Alergia a alimentos no mediada por IgE - Sesión Académica del CRAIC

Alergia alimentaria no mediada por IgE
Dr. Iván Omar Peñafiel Quinteros
Residente (R2) de Alergia e Inmunología clínica
Profesor asesor: Dra. Maricela Hernández Robles
13 noviembre 2019

• La alergia alimentaria es un evento de salud adverso reproducible que ocurre
después de la exposición a un alimento específico que está mediado por un
mecanismo inmunológico, requiriendo sensibilización previa al alimento..
Introducción
Reacción
adversa a
alimentos
Alérgicas
Mediadas
por IgE
NO mediadas
por IgE
Mixtas
Intolerancias
Metabólicas Farmacológicas Tóxicas
Dr. Peñafiel
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Connor L. Non-IgE-mediated food hypersensitivity. Allergy Asthma Clin Immunol 2018, 14(Suppl 2):56
Alergia alimentaria
Mediada por
IgE
Mixta
IgE/celular
No mediada por
IgE
Introducción
Proctocolitis
alérgica
(FPIAP)
Enteropatía
inducida por
proteínas
alimentarias
(FPE)
Enfermedad
Celiaca/
Esofagitis
eosinofílica
EoE
Síndrome de
Heiner
(Hemosiderosis
pulmonar)
Enterocolitis
inducida por
proteínas de
alimentos
(FPIES)
Anemia
ferropénica
inducida por
proteína de
leche de vaca
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FPE Prevalencia aproximada: 0.16%
(Israel, sobrestimado ?)
FPIES: Prevalencia 0.35% (Israel
leche vaca, menores 6 meses.
Resolución 3 años en un 90% )
FPIAP: Prevalencia 0.16%-64% de los
sangrados rectales en lactantes
EoE: Esofagitis eosinofílica: 1/2000
(caucásicos)
APLV: 0.6%-3% menores de 6 años; 0.3-0.5%
> 6 años, adolescentes-adultos.
Walker’s pediatric gastrointestinal disease Kleinman RE. 6th Ed, 2018 PMPH, USA Raleigh, NC
Ruffner, M. (2016). Non–IgE-mediated food allergy syndromes. Annals of Allergy, Asthma and Immunology, 117(5), 452–454.
Epidemiología
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Síndrome de enterocolitis inducida por proteínas de alimentos (FPIES)
• Presente en todas las edades (inicia típicamente entre 6-
12 meses edad)
• Ligero predominio en hombres
• No asociación importante familiar.
• Asociada con atopia (>57-70% con D.A- RA, asma).
• Cierta relación con parto por cesárea (microbiota ?).
• Forma más grave de alergia alimentaria no IgE mediada.
Michelet M et al. FPIES a review of the literature with focus on clinical management. Journal of Asthma and Allergy 2017:10 197–207
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Nowak-Wegrzyn A.International Consensus Guidelines for the Diagnosis and Management of FPIES. JACI (2017).
Síntomas
FPIES
AGUDO CRÓNICO ATÍPICO
Síntomas típicos 1-6 horas luego ingesta
(luego de primera/segunda toma)
• Vómitos profusos a repetición (90-100%)
• Palidez (15-65%)
• Letargia (3-85%)
• Diarrea (5-10 horas después ingesta en 50%
lactantes y 30% > 1 año.
• CHOQUE (Hipotensión en el 5-15%).
• Desmedro, metaHbnemia, acidemia,
edema.
• Puede ser forma inicial de presentación o al
reintroducir alimentos en forma crónica.
• Raro con lactancia materna exclusiva
• Propia de la infancia
• Diarrea líquida (moco y sangre)
crónica y/o vómitos
intermitentes/ progresivos
cuando ingesta del alimento.
Puede producir: desmedro, DHT,
hipoalbuminemia, alt. metabólicas
Síntomas no mediados por IgE
pese a IgE específica detectable.
Mayor persistencia de Síntomas
(4-30%)
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• Edad de presentación inicial es variable (en relación a alimento ofensor).
• Síntomas mas precoces con leche vaca/soya que con sólidos.
• Relación con otros factores: ambientales y genéticos.
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Fisiopatología:
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• Leche de vaca (65-80%)
• Soya (30-50% en LV)
• Cereales: Arroz, avena, trigo,
maíz.
• Carne de pollo, res, pavo,
Huevo, pescados y
Mariscos: frecuente en adultos
• Vegetales, frutas y legumbres
• 65%: único agente, 25% 2;10%
≥3.
• Leche vaca: inicia 3-6 meses
vida; sólidos: 4-8 meses vida.
65% 40% Arroz: 88 (19%), 74 avena (16%), 46 trigo, 37 maiz
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Caubet J.Clinical features and resolution of FPIES. 10-year experience. J Allergy Clin Immunol. 2014;134(2):382–9.
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Diagnóstico:
• Diagnóstico es difícil!
• Historia clínica, búsqueda de secuencia y síntomas típicos
• Mejoría luego de restricción dietética.
• Descartar diagnósticos diferenciales.
• No hay marcadores específicos.
• Prueba de reto oral (no necesaria, sólo en algunos casos).
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Serafini S, A case of FPIES to mushrooms challenging currently used diagnostic criteria. JACI Pract. 2015;3(1):135–137.75
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Mehr S. Food protein-induced enterocolitis syndrome: guidelines summary and practice recommendations. Med J Aust. 2019 Feb;210(2):94-99.
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LABORATORIALES:
• Biometría hemática
• Anemia moderada, leucocitosis con
neutrofilia, leve eosinofilia,, trombocitosis.
• Hipoalbuminemia
• IgE total normal a elevada.
• Coprológico
• Sangre oculta, polimorfonucleares,
eosinófilos, sustancias reductoras y moco.
• Jugo gástrico
• >10 leucos/campo, si reto es dudoso.
RADIOGRAFÍA SIMPLE DE ABDOMEN:
• Niveles hidroaéreos, gas intramural.
Ruffner MA. Non-IgE-mediated food allergy syndromes. Ann Allergy Asthma Immunol. 2016 Nov;117(5):452-454
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PRUEBAS CUTÁNEAS/ IgE ESPECÍFICA:
• Positivas en un 4-30% (relación con riesgo de
enfermedad persistente)
PRUEBAS DE PARCHE
• Poca utilidad en Dx o seguimiento de FPIES.
• útil para predecir prueba de reto en series
pequeñas (uso no validado).
PRUEBAS DE RETO ORAL
Recomendada como prueba de oro para Dx
junto con historia clínica por guías americanas,
innecesarias si: Síntomas típicos 2-4 h. luego ingestión a
repetición sin otra explicación en paciente asintomático con eliminación.
Leonard SA. Non-IgE-mediated Adverse Food Reactions. Curr Allergy Asthma Rep 2017 Nov 14;17(12):84.
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ENDOSCOPÍA E HISTOLOGÍA
• Mucosa friable con ulceración y sangrado
• Atrofia de vellosidades variable, edema, abscesos crípticos,
infiltrado inflamatorio celular con eosinófilos, linfocitos y mastocitos.
O’Hehir A.(2014). Reactions to Foods. In Middleton’s Allergy (8th ed., pp. 1310–1339). Elsevier.
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Diagnóstico diferencial
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Tratamiento
Manejo agudo
• Hidratación oral vs intravenosa con cristaloides
Si choque: bolos de cristaloide 20 ml/kg, aminas en raros casos.
• Corticoesteroides: bolo único de metilprednisolona 1-2 mg/kg) si gravedad (utilidad dudosa).
• Ondansetrón: antagonista receptor 5-HT (antiserotoninérgico)
mejora nausea, vómito y diarrea 0.1 a 0.15 mg/kg IV/IM (utilidad variable).
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Manejo de mantenimiento
Luego de resolución de etapa aguda se deben abordar siguientes aspectos:
Dieta de eliminación de proteína de alimento ofensor
• Lectura de etiquetas no tan necesaria
• Manejo con nutricionista experimentada (evaluar recursos de padres, cocinado,
cantidad de alérgenos, periodo de tiempo de eliminación).
• Evaluación periódica con laboratoriales (hierro, calcio, vitamina D).
• Suplementación de minerales y vitaminas.
• Evaluación periódica de dificultad de alimentación, ganancia de peso]/talla.
Nowak-Wegrzyn A.International Consensus Guidelines for the Diagnosis and Management of FPIES. JACI (2017)
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Manejo de mantenimiento
Luego de resolución de etapa aguda se deben abordar siguientes aspectos:
• Lactancia materna
• Promover la lactancia materna
• Dieta de alimento ofensor en general no necesaria por parte de la madre.
• Selección de fórmula láctea
• Comporta problema de alimentación por mala palatabilidad.
• Fórmula extensamente hidrolizada (WAO) vs fórmula basada en aminoácidos
(ESPGHAN, pero en la práctica sólo el 10-20% lo requiere por desmedro/gravedad.)
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• Manejo de proteínas cocidas/horneadas
Se recomienda la evicción del alimento aún esté cocido u horneado.
Evaluar introducción supervisada con la familia de huevo/leche (si FPIES a estos alimentos).
• Tiempo de reintroducción de alimentos
• Guías USA/Europa: reto a las 8-12 meses luego de última reacción.
• Tiempo variable según población, gravedad de reacción inicial y alimentos ofensores.
• Recomendaciones especiales para alergia a soya, leche vaca y sólidos
• Síntomas se resuelven entre 2 y 14 días luego de inicio de la dieta de eliminación.
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Proctocolitis inducida por proteínas de alimentos (FPIAP)
• Se presenta en la infancia temprana en niños
sanos, es benigna y transitoria (causa frecuente
de sangrado rectal en infancia: 0.16-64%
lactantes).
• Ingesta de proteína específica induce una
respuesta inflamatoria sólo en recto y sigmoides.
• Síntomas (inicio entre algunos días y 6 meses de
vida: usual 1-4 semanas): evacuaciones teñidas
de sangre y moco. Puede haber meteorismo,
defecación dolorosa, dolor abdominal o
excoriaciones anales.
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• Mecanismo fisiopatológico desconocido.
• Más común en países con baja prevalencia alergia
alimentaria, familia con atopia en un 25%.
• Relacionado con ingesta materna de alérgenos
(usualmente leche vaca) que pasan por lactancia
siendo reconocidos inmunológicamente por niño.
• En serie: 50% seno materno, 45% fórmula (leche
vaca), 7% leche de soya y maíz. También huevo,
trigo, carne, pescado, ajonjolí, manzana,
zanahoria.
Nowak-Węgrzyn A. Food protein-induced enterocolitis syndrome and allergic proctocolitis. Allergy Asthma Proc. 2015;36(3):172–84.
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• Si historia consistente con FPIAP, NO ES NECESARIA
MAYOR INVESTIGACIÓN.
• LABORATORIOS:
• Anemia leve (eosinofilia ocasional).
• IgE total: normal o elevada.
• Sangre oculta en heces positiva.
• BIOPSIA:
• Biopsia de colon: >60 eosinófilos/campo de alta
potencia.
• Hiperplasia nodular linfoide limitada a intestino
grueso distal (colitis recto-sigmoidea).
• Eritema en parches, pérdida de vascularidad.
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• PRUEBAS CUTÁNEAS / Ig E ESPECÍFICA
Negativas.
• ENDOSCOPIA
• Hiperplasia nodular linfoide
• Colitis recto-sigmoidea
• PRUEBA DE RETO ORAL
Positiva si sangrado rectal en 6–72 h.
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Tratamiento
Dieta de eliminación
• Seno materno exclusivo: continuar si evicción de alérgenos materna.
• Si alimentación con fórmula: evitar productos lácteos y derivados
• Reemplazo por fórmula hidrolizada
• En un 10% se necesita usar una fórmula de aminoácidos (10%)
• Soya y huevo (eliminación solo si persisten síntomas >2 d/semanas luego)
• Mejoría esperada: síntomas 1ras horas
• Hematoquesia (primeros 3 días)
• Histología: 1 mes (control de endoscopía en 1 mes)
• RIESGO DE RECIDIVA AL REINTRODUCIR DIETA.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Infecciones gastrointestinales
• Fisuras
• Pólipos infantiles
• Enterocolitis necrotizante
• Divertículo de Meckel
• Intususcepción
• Enfermedad intestinal inflamatoria infantil (rara).
Meyer R. Diagnosis and Management of Non-IgE gastrointestinal Allergies in Breastfed Infants – an EAACI Position Paper
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pronóstico
• Bueno!
• Después de los 6 meses – 50 % de los alimentados al seno materno toleran la
proteína
• Después de los 9 meses – 95% toleran la proteína en la dieta materna o en fórmula
• La progresión a alergia alimentaria perenne es rara
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Enteropatía inducida por proteínas de alimentos (FPE)
• Síndrome poco común con lesión intestinal y
malabsorción, síntomas parecidos a otras
enteropatías (celiaquía, pero menos grave).
• Mucosa intestinal anormal con dieta con alérgenos,
que cede con evicción.
• Niños menores de 9 meses expuestos a leche de
vaca (Su incidencia ha disminuido).
• Posterior a un episodio de gastroenteritis y en
respuesta a diversos alimentos (huevo, trigo, soya,
arroz, pollo, pescado y mariscos).
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SÍNTOMAS
• Diarrea prolongada (Esteatorrea 80%) y
vómito (50%) (primeros 2 meses de vida)
• Dolor abdominal
• Malabsorción
• Distensión abdominal
• Desmedro (>50%)
• Anemia (40%)
• Hipoproteinemia
• Saciedad precoz
FISIOPATOLOGÍA
Relacionada con proliferación y activación de eosinófilos,
Linfocitos. T colaboradores tipo 2 específicos para leche de vaca
Producción local de IgE en mucosa del intestino delgado.
Caubet J. Non-IgE-mediated gastrointestinal food allergies in children. Pediatr Allergy Immunol. 2017;28(1):6–17.
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DIAGNÓSTICO
• Manifestaciones clínicas
LABORATORIOS
• Anemia
• Malabsorción
• Hipoalbuminemia
ENDOSCOPÍA Y BIOPSIA
• Confirma el daño a las vellosidades
• Atrofia de vellosidades en parches en intestino
delgado
• Infiltrado celular mononuclear y eosinófilos.
Caubet J. Non-IgE-mediated gastrointestinal food allergies in children. Pediatr Allergy Immunol. 2017;28(1):6–17.
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TRATAMIENTO
• Dieta de eliminación estricta.
• La resolución de las lesiones intestinales suele requerir
de 6 a 18 meses de eliminación.
• Resolución espontánea antes de los 2 años de edad.
Sampson HA, Practice Parameter Workgroup,. Food allergy: a practice parameter update-2014. JACI 2014;134(5):1016–25.
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Enfermedad celiaca
• Enfermedad inmuno-media que produce lesión y
atrofia de vellosidades intestinales por la ingesta de
gluten y prolaminas (familia de proteína que se
encuentran en granos (gliadina): trigo, avena,
centeno y cebada.
• Susceptibilidad genética
-Si introducción del gluten en ˂ 4 meses de
edad = Enfermedad. celiaca
- Si Introducción > 6 meses = Alergia al trigo.
Biermé P. (2017). Non-IgE-mediated gastrointestinal food allergies. Current Opinion in Pediatrics, 29(6), 697–703.
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Enfermedad celiaca
Biermé P. (2017). Non-IgE-mediated gastrointestinal food allergies. Current Opinion in Pediatrics, 29(6), 697–703.
Fisiopatología
• La gliadina interactúa con células intestinales para des-
ensamblar a las uniones estrechas intraepiteliales.
• Los péptidos de gliadina pasan a través de la barrera
epitelial y activar a los L. CD4 + en la lámina propia.
• Se producen citocinas inflamatorias con expansión clonal
de los linfocitos B (diferenciándose en células plasmáticas).
• Se producen transglutaminasa anti-tejidos (anti-TTG) y Ac
anti-gliadina.
• Se produce una cascada inflamatoria que produce atrofia
de las vellosidades e hiperplasia criptal intestinal.
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Enfermedad celiaca
Canadian Celiac Assoc Professional Advisory Council. Screening and Dx of celiac disease: a summary from the NASPGHAN, WGO and ACG guidelines; 2016.
GENÉTICA
• Haplotipos HLA clase II: HLA-DQ2 (90%) o HLA-DQ8
SINTOMAS
CLÁSICOS:
•Enteropatía,
•diarrea crónica (esteatorrea),
•distensión y dolor abdominal,
•náuseas, vómitos,
•fatiga muscular,
•anorexia, pérdida de peso ( o desmedro).
•irritabilidad, flatulencia
•Dermatitis herpetiforme.
ATÍPICOS
• Anemia ferropénica o megaloblástica
• Estomatitis aftosa (llagas orales)
• defectos del esmalte dental
• vómitos persistentes / recurrentes.
• síndrome del intestino irritable
• constipación crónica
• enzimas hepáticas anormales (ALT / AST)
• artritis, artralgia.
• osteoporosis / osteopenia.
• pubertad retrasada, infertilidad.
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Esofagitis eosinofílica
Genética
Alterio T. Eosinophilic esophagitis in children: current knowledge to open new horizons. Scand J Gastroenterol.2019 Jul;54(7):822-829
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Condiciones asociadas:
• Diabetes mellitus tipo 1 (4–8%)
• Tiroiditis autoinmune (2–5%)
• Síndrome de Turner (2–5%
• Síndrome de Down (2–5%)
• Deficiencia de Ig A (de 2–5% al 30%)
(en pacientes con síntomas digestivos).
Enfermedad celiaca
• Presentaciones neurológicas
• Ataxia inexplicable
• Neuropatía periférica
• Epilepsia (con calcificaciones occipitales)
• Depresión, ansiedad
• Fatiga
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Enfermedad celiaca
Parzanese I, Celiac disease: from pathophysiology to treatment. World J- Gastrointest Pathophysiol. 2017;8(2):27–38.
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Descartar la deficiencia de IgA
•En caso de deficiencia de IgA →
detectar anticuerpos de péptido
gliadina desamidada
Serología positiva
• (ha sustituido a la
prueba de reto oral.
Con kit validado)
BIOPSIA DUODENAL
• DURANTE EL CONSUMO DE GLUTEN
• Incremento de linfocitos intraepiteliales,
hiperplasia de las criptas y disminución de
la altura de las vellosidades hasta la
atrofia vellosa completa.
Único tratamiento disponible
actualmente
Dieta sin gluten de por vida
Excluir trigo, centeno y cebada
Enfermedad celiaca
Parzanese I, Celiac disease: from pathophysiology
to treatment. World J- Gastrointest Pathophysiol.
2017;8(2):27–38.
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CRAIC Mty

Enfermedad celiaca
Tratamiento:
• Evicción estricta del gluten.
• En investigación medicamentos que mejoren proceso enzimático/metabolismo.
• Monitoreo posibles complicaciones oncológicas.
Parzanese I, Celiac disease: from pathophysiology to treatment. World J- Gastrointest Pathophysiol. 2017;8(2):27–38.
Dr. Peñafiel
CRAIC Mty

• Inicio de síntomas : entre 1-3 meses de edad
• 1-4 horas después de la ingesta
• Edad promedio del diagnóstico: 9 años
• 66% son masculino
• Alérgenos más frecuentes: Leche, trigo y huevo
• Síntomas exacerbados por estación polínica (cuestionado).
Lucendo AJ, Guidelines on EoE: evidence-based statements and recommendations for diagnosis and management in children and adults.
United Eur Gastroenterol J. 2017;5:335–358.
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CRAIC Mty

Esofagitis eosinofílica Fisiopatología
Gómez-Aldana A, EoE: Current concepts in diagnosis and treatmentWorld J Gastroenterol 2019 August 28; 25(32): 4598-4613
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Lactantes Niños Adultos
Síntomas -Aversión e intolerancia al
alimento
-Vómito
-Asfixia con las comidas.
-Detención del crecimiento
-Alteración del sueño
-Asfixia/atragantamiento
-Impacciones alimentarias
-Dolor abdominal/torácico
-Faringitis
-Vómitos/regurgitación
-Náuseas
-Alteración del sueño
-Disminución del apetito
-Disfagia (predominante)
(MBP)
-Impacciones alimentarias
-Evitación de alimentos
-Ardor epigástrico
intratable
-Regurgitación
-Dolor retroesternal
-Dolor torácico
Respuesta a IBP Pobre Pobre Pobre
Condiciones
asociadas
AA
DA
Asma
RA
AA
Historia de atopia
Asma
RA
Furuta GT, Katzka DA. Eosinophilic esophagitis. N Engl J Med 2015;373:1640–1648.
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DIAGNÓSTICO
• Clínico
• Endoscopía
• Biopsia
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DIAGNÓSTICO
• Biopsia
-15 Eos/campo en esófago sin otra causa o
-Persistencia de síntomas luego de 2 meses
de dieta de eliminación.
• Pruebas cutáneas (poca utilidad)
• Pruebas de parche (poca utilidad).
Dellon ES, Updated International Consensus Diagnostic Criteria for Eosinophilic Esophagitis: Proceedings of the AGREE Conference. Gastroenterology 2018; 155: 1022-1033.e10
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tratamiento
Abe Y. Diagnosis and treatment of eosinophilic esophagitis in clinical Practice. Clin J Gastroenterol 2017 DOI 10.1007/s12328-017-0725-4
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tratamiento
Dieta
• Elemental (con aminoácidos: efectiva pero costosa, poco tolerable, requiere SNG).
• Dieta de eliminación basada en pruebas cutáneas
• Dieta de eliminación empírica (en niños principalmente).
• Eliminación de 6 alimentos (trigo, leche, huevos, soya, mariscos y nueces)
(remisión en un 75%)
• Eliminación 4 grupos (huevo, legumbres, trigo (remisión en un 50%).
Inhibidores de la bomba de protones
• Mejora entre un 40 y 70%
• Disminuye permeabilidad intestinal a alérgenos de superficie luminal esófago.
• Reduce la inflamación eosinofílica (suprime citoquinas TH2, expresión génica !).
• Pero riesgo de relapso !.
•Molina I. Proton pump inhibitor-responsive oesophageal eosinophilia: an entity challenging current diagnostic criteria for EoE. Gut. 2016;65(3):524–31.
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Esteroides
• Tópicos orales (fluticasona, budesonida líquido nebulizaciones)
Remisión histológica: 15–94%
Sintomática 30–97%
• Orales
Dilataciones endoscópicas
• Balón
• Bujías guiadas con guía (Savary).
Complicaciones
• Perforación esofágica
• Fisuras en mucosa esofágica
Abe Y. Diagnosis and treatment of eosinophilic esophagitis in clinical Practice. Clin J Gastroenterol 2017 DOI 10.1007/s12328-017-0725-4
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Diagnóstico diferencial
Munoz-Persy M. Treatment of eosinophilic esophagitis in the pediatric patient: an evidence-based approach. Eur J Pediatr. 2018;177:649–663.
• Esofagitis infecciosa
• Acalasia esofágica
• Enfermedad celíaca
• Enfermedad de Crohn
• Trastornos del tejido conectivo
• Injerto contra huésped
• Hipersensibilidad a fármacos
• Sd hipereosinofílicos,
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Pronóstico
• Bueno si evicción completa
• Remisión de síntomas entre 8 y 12 semanas
Gómez-Aldana A, EoE: Current concepts in diagnosis and treatmentWorld J Gastroenterol 2019 August 28; 25(32): 4598-4613
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• La alergia alimentaria no mediada por IgE es frecuente y es generalmente
abordada por pediatras y gastenterólogos, siendo frecuente su inicio en edad
pediátrica.
• El diagnóstico se basa en la historia clínica encontrando la relación causa efecto y
la endoscopía.
• El tratamiento en general es la eliminación del agente causal y reintroducciones
posteriores.
• Cualquier tipo de dieta de eliminación debe ser individualizada y supervisada de
forma estricta para evitar los efectos a corto y largo plazo en la nutrición y
crecimiento.
Conclusiones:
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Alergia a alimentos no mediada por IgE - Sesión Académica del CRAIC

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