Se describe el reporte de caso de cuadro clínico neurológico en equinos debido a una intoxicación por Crotalaria grahaminia, fundamentando ésta, en Isla de Pascua, Chile.

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REPORTE DE CASO
CUADRO NEUROLÓGICO EN EQUINOS,
ISLA DE PASCUA, CHILE.
Nombre: Mariano Fuentes Z
Asignatura: Toxicología Clínica

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Cuadros neurológicos son comunes
en equinos y de diversas etiologías:
Causas
Virales
EHV-4
Rabia
Alfa virus EEE, EEO,EEV
Bacterianas
Meningitis por
Actinobacillus equuli,
Streptococcus spp
Parasitarias
Mieloencefalopatía
protozoaria
Micotoxinas
Encefalomalacia por
toxina FB1
Plantas tóxicas
Alcaloides
pirrolizidínicos
Crotalaria spp

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Antecedentes
En Isla de Pascua, Chile, desde 1984 han muerto un número significativo
de equinos producto de un síndrome consistente en anorexia progresiva,
pérdida de peso, obnubilación y otras anormalidades del SNC.
Mendel et al. (1988) describieron signos clínicos de equinos a los cuales se
les indujo una alteración hepática por ingestión de alcaloides
pirrolizidínicos, que incluía ataxia, presión de cabeza y disminución en el
consumo de alimentos.
En Chile, el senecio o flor amarilla (Senecio erraticus) es la principal
responsable.
En Isla de Pascua son comunes  C. grahamiana* y C. pallida
Estudios evidencian la relación entre Alcaloides pirrolizidinicos y daño
hepático. Siendo los equinos muy sensibles a éstos compuestos.

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Introducida por error el año 1974, como control de
erosión en la Isla. Ésta presenta un alto porcentaje
de germinación, por ende se expandió con los años
por toda la isla, y los equinos que deambulan libres
están expuestos a consumirla diariamente.
• Pequeño arbusto
perenne* alcanzando
2mt de altura
• 1 a 3 hojas.
• Flores en racimo
• Frutos como
legumbres

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Caso clínico
El estudio contempló a 10 equinos mestizos  4
de ellos manifestaba SC compatibles con
alteraciones del SNC

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• Marcada alteración de las enzimas
hepáticas  Principalmente GGT
• Hiperproteinemia  ↓Albúmina,↑
Globulinas
Patología
Hepática

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Conclusión del caso clínico
De los antecedentes de campo disponibles
(sintomatología y signología), y de laboratorio
clínico, se podría concluir que este evento en
equinos podría estar asociado con la ingestión
de plantas tóxicas.

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Fundamentos en base a cuadros
neurológicos comunes en equinos
Agente SC
Rabia Estado de alerta, orejas tensas y con movilidad.
Agresividad, imposibilidad de alimentación.
Excitación genital
Irritación en sitio de mordedura*
Convulsiones.
Alfa virus
EEE,
EEO, EEV
Enfermedad neurológica fatal.
Cuadro febril, parálisis de labios y faringe, caída de
párpados e incoordinación general.
Conducta errática, convulsiones, muerte(48-72hrs)
EHV-4 Fiebre, anorexia, decaimiento, congestión de
mucosas, rinitis serosa, adenitis, faringitis y
traqueobronquitis y tos.
Encefalomielitis asociada a EHV-1

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Agente SC
EPM (N.hughesu y S.
neurona)
Ataxia MP, anormalidad en marcha
Atrofia muscular focal por denervación
Depresión, espasticidad, zonas con
hipoalgesia.
Dolor asociado a rabdomiolisis
Poco % muestra SC
Albúmina aumentada

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Toxina bacteriana SC
Botulismo (C.botulinum) No afecta a SNC
Parálisis flácida, nistagmo vertical, estrabismo con exotropía,
ataxia, incoordinación, sialorrea, protrusión de la lengua,
dificultad respiratoria
Tetanos (C. tetanii) Ataca principalmente a SNC
Espasmos musculares y rigidez general
Úlceras, dolor asociado a rabdomiolisis, hiperestesia, prolapso
de tercer párpado
Muerte por asfixia  parálisis de músculos respiratorios

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Micotoxina
Toxina fumonisina B1 (Fusarium
verticilloides)
Neurotóxica:
De inicio súbito, hiperextabilidad o semi-
coma, ceguera, desorientación, marcha en
círculos, fasciculaciones, Caída de orejas,
párpados y labios
Corridas frenéticas
Parálisis boca y labio, edema cerebral y
pulmonar

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Crotalaria grahaminia
Usos principales en la agricultura:
1. Fuente de fibra  Resistente a hongos, humedad y
agua salada  producción de diversos productos
2. Forraje para los animales  El follaje fresco no es
útil, debido al alto contenido de alcaloides. No
apropiado para equinos ni cerdos.
3. Cultivo de cobertura  Rápido desarrollo, hábito de
crecimiento denso que suprime las malezas, reduce
población de nematodos en el suelo, fija nitrógeno
atmosférico y produce abundante materia orgánica.

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Alcaloides pirrolizidínicos
• Compuestos orgánicos de origen natural,
nitrogenados, derivados generalmente de
aminoácidos y de carácter alcalino.
Ingestión AP
Absorción en TGI
Transformación
en hígado y
enterocitos del ID
Eliminación por
orina (en forma
básica), bilis,

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Los AP no son tóxicos por si solos
Bioactivados Metabolitos
pirrólicos
Enzimas
citocromo P-
450 (CYP₃A₄)
Hepatotóxicos

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Dosis tóxica:
Dosis únicas de
8,75 a 15 g/kg.
Dosis entre el
1,74% y 9,66% del
PV

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Reactividad química
Quelan constituyentes de los tejidos
Hepatomegalocitosis Fibrosis hepática
Hiperplacia de C.
Biliares
Veno-oclusión
Inhibe síntesis
DNA y mitosis

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Hígado. Equino afectado en el primer foco
Fibroplasia,megalocitosis, proliferación de los
canalículos biliares, necrosis individual. H.E.
250X.

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SINDROME AGUDO
Insuficiencia hepática aguda:
• Ictericia.
• Anorexia.
• Depresión (hepatoencefalopatía).
• Edema.
• Ascitis.
• Ulceras gastrointestinales.
• Prolapso rectal.

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SÍNDROME CRÓNICO
En algunos casos, no hay síntomas de enfermedad
hepática.
• Anorexia
• Producción de leche disminuida.
• Debilidad.
• Postración.
• Tenesmo abdominal, prolapso rectal.
• Actividad de la enzima hepática sérica
marcadamente incrementada.
• Hígado firme y pequeño.
• Fotosensibilización

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Encefalopatía hepática
Presión de cabeza, andar compulsivo o en
círculos, somnolencia, ataxia, ceguera,
dismetría, convulsiones y coma terminal.
También se observan otros signos como
anorexia, disfagia, masticación continua, pérdida
de peso, diarrea o constipación, ictericia y
fotosensibilización.
(Gava y Barros, 1997; Riet-Correa y col., 2009;
Stalker y Hayes, 2007).

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Diagnóstico Sintomatología clínica
Historial
Cambios histológicos
Proliferación C .biliares,
hepatomegalocitosis,
vacuolización, hemorragias y
necrosis
Lesiones macroscópicas
Hígado normal a pequeño, azul
grisáceo. Hemorragias. Ascitis.
Exámenes de laboratorio Aumento de enzimas hepáticas

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Tratamiento
Fluidoterapia  Nacl 0,9% + glucosa
Tranquilizantes  Diazepan.
Adultos 25-50 mg EV, repetir a los 30 min si es necesario
Potros 0,05 – 0,4 mg/kg EV
AINEs  Flunixin meglumine 1,1mg/kg por no más de 3 días.
AB amplio espectro  Trimetropim + sulfadoxina 3ml/50kg EV
Protectores hepáticos  Silamarina 0,3g/100kg
Manejo dietario  Dietas ricas en glúcidos y bajas en proteínas

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PREVENCIÓN
• Hacer pastar a las ovejas, debido a alta resistencia
natural.
• Retirar plantas y educar.
• Eliminar de la dieta.
RESIDUOS
Los alcaloides y los metabolitos pueden pasar a la
leche.
Los animales llevados a matadero con una intoxicación
subclínica, presentan residuos en los tejidos.

26. Escuela de Medicina Veterinaria
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