciente, qué estudios le voy a pedir
(según lo que yo sospeche que es). Sirven para confirmar o descartar una patología,
para hacer diagnóstico diferencial, para decidir un tratamiento. Tengo que decir,
también, qué VEO en ese estudio que pedí. Si pido una Rx o una TAC o RMN, tengo
que describir qué veo en esas imágenes que pedí. Lo mismo con un ECG. Los
estudios también los tengo que citar por orden, primero voy a pedir lo menos costoso
(una Rx, por ejemplo) y después los de mayor complejidad y costo.
6. Complicaciones y Pronóstico: por ejemplo, en el caso de las bronquiectasias, las
complicaciones pueden ser Neumonías con síndrome de condensación (típicas),
insuficiencia respiratoria o incluso, trasplante de pulmón. Los pronósticos dependen
un poco de la ubicación y la extensión, y pueden ser leve – moderado – grave. En
caso de CA se puede hablar de % de sobrevida a 5 años también.
7. Tratamiento farmacológico y no farmacológico: cómo se tratan las enfermedades,
drogas que le vamos a indicar al paciente o bien, tratamiento no farmacológico:
indicaciones como hacer una dieta determinada, hacer terapia, tomarse vacaciones,
hacer reposo, etc. A veces, el tratamiento no farmacológico es más eficaz (frente al
estrés, por ejemplo).
SEMIOLOGÍARESPIRATORIA
Principales síndromes respiratorios: Neumonía, Atelectasia, Derrame Pleural y
Neumotórax. Otras patologías importantes: EPOC (bronquitis crónica y enfisema) y ASMA.
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Semiotecnia:
1. Inspección
2. Palpación
3. Percusión
4. Auscultación
INSPECCIÓN
Se debe observar la respiración (patrones respiratorios especiales) además de medir la
frecuencia respiratoria. En la inspección se debe observar también la jaula torácica porque, a
veces, se ve bien si el paciente respira más de un lado que del otro, por ejemplo cuando tiene
un neumotórax.
PALPACIÓN
Expansión de las bases y los vértices pulmonares:
Se apoyan las manos sobre los hombros con los dedos pulgares enfrentados. Se le pide al
paciente que respire hondo y seve cuánto se separan las manos,también seve si se separan
simétricamente o no. También podemos hacer lo mismo en las bases pulmonares. Otra cosa
que se puede hacer es medir (con un cm) el perímetro torácico en inspiración y espiración.
Vibraciones Vocales: se le pide al paciente que diga 33 y se PALPAN las vibraciones
vocales que se transmiten por la caja torácica.
 En la única patología en la que las V. V. van a estar aumentadas es en la neumonía
típica.
 En los demás síndromes (atelectasia, derrame y neumotórax) van a estar abolidas o
muy disminuidas. Esto sirve para hacer diagnóstico diferencial.
PERCUSIÓN
Excursión de las bases a la percusión:
Se hace percutiendo la espalda, hay sonoridad en el pulmón y cuando termina el pulmón hay
matidez. Se marca una línea, se le pide al paciente que inspire hondo y las bases se mueven
(descienden) unos 2 cm. Esto indica que el diafragma se mueve. La percusión de las bases
sirve para evaluar si hay una parálisis diafragmática.
La percusión normal del tórax y de la columna es SONORA. Cuando encontramos matidez,
indica patología. Por ejemplo:
 Percusión mate (tórax/pulmón): Derrame pleural, Neumonía, Atelectasia.
 Columna mate: SOLO en Derrame Pleural y donde está el derrame, sino es siempre
sonora.
 Hipersonoridad o timpanismo: SOLO en Neumotórax (porque es todo aire)
El diagnóstico diferencial semiológico entre Neumonía (típica) y Atelectasia es que en la
neumonía las VV están aumentadas y en la atelectasia están abolidas.
El diagnóstico diferencial semiológico entre Neumonía o Atelectasia y Derrame Pleural, es
que en el derrame la columna es mate y en las otras dos es sonora.
AUSCULTACIÓN
En la auscultación normal encontramos un ruido característico normal que es el MURMULLO
VESICULAR. Es un sonido suave y de tonalidad relativamente baja, que se ausculta en el
tórax de un paciente sano. Este sonido es el resultado de las vibraciones producidas por el
movimiento del aire al pasar por las vías aéreas.
En el área o zona pre-traqueal NO hay murmullo vesicular. Ahí vamos a auscultar otro ruido
normal que es el soplo tubario. También se llama “respiración bronquial” y es un sonido
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tubular. Este soplo también se puede auscultar en una neumonía típica (en el área del
bronquio permeable).
Los ruidos patológicos inspiratorios son los crepitantes (secos o húmedos); y los espiratorios
son los roncus, los rales agudos y las sibilancias. Los más importantes son las sibilancias.
(NO TODO LO QUE SIBILAES ASMA).
A. Ruidos inspiratorios:
CREPITANTES:
 Neumonía típica (con condensación, al principio y al final)
 Neumonía atípica
 EPIC
 EAP cardiogénico
 SDRA
B. Ruidos espiratorios:
SIBILANCIAS:
 Asma
 EPOC
 Bronquiolitis
 Bronquiectasias
Auscultación de la voz: (diga 33)
 Pectoriloquia (pecho que habla, la voz se escucha aumentada y con nitidez)
 Pectoriloquia áfona (la voz cuchicheada se escucha normal y con nitidez)
 Broncofonía (mayor resonancia)
 Egofonía (voz de cabra o de Polichinela)
 Silencio auscultatorio.
Diagnósticos diferenciales según la auscultación:
 Neumonía típica: soplo tubario y crepitantes; pectoriloquia, pectoriloquia áfona y
broncofonía
 Derrame Pleural: silencio auscultatorio en el derrame y por arriba de la línea del
derrame hay un soplo en “e” y egofonía
 Atelectasia: silencio auscultatorio
 Neumotórax: silencio auscultatorio y sople anfórico
Anatomía y segmentación pulmonar:
Hay que recordar que el pulmón derecho tiene 3 lóbulos y el izquierdo solo 2. El lóbulo medio
del pulmón derecho NO llega a la parte posterior, por lo tanto voy a tener que evaluarlo de
frente y de perfil, no me sirve evaluarlo por la espalda.
Segmentación Broncopulmonar:
A. Pulmón derecho
a. Lóbulo Superior: segmentos Apical, Anterior y Posterior
b. Lóbulo Medio: segmentos Externo e Interno
c. Lóbulo Inferior: segmentos Apical, Anterior, Posterior, Externo e Interno
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B. Pulmón Izquierdo
a. Lóbulo Superior: segmentos Ápico-Posterior, Anterior, Lingular Superior y
Lingular Inferior
b. Lóbulo Inferior: segmentos Apical, Anterior, Posterior y Externo
RECORDAR QUE EL BRONQUIO DERECHO ES MÁS CORTO, MÁS ANCHO Y MÁS
VERTICAL QUE EL IZQUIERDO Y POR ESO, LOS CUERPOS EXTRAÑOS TIENDEN A
UBICARSE MÁS EN ESE BRONQUIO.
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PRINCIPALES SÍNTOMAS PULMONARES-RESPIRATORIOS
DISNEA
• Es el principal signo y síntoma de todas las patologías respiratorias (clínica). Se define
como la sensación subjetiva de falta de aire, ahogo o dificultad para respirar (sólo
cuando el paciente está despierto).
• En general el único síntoma es la falta de aire, pero puede acompañarse con
sensación de asfixia o también con opresión en el pecho.
• Se da porque los requerimientos metabólicos (producción de CO2 y consumo de O2)
no son proporcionados
Fisiopatología: hay una desproporción entre el impulso respiratorio y la respuesta ventilatoria
por activación de receptores sensoriales que participan en el control de la respiración; también
por trastornos en el mecanismo central integrador de la respiración (centros bulbo-
protuberanciales y corticales). También participan los receptores centrales y periféricos, si
se alteran producen disnea.
- Quimiorreceptores: responden a cambios de pH censando la concentración de
protones del LCR. Se ubican en el Locus coeruleus, la zona bulbo-protuberancial y el
NTS.
- Barorreceptores: responden a cambios de la PaO2 (hipoxia) y la PaCO2
(hipercapnia). Se ubican en el seno carotídeo y el cayado de la aorta.
- Mecanorreceptores: receptores J y C que se encuentran en la pleura, el pulmón, el
intersticio, etc. y responden a distensiones e irritación por noxas, a través del nervio
vago.
Puede presentarse de forma súbita o puede ser progresiva.
Hay 4 grados de disnea:
 Grado 1: Se presenta ante grandes esfuerzos
 Grado 2: Ante esfuerzos moderados
 Grado 3: Con la actividad ordinaria
 Grado 4: Se da en reposo
CAUSAS DE DISNEAAGUDA
1. Neumotórax
2. TEP
3. IC descompensada + EAP
4. SDRA
5. Crisis ASMÁTICA
6. EPOC descompensado
7. Neumonía
8. Derrame Pleural
9. Atelectasia masiva aguda
10. Hemorragia alveolar
11. Arritmias
12. Sepsis
CAUSAS DE DISNEACRÓNICA
 Causas Respiratorias:
 Asma crónico, EPOC, Neumonía crónica, FQ, EPIC, HTP, TEP crónico,
Shunts A-V, vasculitis pulmonares, enfermedades neuromusculares,linfangitis
pulmonar, obstrucción vía aérea superior, Cifoescoliosis, etc.
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 Causas Cardíacas:
 ICI, miocardiopatías, valvulopatías, enfermedad coronaria (cardiopatía
isquémica), arritmias, mixoma auricular.
 Causas metabólicas y otras afecciones y causas:
 Acidosis metabólica, hipertiroidismo, anemia
 Causas psicógenas: ataques de pánico, depresión, fobias
 GERD: la aspiración del reflujo gastroesofágico produce borramiento del surfactante
alveolar.
 Laríngea (parálisis de cuerdas vocales, laringoespasmo, distonía) y Traqueal
(estenosis o compresión traqueal).
 En paciente sano: ancianos, embarazadas, personas con sobrepeso, falta de
entrenamiento muscular,emanciados,personas que viajan a altura x mezclade gases
TIPOS DE DISNEADE REPOSO
• Ortopnea: aparece súbitamente a los pocos minutos después que el paciente adopta
decúbito dorsal. Insuficiencia cardíaca izquierda y también en EPOC y ASMA.
• Disnea paroxística nocturna: el paciente se despierta súbitamente luego de 2 a 4 hs
de conciliado el sueño, refiere severa falta de aire. Tiene a sentarse (dormir con 4
almohadas) y abrir las ventanas. Insuficiencia cardíaca (derecha)
• Platipnea: aparece cuando el paciente adopta la posición de bipedestación.
DEFICIENTE MUSCULATURA ABDOMINAL
• Trepopnea: cuando el paciente adopta uno de los decúbitos laterales. Insuficiencia
Cardíaca y DERRAME PLEURAL, o un pulmón solo afectado.
FRECUENCIARESPIRATORIA
• La frecuencia respiratoria normal se puede tomar en el paciente en reposo, apoyando
una mano sobre el tórax y contando cuantas respiraciones tiene por minuto o también
a través de la inspección
• LO NORMAL ES DE 12 – 16 (HASTA 20 SE CONSIDERA NORMAL)
• Taquipnea: sobre 20 respiraciones por minuto (en adultos).
• Bradipnea: menos de 12 respiraciones por minuto (en adultos).
TIPOS DE PATRONES RESPIRATORIOS
• Hiperventilación. Se caracteriza porque la amplitud y la frecuencia están
aumentadas.
• Hipoventilación. Amplitud y frecuencia están disminuidas
• Respiración de Kussmaul. Es una forma de hiperventilación acentuada que se da
en pacientes conacidosis metabólica (ej.: cetoacidosis diabética y acidosis metabólica
en general, insuficiencia renal crónica descompensada).
• Respiración de Cheyne-Stokes. Se caracteriza porque después de apneas de 20 a
30 segundos de duración, la amplitud y frecuencia va aumentando progresivamente y
después de llegar a un máximo, disminuye hasta llegar a un nuevo período de apnea.
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Esta secuencia se repite sucesivamente. Se observa en insuficiencia cardiaca y
algunas lesiones del sistema nervioso central.
• Respiración de Biot. Inspiraciones y espiraciones profundas separadas con apneas.
Respiración que mantiene cierto ritmo. Cuando la alteración es más extrema,
comprometiendo el ritmo y la amplitud, se llama respiración atáxica. Ambas formas
se observan en lesiones graves del sistema nervioso central. MENINGITIS
OTROS TIPOS DE DISNEA
- Disnea de aparición súbita e intensa que sólo se instala en una determinada posición
obliga a descartar un MIXOMA AURICULAR o grandes trombos en aurícula izquierda.
Si cambia de posición, mejora la disnea.
- Disnea en posición de cuclillas (en niños) sugiere TETRALOGÍA DE FALLOT
- Disnea como equivalente anginoso: paciente con reiterados episodios de disnea por
vasoconstricción coronaria con claudicación breve del VI (se ve en ENFERMEDAD
OCLUSIVA DEL TRONCO CORONARIO).
- Disnea exclusivamente nocturna se debe a ICI descompensada, Asma, Epoc,
GERD o Trepopnea.
DIAGNÓSTICO/ESTUDIOS:
- Anamnesis, examen físico
- Rx tórax frente y perfil
- Gases en sangre
- Espirometría (disnea crónica)
- Ecocardiograma para descartar trombos
- TAC tórax
- Broncoscopía, biopsia
Otras pruebas:
a. Marcha: caminar por un pasillo de 30 m. a paso vivo durante 6 o 10 minutos, lo más
rápido que pueda, etc.
b. Esfuerzo o ejercicio: cinta o bicicleta. Se mide el umbral láctico, el pulso de oxígeno.
a. Umbral anaeróbico o láctico: se mide el nivel circulante de ácido láctico o el
punto en el que seproduce un aumento significativo de la PaCO2,con un valor
del cociente respiratorio igual a 1 o más de 1 (normal es 0.8). Ocurre en el
55% del consumo máximo de O2. Está disminuido en cardiópatas y suele ser
normal en el Epoc.
b. Pulso de oxígeno: es el consumo de O2 / la frecuencia cardíaca y representa
la cantidad de O2 removido con cada latido. Una disminución implica una
reducción del volumen de eyección. Está disminuido en el Epoc, pero con una
pendiente similar a la normal. En el paciente con disnea cardíaca se observa
una meseta o plateau.
Estas pruebas se hacen en un laboratorio de oxígeno; el paciente usa una cinta o bicicleta,
respira por una boquilla en la boca y se le coloca un broche en la nariz.
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Indicaciones:
- Disociación entre lo que refiere el paciente y la oximetría
- Diferenciar causa cardíaca de respiratoria
- Trasplante o Cx de pulmón
- Epoc, FQ, Asma asociado al ejercicio (grados de disfunción / discapacidad pulmonar)
Contraindicaciones: HTPulmonar, riesgo de angor y arritmia ventricular
 EPOC: disminuye el consumo máximo de O2 y disminuye el pulso de O2, disminuye
la reserva ventilatoria, hay TOS y el umbral láctico puede ser bajo, normal o
indeterminado.
 FIBROSIS PULMONAR/FQ/EPIC: mayor aumento de la frecuencia respiratoria y
mayor disminución de la PaO2
 ENFERMEDADCARDIACA - HTP:disminuye el consumode O2,disminuye el umbral
láctico, disminuye el pulso de O2 con meseta o plateau, PaO2 normal.
Índice de diferenciación de la disnea: IDD
IDD: Pico Flujo x PaO2 = 13
1000
 Si es + de 13 es cardíaca
 Si es menos de 13 es respiratoria
Precursor del Péptido Natriurético Atrial: PNA
Se mide el nivel del PNA en plasma.
 Si es + de 400 pg/ml es cardíaco
 Si es – de 100 pg/ml es respiratorio
 Entre 100 y 400 pg/ml hay que hacer otras pruebas adicionales
TOS AGUDAY TOS CRÓNICA
La TOS es un reflejo, puede ser importante (preocupante) o no. El reflejo tusígeno está
formado por un arco reflejo con una vía aferente, un centro integrador y una vía eferente.
1. Vía aferente: se activan receptores en tráquea, bronquios, pleura, laringe, cartílago
aritenoideo, senos paranasales, adenoides.
2. Centro integrador: centro de la tos en el bulbo (zona dorsolateral, cerca del centro
del vómito), puede haber una tos emetizante.
3. Vía eferente: Bulbo-medular, llega a los efectores a través de los nervios
intercostales, el frénico y el laríngeo inferior. El vago también participa.
Primero se produce una contracción del diafragma y de los músculos intercostales, con gran
aumento de presión en la caja torácica. Después hay espiración + expectoración.
Primero se cierra la glotis, después hay una espiración contra la glotis cerrada y, por último,
se abre espontáneamente la glotis y sale el aire a gran presión.
Tos significa espirar aire a alta presión para limpiar la vía aérea, ya que suele arrastrar
secreciones, mucus, partículas, cuerpos extraños, etc.
También es un mecanismo de defensa.
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¿Cuándo cortamos la tos? ¿Dejamos que siga tosiendo?
En un paciente con neumonía, la tos ayuda a eliminar secreciones, es una tos productiva y
beneficiosa para el paciente, así que no la cortamos.
En otros casos, por ejemplo, si un paciente tiene tos porque toma IECAs, le cortamos la tos
y le cambiamos la medicación porque esa tos no es de ningún beneficio para el paciente.
(Pacientes añosos con tos perruna o tos seca).
TIPOS DE TOS
 Tos seca: no está acompañada de secreciones, no presenta expectoración; si es
frecuente, se habla de tos perruna.
 Tos productiva: es aquella en la cual se percibe el ruido provocado por la movilización
de las secreciones, puede acompañarse de expectoración o no.
 Tos emetizante: son accesos de tos seguidos de vómitos; es frecuente en la tos
convulsa.
 Tos quintosa: es una tos en la cual el paciente presenta varios golpes de tos sucesivos,
que se repiten rápidamente. Es típica de la tos convulsa.
 Tos ineficaz: es la que se presenta en pacientes con secreciones, pero cuya fuerza
muscular es escasa para lograr la movilización de las mismas.
CLASIFICACIÓN
 TOS AGUDA: hasta 3 semanas de duración
 TOS SUBAGUDA: entre 3 semanas y 2 meses de duración
 TOS CRÓNICA: más de 2 meses de duración
Causas de TOS: cualquier patología del sistema respiratorio.
Causas de Tos Aguda: Infecciones virales de la vía aérea superior, sinusitis, bronquitis,
laringitis, crisis asmática, ICI, aspiración de cuerpo extraño.
Causas de Tos Sub-aguda: Asma crónico, sinusitis crónica, cuadros post-virales de vía
aérea superior
Causas de TosCrónica: nos debe alertar acercade la posibilidad de tuberculosis y de cáncer
de pulmón.
- Causas comunes: ASMA, GERD, IECAs, goteo postnasal (x rinitis o sinusitis)
- Causas menos frecuentes: TBC, bronquitis crónica, bronquiectasias, tos post gripe,
bronquitis eosinofílica no asmática, exposición laboral a irritantes.
- Causas raras: bronquiolitis, CA Pulmón, neumonía crónica, EPIC, sarcoidosis,
psicógena, irritación conducto auditivo externo, Sjögren, MTS mediastinales, tiroiditis.
Complicaciones de la TOS:hipotensión arterial con síncope, ruptura de vasos conjuntivales,
nasales o venas anales durante el ataque de tos, arritmias desencadenadas por el ataque de
tos, cefalea, ruptura esplénica, herniación inguinal, incontinencia urinaria, fracturas costales,
pneumomediastino, neumotórax, neumoperitoneo y neumoretroperitoneo, aparición de
petequias y lesiones purpúreas, apertura de heridas quirúrgicas, insomnio.
DROGAS ANTITUSIVAS
A. De acción central
a. Narcóticas: Codeína (bajo riesgo adictivo y menor riesgo de depresión
respiratoria – dosis 5-20 mg oral o subcutáneo c/ 3-6 hs; 10% se convierte en
10
morfina) y Clobutinol (jarabe, tabletas, gotas, ampollas EV e IM; dosis en
niños 3-6 mg/kg/día, comienza a hacer efecto a los 15-30 minutos y dura 6 hs)
b. No narcóticas: Dextrometorfano (similar a la codeína; jarabe, pastillas,
píldoras, tabletas; dosis 15-30mg c/3-4 veces por día; o 1 mg/kg/día). Otras
drogas no narcóticas son la oxeladina y el butamirato.
B. De acción periférica
a. Anestésicos de la mucosa respiratoria: lidocaína, se usa como anestésico
local y en pastillas y colutorios con benzocaína, etoformo y fenol.
b. Broncodilatadores beta miméticos: salbutamol, salmeterol, formoterol
c. Ipratropio y derivados
d. Mucocinéticos
e. Levodropropizine modula aferencias al centro de la tos y se da por vía oral.
METODOLOGÍADE ESTUDIO EN EL PACIENTE CON TOS CRÓNICA
 Rx de tórax frente y perfil izquierdo
 Rx de senos paranasales, frontonaso y mentonaso placa
 Espirometría
 PPD
 Reumatograma
 Test de Schirmer (sequedad ocular)
 pH metría esofágica
 TAC de tórax
EXPECTORACIÓN
La flema normal se forma en el aparato respiratorio y es desplazada por las cilias del epitelio
bronquial y luego es deglutida o expulsada con la tos. En condiciones patológicas, asistimos
a un incremento o un cambio en las características del material expectorado. El esputo debe
recogerse en un recipiente estéril y es obligación del médico ver diariamente las
características del material expectorado.
Para su estudio, el esputo puede obtenerse mediante a) expectoración espontánea; b)
expectoración inducida con nebulizaciones, para ello se emplean -a veces- concentraciones
salinas mayores que la fisiológica, a fin de provocar irritación bronquial y aumentar la tos; c)
lavado broncoalveolar mediante endoscopía; d) lavado gástrico matinal (en pacientes que
degluten el material expectorado o en presuntos tuberculosos)
Se interrogará al paciente respecto del color, la cantidad, el aspecto, la fluidez y el olor del
material expectorado. Se le proveerá de un recipiente seco para recolectar las secreciones.
Según sus características la expectoración se clasifica en:
1- Serosa: es la típica del edema agudo de pulmón cardiogénico, y es de color
asalmonado.
2- Mucosa: de color blanquecina y viscosa, típica de las bronquitis virales.
3- Mucopurulenta: de color verdoso típica de las infecciones bacterianas.
4- Fétida: se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias y en enfermos con
abscesos pulmonares.
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5- Esputo hemoptoico: es el que presenta estrías de sangre. Se tendrá en cuenta
que en la neumonía a Serratia puede haber esputo de color rojizo por producción de
pigmentos por parte del germen.
6- Esputo herrumbroso: tiene un color verdoso con matices amarronados, que
recuerda a los materiales oxidados. Se lo observa en la neumonía por neumococo
y en el infarto pulmonar.
7- Esputo bilioso: se observa en los casos en que hay comunicaciones bilio-
bronquiales anómalas.
8- Esputo achocolatado: se produce cuando un absceso hepático amebiano se
abre en un bronquio.
9- Esputo con restos de alimento: se puede observar en la fístula bronco-esofágica
maligna o benigna.
10- Esputo perlado: se observa en el asma bronquial; la expectoración mucosa
presenta pequeñas bolitas de moco que simulan perlas.
11- Esputo numular: tiene forma de moneda, aplanado, se observa en pacientes con
cavernas tuberculosas.
Muestra representativa de esputo: tiene que ser una muestra de expectoración y no de
saliva. Si tiene 10 o más células epiteliales exfoliadas y pocos neutrófilos, no es una muestra
representativa, no sirve para laboratorio. Una buena muestra tiene pocas células epiteliales y
más de 10-25 neutrófilos por campo. Gram + para neumococo si hay al menos 10 diplococos
G+ x campo.Para el bacilo de Koch (Mycobacterium TBC) se usa la tinción de Ziehl Neelsen.
La técnica de Wright permite observar eosinófilos en pacientes con: Asma, vasculitis de
Churg-Strauss y neumonía eosinófila. La tinción de Papanicolaou permite detectar células
neoplásicas pulmonares. Y el esputo con cristales birrefringentes de oxalato orienta el Dx
hacia una aspergilosis pulmonar.
Si se ven fibras de elastina con extremos cortados, es un indicador de una neumonía
necrotizante. En la estrongiloidiasis pulmonar se ven larvas filariformes en el esputo. En las
asbestosis se ven los cuerpos ferruginosos, amarillo-amarronados (macrófagos con
asbestos en su interior). Los inhaladores de crack tienen macrófagos con un material negro
carbón. Un esputo con glóbulos de grasa indica una neumonía lipoide x gotas nasales
lipídicas o TEP graso.
Elementos macroscópicos del esputo
1- Granos riciformes: son similares a granos de arroz, de consistencia caseosa
son ricos en bacilos de Koch (TBC).
2- Tapones de Dittrich: son granos amarillentos de olor fétido formados por
células epiteliales y bacterias, se observan en el absceso pulmonar.
3- Espirales de Curschmann: son espirales de extremos deshilachados y
transparentes, grises o amarillentos, de 2 o más cm. Se observa en el asma
bronquial.
4- Moldes bronquiales: son cilindros blanquecinos, ramificados, se observan en
el asma bronquial.
5- Cálculos o litos pulmonares: son restos calcificados que se observan en la
microlitiasis pulmonar y en cavernas antiguas calcificadas.
6- Membrana hidatídica: semejaclara de huevo, de gusto salado, sihay vesículas
hijas parecen pequeñas uvas.
7- Membranas diftéricas: se pueden observar en el paciente con difteria.
8- Granos de azufre: se los observa en las infecciones por Actinomyces israelii,
son granos amarillentos, duros, del tamaño de un cabeza de alfiler hasta un
grano de arroz.
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Elementos microscópicos del esputo
1- Cristales de Charcot-Leyden: son típicos de los pacientes asmáticos.
2- Eosinófilos abundantes: son típicos de los pacientes asmáticos.
3- Fibras elásticas: indican destrucción alveolar y se los observa en la tuberculosis
y en los abscesos pulmonares.
4- Hongos
5- Bacilo de Koch y otras micobacterias
6- Macrófagos con hemosiderina: se ven en la insuficiencia cardíaca izquierda,
la estenosis mitral crónica y en la hemosiderosis pulmonar idiopática.
VÓMICA
Expulsión de una gran cantidad de pus o líquido con la tos. Puede deberse a abscesos
pulmonares, bronquiectasias infectadas, ruptura de quiste hidatídico pulmonar, absceso
subfrénico, empiema con fístula bronquial.
BRONCORREA
Cantidad de material expectorado mayor a 400 ml/día; o bien 600 ml/día o 150 ml/hora.
CIANOSIS
Coloración azulada de la piel y las mucosas. Causa: acumulación de hemoglobina reducida
(mayor a 5 g/dl) que corresponde a una saturación de O2 del 85%. Se ven en los capilares y
vénulas de los labios, alas de la nariz, orejas, lecho subungueal, lengua y conjuntivas.
Desaparece a la vitopresión.
 CIANOSIS CENTRAL: la sangre expulsada por el VI ya sale insaturada, afecta piel y
mucosas, puede ser de causa cardíaca o respiratoria; la respiratoria mejora con
administración de O2 al 100%). Si es cardíaca se acompaña de poliglobulia y acropaquia.
 CIANOSIS PERIFÉRICA: afecta a los miembros y NO se ve en las mucosas, sólo en piel.
Se produce por disminución del volumen minuto debido a alguna obstrucción en la
circulación periférica. Se acompaña de frialdad en las extremidades, mejora al levantar el
miembro afectado o sumergirlo en agua caliente. (NO se modifica con O2).
CAUSAS DE CIANOSIS CENTRAL
 Insuficiencia Respiratoria (IR) pulmonar
 IR cardíaca
 EAP (cardiogénico o no cardiogénico)
 Cardiopatías con shunt (CIV, CIA, Ductus, Eisenmenger) NO mejoran con O2
 Metahemoglobinemia, Sulfohemoglobinemia
CAUSAS DE CIANOSIS PERIFÉRICA LOCALIZADA
 Exposición al frío
 TVP
 Trombosis arterial
 SVCS
 Enfermedad y/o Fenómeno de Raynaud
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 ACROCIANOSIS: áreas distales de dedos de manos y pies, nariz, orejas, puede llevar
a la necrosis. Aparecen en sepsis, CID, síndrome antifosfolipídico, diátesis
trombóticas, vasculitis y crioglobulinemias.
 Intoxicación con ergotamina (puede causar necrosis digital).
CAUSAS DE CIANOSIS PERIFÉRICALOCALIZADA
 ICI
 Shock cardiogénico
 Taponamiento cardíaco
 Poliglobulia y Policitemia vera
 Hemoglobinas anómalas con alta afinidad por el O2 (Zurich, Andrews, Kansas,
Minneapolis)
Pseudocianosis
Coloración azulada por impregnación con sales de Au o Ag (exposición laboral o tratamiento)
ENFISEMASUBCUTÁNEO
Presencia de gas o aire en el TCS, lo más probable es que provenga del tórax y por eso se
ve en tórax, cuello y cara.
Causas:
- Traumatismo de tórax o cuello
- Ahorcamiento
- Gangrena (gaseosas y Fournier)
- Neumotórax o neumomediastino
- Oclusión tubo de drenaje
- Post Cx tórax o esófago
- Fracturas costales
- Barotrauma
- Ruptura esofágica
- Laparoscopía x insuflación abdominal
- Cricotiroidectomía – traqueostomía – intubación
- Cx dental
Clínica:
- Tumefacción cuello o tórax
- Dolor de garganta o en el cuello
- Dificultad para tragar y ventilar
- Sibilancias y crepitación x las burbujas
DX – Estudios:
- Rx tórax (se ve el gas en el TCS, neumotórax o neumomediastino)
- TAC cuello y tórax (se ve la causa de la lesión)
- Laringoscopía / endoscopía (si sospecho de ruptura de laringe o tráquea)
Tratamiento:
- No requiere (en la mayoría de los casos)
- En casos severos:descompresióncon agujas en TCS o incisiones en la piel para dejar
salir el aire, o administración de O2 para que se absorba el aire más rápidamente.
-

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  • 1. 1 PRIMER TEÓRICO DE MEDICINAINTERNA SEMIOLOGÍARESPIRATORIA, DISNEA, TOS, EXPECTORACIÓN, CIANOSIS Dr. Diego Salas y Dr. Rey Preguntas de temas en los orales: 1. Definición de la patología 2. Etiología y fisiopatogenia 3. Clínica y epidemiología, factores de riesgo 4. Diagnósticos diferenciales 5. Metodología de estudio 6. Complicaciones y pronóstico 7. Tratamiento farmacológico y no farmacológico Ejemplos: 1. Definición de bronquiectasias: Dilatación anormal de un bronquio con destrucción del cartílago de sus paredes, que se puede infectar. (Explicamos qué es) 2. Etiología: es fundamental saber las causas de una enfermedad para saber qué estudios pedir y cuál va a ser el tratamiento. Es como tener un GPS. Causas de bronquiectasias: EPOC, TBC, AR, etc. Siempre voy a tener causas más comunes o frecuentes y causas más raras. Por ejemplo, una causa común de cirrosis es el alcoholismo y una causa rara es el déficit de alfa 1 antitripsina (enfermedad genética). Por eso es importante ordenarlas según su frecuencia. 3. Clínica: signos y síntomas y fisiopatogenia de la enfermedad. Síntomas es lo que me dice el paciente: falta de aire, tos (disnea, tos seca) y signo es lo que el médico puede medir o encontrar (sibilancias, por ejemplo). También hay que citar datos epidemiológicos importantes (a quiénes afecta más o en qué sitios geográficos particulares) y cómo se produce la enfermedad (por depósito de una sustancia, por ejemplo). 4. Diagnósticos diferenciales: es engañoso porque apunta al error: me dice con qué me puedo confundir una patología. 5. Metodología de estudio: cómo voy a estudiar al paciente, qué estudios le voy a pedir (según lo que yo sospeche que es). Sirven para confirmar o descartar una patología, para hacer diagnóstico diferencial, para decidir un tratamiento. Tengo que decir, también, qué VEO en ese estudio que pedí. Si pido una Rx o una TAC o RMN, tengo que describir qué veo en esas imágenes que pedí. Lo mismo con un ECG. Los estudios también los tengo que citar por orden, primero voy a pedir lo menos costoso (una Rx, por ejemplo) y después los de mayor complejidad y costo. 6. Complicaciones y Pronóstico: por ejemplo, en el caso de las bronquiectasias, las complicaciones pueden ser Neumonías con síndrome de condensación (típicas), insuficiencia respiratoria o incluso, trasplante de pulmón. Los pronósticos dependen un poco de la ubicación y la extensión, y pueden ser leve – moderado – grave. En caso de CA se puede hablar de % de sobrevida a 5 años también. 7. Tratamiento farmacológico y no farmacológico: cómo se tratan las enfermedades, drogas que le vamos a indicar al paciente o bien, tratamiento no farmacológico: indicaciones como hacer una dieta determinada, hacer terapia, tomarse vacaciones, hacer reposo, etc. A veces, el tratamiento no farmacológico es más eficaz (frente al estrés, por ejemplo). SEMIOLOGÍARESPIRATORIA Principales síndromes respiratorios: Neumonía, Atelectasia, Derrame Pleural y Neumotórax. Otras patologías importantes: EPOC (bronquitis crónica y enfisema) y ASMA.
  • 2. 2 Semiotecnia: 1. Inspección 2. Palpación 3. Percusión 4. Auscultación INSPECCIÓN Se debe observar la respiración (patrones respiratorios especiales) además de medir la frecuencia respiratoria. En la inspección se debe observar también la jaula torácica porque, a veces, se ve bien si el paciente respira más de un lado que del otro, por ejemplo cuando tiene un neumotórax. PALPACIÓN Expansión de las bases y los vértices pulmonares: Se apoyan las manos sobre los hombros con los dedos pulgares enfrentados. Se le pide al paciente que respire hondo y seve cuánto se separan las manos,también seve si se separan simétricamente o no. También podemos hacer lo mismo en las bases pulmonares. Otra cosa que se puede hacer es medir (con un cm) el perímetro torácico en inspiración y espiración. Vibraciones Vocales: se le pide al paciente que diga 33 y se PALPAN las vibraciones vocales que se transmiten por la caja torácica.  En la única patología en la que las V. V. van a estar aumentadas es en la neumonía típica.  En los demás síndromes (atelectasia, derrame y neumotórax) van a estar abolidas o muy disminuidas. Esto sirve para hacer diagnóstico diferencial. PERCUSIÓN Excursión de las bases a la percusión: Se hace percutiendo la espalda, hay sonoridad en el pulmón y cuando termina el pulmón hay matidez. Se marca una línea, se le pide al paciente que inspire hondo y las bases se mueven (descienden) unos 2 cm. Esto indica que el diafragma se mueve. La percusión de las bases sirve para evaluar si hay una parálisis diafragmática. La percusión normal del tórax y de la columna es SONORA. Cuando encontramos matidez, indica patología. Por ejemplo:  Percusión mate (tórax/pulmón): Derrame pleural, Neumonía, Atelectasia.  Columna mate: SOLO en Derrame Pleural y donde está el derrame, sino es siempre sonora.  Hipersonoridad o timpanismo: SOLO en Neumotórax (porque es todo aire) El diagnóstico diferencial semiológico entre Neumonía (típica) y Atelectasia es que en la neumonía las VV están aumentadas y en la atelectasia están abolidas. El diagnóstico diferencial semiológico entre Neumonía o Atelectasia y Derrame Pleural, es que en el derrame la columna es mate y en las otras dos es sonora. AUSCULTACIÓN En la auscultación normal encontramos un ruido característico normal que es el MURMULLO VESICULAR. Es un sonido suave y de tonalidad relativamente baja, que se ausculta en el tórax de un paciente sano. Este sonido es el resultado de las vibraciones producidas por el movimiento del aire al pasar por las vías aéreas. En el área o zona pre-traqueal NO hay murmullo vesicular. Ahí vamos a auscultar otro ruido normal que es el soplo tubario. También se llama “respiración bronquial” y es un sonido
  • 3. 3 tubular. Este soplo también se puede auscultar en una neumonía típica (en el área del bronquio permeable). Los ruidos patológicos inspiratorios son los crepitantes (secos o húmedos); y los espiratorios son los roncus, los rales agudos y las sibilancias. Los más importantes son las sibilancias. (NO TODO LO QUE SIBILAES ASMA). A. Ruidos inspiratorios: CREPITANTES:  Neumonía típica (con condensación, al principio y al final)  Neumonía atípica  EPIC  EAP cardiogénico  SDRA B. Ruidos espiratorios: SIBILANCIAS:  Asma  EPOC  Bronquiolitis  Bronquiectasias Auscultación de la voz: (diga 33)  Pectoriloquia (pecho que habla, la voz se escucha aumentada y con nitidez)  Pectoriloquia áfona (la voz cuchicheada se escucha normal y con nitidez)  Broncofonía (mayor resonancia)  Egofonía (voz de cabra o de Polichinela)  Silencio auscultatorio. Diagnósticos diferenciales según la auscultación:  Neumonía típica: soplo tubario y crepitantes; pectoriloquia, pectoriloquia áfona y broncofonía  Derrame Pleural: silencio auscultatorio en el derrame y por arriba de la línea del derrame hay un soplo en “e” y egofonía  Atelectasia: silencio auscultatorio  Neumotórax: silencio auscultatorio y sople anfórico Anatomía y segmentación pulmonar: Hay que recordar que el pulmón derecho tiene 3 lóbulos y el izquierdo solo 2. El lóbulo medio del pulmón derecho NO llega a la parte posterior, por lo tanto voy a tener que evaluarlo de frente y de perfil, no me sirve evaluarlo por la espalda. Segmentación Broncopulmonar: A. Pulmón derecho a. Lóbulo Superior: segmentos Apical, Anterior y Posterior b. Lóbulo Medio: segmentos Externo e Interno c. Lóbulo Inferior: segmentos Apical, Anterior, Posterior, Externo e Interno
  • 4. 4 B. Pulmón Izquierdo a. Lóbulo Superior: segmentos Ápico-Posterior, Anterior, Lingular Superior y Lingular Inferior b. Lóbulo Inferior: segmentos Apical, Anterior, Posterior y Externo RECORDAR QUE EL BRONQUIO DERECHO ES MÁS CORTO, MÁS ANCHO Y MÁS VERTICAL QUE EL IZQUIERDO Y POR ESO, LOS CUERPOS EXTRAÑOS TIENDEN A UBICARSE MÁS EN ESE BRONQUIO.
  • 5. 5 PRINCIPALES SÍNTOMAS PULMONARES-RESPIRATORIOS DISNEA • Es el principal signo y síntoma de todas las patologías respiratorias (clínica). Se define como la sensación subjetiva de falta de aire, ahogo o dificultad para respirar (sólo cuando el paciente está despierto). • En general el único síntoma es la falta de aire, pero puede acompañarse con sensación de asfixia o también con opresión en el pecho. • Se da porque los requerimientos metabólicos (producción de CO2 y consumo de O2) no son proporcionados Fisiopatología: hay una desproporción entre el impulso respiratorio y la respuesta ventilatoria por activación de receptores sensoriales que participan en el control de la respiración; también por trastornos en el mecanismo central integrador de la respiración (centros bulbo- protuberanciales y corticales). También participan los receptores centrales y periféricos, si se alteran producen disnea. - Quimiorreceptores: responden a cambios de pH censando la concentración de protones del LCR. Se ubican en el Locus coeruleus, la zona bulbo-protuberancial y el NTS. - Barorreceptores: responden a cambios de la PaO2 (hipoxia) y la PaCO2 (hipercapnia). Se ubican en el seno carotídeo y el cayado de la aorta. - Mecanorreceptores: receptores J y C que se encuentran en la pleura, el pulmón, el intersticio, etc. y responden a distensiones e irritación por noxas, a través del nervio vago. Puede presentarse de forma súbita o puede ser progresiva. Hay 4 grados de disnea:  Grado 1: Se presenta ante grandes esfuerzos  Grado 2: Ante esfuerzos moderados  Grado 3: Con la actividad ordinaria  Grado 4: Se da en reposo CAUSAS DE DISNEAAGUDA 1. Neumotórax 2. TEP 3. IC descompensada + EAP 4. SDRA 5. Crisis ASMÁTICA 6. EPOC descompensado 7. Neumonía 8. Derrame Pleural 9. Atelectasia masiva aguda 10. Hemorragia alveolar 11. Arritmias 12. Sepsis CAUSAS DE DISNEACRÓNICA  Causas Respiratorias:  Asma crónico, EPOC, Neumonía crónica, FQ, EPIC, HTP, TEP crónico, Shunts A-V, vasculitis pulmonares, enfermedades neuromusculares,linfangitis pulmonar, obstrucción vía aérea superior, Cifoescoliosis, etc.
  • 6. 6  Causas Cardíacas:  ICI, miocardiopatías, valvulopatías, enfermedad coronaria (cardiopatía isquémica), arritmias, mixoma auricular.  Causas metabólicas y otras afecciones y causas:  Acidosis metabólica, hipertiroidismo, anemia  Causas psicógenas: ataques de pánico, depresión, fobias  GERD: la aspiración del reflujo gastroesofágico produce borramiento del surfactante alveolar.  Laríngea (parálisis de cuerdas vocales, laringoespasmo, distonía) y Traqueal (estenosis o compresión traqueal).  En paciente sano: ancianos, embarazadas, personas con sobrepeso, falta de entrenamiento muscular,emanciados,personas que viajan a altura x mezclade gases TIPOS DE DISNEADE REPOSO • Ortopnea: aparece súbitamente a los pocos minutos después que el paciente adopta decúbito dorsal. Insuficiencia cardíaca izquierda y también en EPOC y ASMA. • Disnea paroxística nocturna: el paciente se despierta súbitamente luego de 2 a 4 hs de conciliado el sueño, refiere severa falta de aire. Tiene a sentarse (dormir con 4 almohadas) y abrir las ventanas. Insuficiencia cardíaca (derecha) • Platipnea: aparece cuando el paciente adopta la posición de bipedestación. DEFICIENTE MUSCULATURA ABDOMINAL • Trepopnea: cuando el paciente adopta uno de los decúbitos laterales. Insuficiencia Cardíaca y DERRAME PLEURAL, o un pulmón solo afectado. FRECUENCIARESPIRATORIA • La frecuencia respiratoria normal se puede tomar en el paciente en reposo, apoyando una mano sobre el tórax y contando cuantas respiraciones tiene por minuto o también a través de la inspección • LO NORMAL ES DE 12 – 16 (HASTA 20 SE CONSIDERA NORMAL) • Taquipnea: sobre 20 respiraciones por minuto (en adultos). • Bradipnea: menos de 12 respiraciones por minuto (en adultos). TIPOS DE PATRONES RESPIRATORIOS • Hiperventilación. Se caracteriza porque la amplitud y la frecuencia están aumentadas. • Hipoventilación. Amplitud y frecuencia están disminuidas • Respiración de Kussmaul. Es una forma de hiperventilación acentuada que se da en pacientes conacidosis metabólica (ej.: cetoacidosis diabética y acidosis metabólica en general, insuficiencia renal crónica descompensada). • Respiración de Cheyne-Stokes. Se caracteriza porque después de apneas de 20 a 30 segundos de duración, la amplitud y frecuencia va aumentando progresivamente y después de llegar a un máximo, disminuye hasta llegar a un nuevo período de apnea.
  • 7. 7 Esta secuencia se repite sucesivamente. Se observa en insuficiencia cardiaca y algunas lesiones del sistema nervioso central. • Respiración de Biot. Inspiraciones y espiraciones profundas separadas con apneas. Respiración que mantiene cierto ritmo. Cuando la alteración es más extrema, comprometiendo el ritmo y la amplitud, se llama respiración atáxica. Ambas formas se observan en lesiones graves del sistema nervioso central. MENINGITIS OTROS TIPOS DE DISNEA - Disnea de aparición súbita e intensa que sólo se instala en una determinada posición obliga a descartar un MIXOMA AURICULAR o grandes trombos en aurícula izquierda. Si cambia de posición, mejora la disnea. - Disnea en posición de cuclillas (en niños) sugiere TETRALOGÍA DE FALLOT - Disnea como equivalente anginoso: paciente con reiterados episodios de disnea por vasoconstricción coronaria con claudicación breve del VI (se ve en ENFERMEDAD OCLUSIVA DEL TRONCO CORONARIO). - Disnea exclusivamente nocturna se debe a ICI descompensada, Asma, Epoc, GERD o Trepopnea. DIAGNÓSTICO/ESTUDIOS: - Anamnesis, examen físico - Rx tórax frente y perfil - Gases en sangre - Espirometría (disnea crónica) - Ecocardiograma para descartar trombos - TAC tórax - Broncoscopía, biopsia Otras pruebas: a. Marcha: caminar por un pasillo de 30 m. a paso vivo durante 6 o 10 minutos, lo más rápido que pueda, etc. b. Esfuerzo o ejercicio: cinta o bicicleta. Se mide el umbral láctico, el pulso de oxígeno. a. Umbral anaeróbico o láctico: se mide el nivel circulante de ácido láctico o el punto en el que seproduce un aumento significativo de la PaCO2,con un valor del cociente respiratorio igual a 1 o más de 1 (normal es 0.8). Ocurre en el 55% del consumo máximo de O2. Está disminuido en cardiópatas y suele ser normal en el Epoc. b. Pulso de oxígeno: es el consumo de O2 / la frecuencia cardíaca y representa la cantidad de O2 removido con cada latido. Una disminución implica una reducción del volumen de eyección. Está disminuido en el Epoc, pero con una pendiente similar a la normal. En el paciente con disnea cardíaca se observa una meseta o plateau. Estas pruebas se hacen en un laboratorio de oxígeno; el paciente usa una cinta o bicicleta, respira por una boquilla en la boca y se le coloca un broche en la nariz.
  • 8. 8 Indicaciones: - Disociación entre lo que refiere el paciente y la oximetría - Diferenciar causa cardíaca de respiratoria - Trasplante o Cx de pulmón - Epoc, FQ, Asma asociado al ejercicio (grados de disfunción / discapacidad pulmonar) Contraindicaciones: HTPulmonar, riesgo de angor y arritmia ventricular  EPOC: disminuye el consumo máximo de O2 y disminuye el pulso de O2, disminuye la reserva ventilatoria, hay TOS y el umbral láctico puede ser bajo, normal o indeterminado.  FIBROSIS PULMONAR/FQ/EPIC: mayor aumento de la frecuencia respiratoria y mayor disminución de la PaO2  ENFERMEDADCARDIACA - HTP:disminuye el consumode O2,disminuye el umbral láctico, disminuye el pulso de O2 con meseta o plateau, PaO2 normal. Índice de diferenciación de la disnea: IDD IDD: Pico Flujo x PaO2 = 13 1000  Si es + de 13 es cardíaca  Si es menos de 13 es respiratoria Precursor del Péptido Natriurético Atrial: PNA Se mide el nivel del PNA en plasma.  Si es + de 400 pg/ml es cardíaco  Si es – de 100 pg/ml es respiratorio  Entre 100 y 400 pg/ml hay que hacer otras pruebas adicionales TOS AGUDAY TOS CRÓNICA La TOS es un reflejo, puede ser importante (preocupante) o no. El reflejo tusígeno está formado por un arco reflejo con una vía aferente, un centro integrador y una vía eferente. 1. Vía aferente: se activan receptores en tráquea, bronquios, pleura, laringe, cartílago aritenoideo, senos paranasales, adenoides. 2. Centro integrador: centro de la tos en el bulbo (zona dorsolateral, cerca del centro del vómito), puede haber una tos emetizante. 3. Vía eferente: Bulbo-medular, llega a los efectores a través de los nervios intercostales, el frénico y el laríngeo inferior. El vago también participa. Primero se produce una contracción del diafragma y de los músculos intercostales, con gran aumento de presión en la caja torácica. Después hay espiración + expectoración. Primero se cierra la glotis, después hay una espiración contra la glotis cerrada y, por último, se abre espontáneamente la glotis y sale el aire a gran presión. Tos significa espirar aire a alta presión para limpiar la vía aérea, ya que suele arrastrar secreciones, mucus, partículas, cuerpos extraños, etc. También es un mecanismo de defensa.
  • 9. 9 ¿Cuándo cortamos la tos? ¿Dejamos que siga tosiendo? En un paciente con neumonía, la tos ayuda a eliminar secreciones, es una tos productiva y beneficiosa para el paciente, así que no la cortamos. En otros casos, por ejemplo, si un paciente tiene tos porque toma IECAs, le cortamos la tos y le cambiamos la medicación porque esa tos no es de ningún beneficio para el paciente. (Pacientes añosos con tos perruna o tos seca). TIPOS DE TOS  Tos seca: no está acompañada de secreciones, no presenta expectoración; si es frecuente, se habla de tos perruna.  Tos productiva: es aquella en la cual se percibe el ruido provocado por la movilización de las secreciones, puede acompañarse de expectoración o no.  Tos emetizante: son accesos de tos seguidos de vómitos; es frecuente en la tos convulsa.  Tos quintosa: es una tos en la cual el paciente presenta varios golpes de tos sucesivos, que se repiten rápidamente. Es típica de la tos convulsa.  Tos ineficaz: es la que se presenta en pacientes con secreciones, pero cuya fuerza muscular es escasa para lograr la movilización de las mismas. CLASIFICACIÓN  TOS AGUDA: hasta 3 semanas de duración  TOS SUBAGUDA: entre 3 semanas y 2 meses de duración  TOS CRÓNICA: más de 2 meses de duración Causas de TOS: cualquier patología del sistema respiratorio. Causas de Tos Aguda: Infecciones virales de la vía aérea superior, sinusitis, bronquitis, laringitis, crisis asmática, ICI, aspiración de cuerpo extraño. Causas de Tos Sub-aguda: Asma crónico, sinusitis crónica, cuadros post-virales de vía aérea superior Causas de TosCrónica: nos debe alertar acercade la posibilidad de tuberculosis y de cáncer de pulmón. - Causas comunes: ASMA, GERD, IECAs, goteo postnasal (x rinitis o sinusitis) - Causas menos frecuentes: TBC, bronquitis crónica, bronquiectasias, tos post gripe, bronquitis eosinofílica no asmática, exposición laboral a irritantes. - Causas raras: bronquiolitis, CA Pulmón, neumonía crónica, EPIC, sarcoidosis, psicógena, irritación conducto auditivo externo, Sjögren, MTS mediastinales, tiroiditis. Complicaciones de la TOS:hipotensión arterial con síncope, ruptura de vasos conjuntivales, nasales o venas anales durante el ataque de tos, arritmias desencadenadas por el ataque de tos, cefalea, ruptura esplénica, herniación inguinal, incontinencia urinaria, fracturas costales, pneumomediastino, neumotórax, neumoperitoneo y neumoretroperitoneo, aparición de petequias y lesiones purpúreas, apertura de heridas quirúrgicas, insomnio. DROGAS ANTITUSIVAS A. De acción central a. Narcóticas: Codeína (bajo riesgo adictivo y menor riesgo de depresión respiratoria – dosis 5-20 mg oral o subcutáneo c/ 3-6 hs; 10% se convierte en
  • 10. 10 morfina) y Clobutinol (jarabe, tabletas, gotas, ampollas EV e IM; dosis en niños 3-6 mg/kg/día, comienza a hacer efecto a los 15-30 minutos y dura 6 hs) b. No narcóticas: Dextrometorfano (similar a la codeína; jarabe, pastillas, píldoras, tabletas; dosis 15-30mg c/3-4 veces por día; o 1 mg/kg/día). Otras drogas no narcóticas son la oxeladina y el butamirato. B. De acción periférica a. Anestésicos de la mucosa respiratoria: lidocaína, se usa como anestésico local y en pastillas y colutorios con benzocaína, etoformo y fenol. b. Broncodilatadores beta miméticos: salbutamol, salmeterol, formoterol c. Ipratropio y derivados d. Mucocinéticos e. Levodropropizine modula aferencias al centro de la tos y se da por vía oral. METODOLOGÍADE ESTUDIO EN EL PACIENTE CON TOS CRÓNICA  Rx de tórax frente y perfil izquierdo  Rx de senos paranasales, frontonaso y mentonaso placa  Espirometría  PPD  Reumatograma  Test de Schirmer (sequedad ocular)  pH metría esofágica  TAC de tórax EXPECTORACIÓN La flema normal se forma en el aparato respiratorio y es desplazada por las cilias del epitelio bronquial y luego es deglutida o expulsada con la tos. En condiciones patológicas, asistimos a un incremento o un cambio en las características del material expectorado. El esputo debe recogerse en un recipiente estéril y es obligación del médico ver diariamente las características del material expectorado. Para su estudio, el esputo puede obtenerse mediante a) expectoración espontánea; b) expectoración inducida con nebulizaciones, para ello se emplean -a veces- concentraciones salinas mayores que la fisiológica, a fin de provocar irritación bronquial y aumentar la tos; c) lavado broncoalveolar mediante endoscopía; d) lavado gástrico matinal (en pacientes que degluten el material expectorado o en presuntos tuberculosos) Se interrogará al paciente respecto del color, la cantidad, el aspecto, la fluidez y el olor del material expectorado. Se le proveerá de un recipiente seco para recolectar las secreciones. Según sus características la expectoración se clasifica en: 1- Serosa: es la típica del edema agudo de pulmón cardiogénico, y es de color asalmonado. 2- Mucosa: de color blanquecina y viscosa, típica de las bronquitis virales. 3- Mucopurulenta: de color verdoso típica de las infecciones bacterianas. 4- Fétida: se presenta en pacientes portadores de bronquiectasias y en enfermos con abscesos pulmonares.
  • 11. 11 5- Esputo hemoptoico: es el que presenta estrías de sangre. Se tendrá en cuenta que en la neumonía a Serratia puede haber esputo de color rojizo por producción de pigmentos por parte del germen. 6- Esputo herrumbroso: tiene un color verdoso con matices amarronados, que recuerda a los materiales oxidados. Se lo observa en la neumonía por neumococo y en el infarto pulmonar. 7- Esputo bilioso: se observa en los casos en que hay comunicaciones bilio- bronquiales anómalas. 8- Esputo achocolatado: se produce cuando un absceso hepático amebiano se abre en un bronquio. 9- Esputo con restos de alimento: se puede observar en la fístula bronco-esofágica maligna o benigna. 10- Esputo perlado: se observa en el asma bronquial; la expectoración mucosa presenta pequeñas bolitas de moco que simulan perlas. 11- Esputo numular: tiene forma de moneda, aplanado, se observa en pacientes con cavernas tuberculosas. Muestra representativa de esputo: tiene que ser una muestra de expectoración y no de saliva. Si tiene 10 o más células epiteliales exfoliadas y pocos neutrófilos, no es una muestra representativa, no sirve para laboratorio. Una buena muestra tiene pocas células epiteliales y más de 10-25 neutrófilos por campo. Gram + para neumococo si hay al menos 10 diplococos G+ x campo.Para el bacilo de Koch (Mycobacterium TBC) se usa la tinción de Ziehl Neelsen. La técnica de Wright permite observar eosinófilos en pacientes con: Asma, vasculitis de Churg-Strauss y neumonía eosinófila. La tinción de Papanicolaou permite detectar células neoplásicas pulmonares. Y el esputo con cristales birrefringentes de oxalato orienta el Dx hacia una aspergilosis pulmonar. Si se ven fibras de elastina con extremos cortados, es un indicador de una neumonía necrotizante. En la estrongiloidiasis pulmonar se ven larvas filariformes en el esputo. En las asbestosis se ven los cuerpos ferruginosos, amarillo-amarronados (macrófagos con asbestos en su interior). Los inhaladores de crack tienen macrófagos con un material negro carbón. Un esputo con glóbulos de grasa indica una neumonía lipoide x gotas nasales lipídicas o TEP graso. Elementos macroscópicos del esputo 1- Granos riciformes: son similares a granos de arroz, de consistencia caseosa son ricos en bacilos de Koch (TBC). 2- Tapones de Dittrich: son granos amarillentos de olor fétido formados por células epiteliales y bacterias, se observan en el absceso pulmonar. 3- Espirales de Curschmann: son espirales de extremos deshilachados y transparentes, grises o amarillentos, de 2 o más cm. Se observa en el asma bronquial. 4- Moldes bronquiales: son cilindros blanquecinos, ramificados, se observan en el asma bronquial. 5- Cálculos o litos pulmonares: son restos calcificados que se observan en la microlitiasis pulmonar y en cavernas antiguas calcificadas. 6- Membrana hidatídica: semejaclara de huevo, de gusto salado, sihay vesículas hijas parecen pequeñas uvas. 7- Membranas diftéricas: se pueden observar en el paciente con difteria. 8- Granos de azufre: se los observa en las infecciones por Actinomyces israelii, son granos amarillentos, duros, del tamaño de un cabeza de alfiler hasta un grano de arroz.
  • 12. 12 Elementos microscópicos del esputo 1- Cristales de Charcot-Leyden: son típicos de los pacientes asmáticos. 2- Eosinófilos abundantes: son típicos de los pacientes asmáticos. 3- Fibras elásticas: indican destrucción alveolar y se los observa en la tuberculosis y en los abscesos pulmonares. 4- Hongos 5- Bacilo de Koch y otras micobacterias 6- Macrófagos con hemosiderina: se ven en la insuficiencia cardíaca izquierda, la estenosis mitral crónica y en la hemosiderosis pulmonar idiopática. VÓMICA Expulsión de una gran cantidad de pus o líquido con la tos. Puede deberse a abscesos pulmonares, bronquiectasias infectadas, ruptura de quiste hidatídico pulmonar, absceso subfrénico, empiema con fístula bronquial. BRONCORREA Cantidad de material expectorado mayor a 400 ml/día; o bien 600 ml/día o 150 ml/hora. CIANOSIS Coloración azulada de la piel y las mucosas. Causa: acumulación de hemoglobina reducida (mayor a 5 g/dl) que corresponde a una saturación de O2 del 85%. Se ven en los capilares y vénulas de los labios, alas de la nariz, orejas, lecho subungueal, lengua y conjuntivas. Desaparece a la vitopresión.  CIANOSIS CENTRAL: la sangre expulsada por el VI ya sale insaturada, afecta piel y mucosas, puede ser de causa cardíaca o respiratoria; la respiratoria mejora con administración de O2 al 100%). Si es cardíaca se acompaña de poliglobulia y acropaquia.  CIANOSIS PERIFÉRICA: afecta a los miembros y NO se ve en las mucosas, sólo en piel. Se produce por disminución del volumen minuto debido a alguna obstrucción en la circulación periférica. Se acompaña de frialdad en las extremidades, mejora al levantar el miembro afectado o sumergirlo en agua caliente. (NO se modifica con O2). CAUSAS DE CIANOSIS CENTRAL  Insuficiencia Respiratoria (IR) pulmonar  IR cardíaca  EAP (cardiogénico o no cardiogénico)  Cardiopatías con shunt (CIV, CIA, Ductus, Eisenmenger) NO mejoran con O2  Metahemoglobinemia, Sulfohemoglobinemia CAUSAS DE CIANOSIS PERIFÉRICA LOCALIZADA  Exposición al frío  TVP  Trombosis arterial  SVCS  Enfermedad y/o Fenómeno de Raynaud
  • 13. 13  ACROCIANOSIS: áreas distales de dedos de manos y pies, nariz, orejas, puede llevar a la necrosis. Aparecen en sepsis, CID, síndrome antifosfolipídico, diátesis trombóticas, vasculitis y crioglobulinemias.  Intoxicación con ergotamina (puede causar necrosis digital). CAUSAS DE CIANOSIS PERIFÉRICALOCALIZADA  ICI  Shock cardiogénico  Taponamiento cardíaco  Poliglobulia y Policitemia vera  Hemoglobinas anómalas con alta afinidad por el O2 (Zurich, Andrews, Kansas, Minneapolis) Pseudocianosis Coloración azulada por impregnación con sales de Au o Ag (exposición laboral o tratamiento) ENFISEMASUBCUTÁNEO Presencia de gas o aire en el TCS, lo más probable es que provenga del tórax y por eso se ve en tórax, cuello y cara. Causas: - Traumatismo de tórax o cuello - Ahorcamiento - Gangrena (gaseosas y Fournier) - Neumotórax o neumomediastino - Oclusión tubo de drenaje - Post Cx tórax o esófago - Fracturas costales - Barotrauma - Ruptura esofágica - Laparoscopía x insuflación abdominal - Cricotiroidectomía – traqueostomía – intubación - Cx dental Clínica: - Tumefacción cuello o tórax - Dolor de garganta o en el cuello - Dificultad para tragar y ventilar - Sibilancias y crepitación x las burbujas DX – Estudios: - Rx tórax (se ve el gas en el TCS, neumotórax o neumomediastino) - TAC cuello y tórax (se ve la causa de la lesión) - Laringoscopía / endoscopía (si sospecho de ruptura de laringe o tráquea) Tratamiento: - No requiere (en la mayoría de los casos) - En casos severos:descompresióncon agujas en TCS o incisiones en la piel para dejar salir el aire, o administración de O2 para que se absorba el aire más rápidamente. -