cirugia

1. CIRUGÍA II
TUMOR PARDO DEL HIPERPARATIROIDISMO
OSTEONECROSIS POR BIFOSFONATOS
DRA. PENELOPE IVONNE GALINDO
ALUMNAS: MIRIAN MARLEN AGUILAR ANDRADE
SELINA MILAGROS MARTÍNEZ CAMARILLO
Verano 2018

2. PUNTOS A DESARROLLAR
• TUMOR PARDO DEL HIPERPARATIROIDISMO
 Diagnóstico
• Tratamiento
• OSTEONECROSIS POR BIFOSFONATOS
 Diagnóstico
• Tratamiento

3. OBJETIVO
• Identificar las características de los tumores que afectan a los
maxilares para posteriormente saber dar un buen diagnostico y
tratamiento.
• Dar a conocer que es la osteonecrosis, tratamiento y medidas de
prevención.

4. • Las paratiroides son cuatro glándulas pequeñísimas que están en
el cuello. Esas glándulas controlan el nivel de calcio presente en la
sangre.
INTRODUCCIÓN

5. • HIPERPARATIROIDISMO
Es un estado hipercalcémico ocasionado por la
secreción excesiva de hormona paratiroidea (PTH).
La etiología del hiperparatiroidismo es múltiple; la
forma primaria suele deberse a un tumor benigno
funcionante (adenoma paratiroideo).
Gallana Álvarez S., Salazar Fernandez C.I., Avellá Vecino F.J., Torres Gómez J., Pérez Sanchez J.M.. Tumor pardo maxilar: Elemento
diagnóstico de hiperparatiroidismo primario. Rev Esp Cirug Oral y Maxilofac [Internet]. 2005 Ago [citado 2018 Jun 16] ;

7. TUMOR PARDO DEL HIPERPARATIROIDISMO
• El tumor pardo es una forma localizada de
osteítis fibrosa quística. Forma parte del
compromiso óseo por hiperparatiroidismo, y
habitualmente es una manifestación tardía del
mismo. Se consideran una lesión reparativa de
células gigantes.
Chavin Hernán C., Pisarevsky Ana A., Chavín Carolina, Kroll Lucrecia, Petrucci Enrique A.. Tumor pardo como manifestación
inicial de hiperparatiroidismo primario. Medicina (B. Aires) [Internet]. 2008 Jun [citado 2018 Jun 03] ; 68( 3 ): 219-221. Disp

8. Chavin Hernán C., Pisarevsky Ana A., Chavín Carolina, Kroll Lucrecia, Petrucci Enrique A.. Tumor pardo como manifestación inicial de
hiperparatiroidismo primario. Medicina (B. Aires) [Internet]. 2008 Jun [citado 2018 Jun 03] ; 68( 3 ): 219-221. Disp
Afecta
Costillas
Maxilares
Clavículas
Pelvis
vértebras

9. Características
Lesión de
crecimiento
lento
No
neoplásica
Radiología
simple se
observa
como una
lesión
osteolítica
bien
definida2.
Síntomas
como dolor
óseo y
fracturas
patológicas
Es local-
mente
destructiva

10. Estudios de laboratorio:
Hipocalcemia, hiperfosfatemia, elevados niveles de PTH (valores
normales: 10 a 55 pg/mL).
Radiografías: Resorción ósea, calcificaciones en tejidos blandos.
Biopsia de la lesión: granuloma reparativo de células gigantes..
Ecografía de tiroides- paratiroides, TAC

11. Tratamiento
Tratamiento inicial con corticoides
sistémicos para reducir el tamaño, seguido
de extirpación quirúrgica de la lesión
residual.
Paratiroidectomía
Inserción quirúrgica del
adenoma paratiroideo.
Objetivos:
• Curar el hiperparatiroidismo.
• Mantener niveles de calcio y
fósforo.
• Reducción del tamaño o
desaparición del tumor Pardo. .
Curetaje y
enucleación
asociado.

12. CASO CLÍNICO
• Mujer de 39 años de edad, sin antecedentes personales ni heredofamiliares de
relevancia.
• Comienza su enfermedad actual siete meses antes del ingreso, con la aparición
de una masa indolora en maxilarsuperior izquierdo, de crecimiento lento y
progresivo.
• Recibe tratamiento antibiótico y antiinflamatorio sin respuesta.

13. • El examen físico muestra masa en maxilar superior izquierdo lobulada,
indolora, con zonas de hemorragia que distorsiona encía superior izquierda,
con pérdida de piezas dentarias.
• Dosaje de hormona paratiroidea (PTH) 935 pg/ml (normal hasta 65 pg/ml)
• Radiografía de cráneo: Lesión lítica a nivel témporo-occipital izquierda.

14. • La biopsia incisional de lesión maxilar se diagnostica como lesión gigantocelular compatible
con tumor pardo.
• Se inicia tratamiento para corrección de la hipercalcemia con plan de hidratación parenteral
con cristaloides y pamidronato endovenoso, con mejoría clínica y de los parámetros de
laboratorio
• Se decide realizar paratiroidectomía superior derecha con abordaje mini invasivo, con
hallazgo de nódulo de 2 × 1.5 cm con relación al polo tiroideo superior derecho.

15. • La paciente se encuentra, un año después de la resección del adenoma paratiroideo,
asintomática, con franca reducción de la tumoración maxilar izquierda, tanto a la inspección
como a la palpación, y se han normalizado los indicadores del metabolismo fosfo-cálcico.

16. OSTEONECROSIS
INDUCIDA POR
BIFOSFONATOS

17. BIFOSFONATOS
• son unos fármacos ampliamente utilizados principalmente para la
osteoporosis y también en oncología. Un efecto secundario o complicación
de los mismos es la osteonecrosis de los maxilares.

18. INDICACIONES
Para estabilizar la pérdida de hueso en las mujeres postmenopáusicas.
Osteoporosis
Para metástasis osteolíticas y cánceres primarios que ocasionan reabsorción
ósea (mieloma múltiple) y otras enfermedades óseas (enfermedad de Paget)
etidronato, risedronato, tiludronato y alendronato.

19. OSTEONECROSIS
• necrosis avascular, necrosis asséptica, necrosis isquémica.
• Es una osteomielitis crónica de evolución lenta y tórpida, que no tiende a la
curación.
• La osteonecrosis es el resultado de la falta de circulación sanguínea a partes
específicas de los huesos.

20. Estos autores señalaban los pacientes presentaban un cuadro clínico similar al
de la osteorradionecrosis; pero con la característica de que estos pacientes no
habían recibido ningún tratamiento de radioterapia en la zona de cabeza y
cuello, y sí estaban en tratamiento con bisfosfonatos.
2003 Marx
36 casos bifosfonatos intravenosos
Pamidronato y zoledronato
2004
Ruggiero 64 Casos
7 solo con bifosfonatos orales
2005 Bagan y colaboradores publicaron una
primera serie en España Y Europa

21. SIGNOS Y SÍNTOMAS
• Dolor: este es progresivo y mantenido(analgésicos)
• Supuración a través de alguna fistula ( gingival)
• Exposición de hueso necrótico maxilar o mandibular, a través de una
solución de continuidad de la mucosa

22. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
1. Paciente que recibió o está recibiendo tratamiento con bisfosfonatos.
2. Presencia de una o varias lesiones ulceradas en la mucosa de los procesos alveolares, con exposición
del hueso maxilar o mandibular.
También pueden existir casos sin exposición ósea, con dolor o fístulas, que deben ser considerados
como candidatos para realizar un estudio más detallado.
.

23. 3. El hueso expuesto presenta un aspecto necrótico.
4. La lesión se presenta de forma espontánea o, más frecuentemente, tras un antecedente de
cirugía dento-alveolar (especialmente exodoncias).
5. Ausencia de cicatrización durante un periodo de al menos 6 semanas

24. PRUEBAS DIAGNOSTICAS
• Estudio histopatológico del hueso expuesto
• Cultivo y antibiograma
• Estudios radiográficos: ortopantomografia y tomografía computarizada

25. ESTADIOS CLINICOS
• La Asociación Americana de Cirujanos Orales y Maxilofaciales propone 4
estadios, desde el 0 hasta el 3. Posteriormente Bagán y col subdividen el
estadio 2 en 2a y 2b.
• - Estadio 0: pacientes que no tienen evidencia clínica de hueso necrótico pero
que presentan síntomas o hallazgos clínicos o radiográficos inespecíficos
(odontalgia sin explicación dental; dolor sordo; dolor sinusal; pérdida de dientes sin
explicación periodontal; fístula sin necrosis pulpar por caries).

26. • - Estadio 1: exposición ósea con hueso necrótico o bien una pequeña ulceración de
la mucosa oral sin exposición de hueso necrótico. Ambos serían asintomáticos.
• - Estadio 2a: Dolor e infección de los tejidos blandos/hueso. Se controla con
tratamientos conservadores y no progresa.
• - Estadio 2b: No se controla con tratamientos conservadores y progresa la necrosis
o bien los signos infecciosos derivados de ella.
• - Estadio 3: exposición ósea. Hueso necrótico. Dolor, infección y uno o más de
estos signos: fractura patológica, fístula extraoral u osteolisis que se extiende al
borde inferior

27. FACTORES DE RIESGO
1. Relacionados con la medicación
- Potencia del bisfosfonato: cuanto más potente, más riesgo de ocasionar
una osteonecrosis de los maxilares.
- Duración del tratamiento: cuanto más largo es el tratamiento más posibilidades hay
de que ocasione una osteonecrosis.
- La asociación con corticosteroides.

28. 2. Factores locales
- Cirugía alveolodentaria:
• Extracciones dentales.
• Colocación de implantes.
• Cirugía periapical.
• Cirugía periodontal que afecte el hueso.
- Anatomía local:
• Mandíbula: torus linguales y línea milohioidea.
• Maxilar: torus palatinos.

30. PREVENCION
• GRUPO A : pacientes que van a comenzar el tratamiento con bifosfonatos
• Estudio de imágenes
• Enseñanza de medidas de higiene
• Tratar infecciones bucales activas
• Colocacion de implantes
• Endodoncias y restauraciones
• Dar información exhaustiva al paciente y controles periódicos (6 meses)

31. GRUPO B
• PACIENTES QUE CONSUMEN BFs Y NO PRESENTAN ONMB
• Tx : igual menor de 3 años
• Tx: : mayor a 3 años, evitar todo tipo de maniobras quirúrgicas electivas
• Utilizacion de antibióticos sistémicos previos y posteriores al tx
• Se recomienda suspender la ingesta del fármaco 3 meses antes, hasta 3 meses
después del tratamiento

32. GRUPO C
• PACIENTES QUE CONSUMEN BFs Y PRESENTAN ONMB
• Corroborar el diagnostico
• Estudios complementarios
• Estudio histopátologico no biopsia

33. TRATAMIENTO DE LA OSTEONECROSIS DE LOS MAXILARES
• Va encaminado a eliminar el dolor, controlar la infección de los tejidos duros
y blandos y minimizar la progresión o aparición de la necrosis ósea.
• El tratamiento quirúrgico se debe retrasar en lo posible, reservándolo para
los pacientes en estadio 3 de la enfermedad.
• Parece que el oxígeno hiperbárico puede ser un método complementario de
tratamiento, o bien para aquellos pacientes en el estadio 2b.

34. TRATAMIENTO ESTADIO I
• Ejuagues con solución de clorhexidina al 0,12 % o al 0.2 % tres veces al dia,
utilizar tablas de protección (tópicos)

35. TRATAMIENTO ESTADIO II
• Cuidados locales con clorhexidina
• Agregar aines y antibioterapia
• Amoxicilina / clavulanico 875/125 mg cada 8 horas por 15 días
• Clindamicina 300 mg cada 6 horas

36. ESTADIO III
• Antibioterapia de forma IV
• Legrado y/o extirpación de fragmentos móviles
• Debridamientos
• Secuestraciones y extirpaciones marginales o segmentarias

37. Caso clínico

38. CONCLUSIÓN
• Actualmente gracias a la mejora de las técnicas analíticas, el diagnóstico
de hiperparatiroidismo se realiza en una fase asintomática de la
enfermedad.
• La osteonecrosis por bifosfonatos es un cuadro clínico de importante
repercusión para el paciente y el odontólogo. Debemos hacer hincapié en
la prevención de la aparición de ésta lesión y en su manejo .

39. Preguntas
• Qué es el hiperparatiroidismo?
• Cómo de diagnostica el tumor pardo del hiperparatiroidismo?
• ¿Que es osteonecrosis?
• Menciona 4 factores de riesgo de la osteonecrosis

40. REFRENCIAS BIBLIOGRAFICAS
• Chavin Hernán C., Pisarevsky Ana A., Chavín Carolina, Kroll Lucrecia, Petrucci Enrique A..
Tumor pardo como manifestación inicial de hiperparatiroidismo primario. Medicina (B.
Aires) [Internet]. 2008 Jun [citado 2018 Jun 03] ; 68( 3 ): 219-221. Disp
• E. Giménez Mariano, Cirugia: fundamentos para la práctica clínico-quirúgica 1 ed. Buenos
Aires , médica panamericana, 2014.
• Gallana Álvarez S., Salazar Fernandez C.I., Avellá Vecino F.J., Torres Gómez J., Pérez
Sanchez J.M.. Tumor pardo maxilar: Elemento diagnóstico de hiperparatiroidismo primario.
Rev Esp Cirug Oral y Maxilofac [Internet]. 2005 Ago [citado 2018 Jun 16] ; 27( 4 ): 225-
230. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-
05582005000400005&lng=es.

41. • http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-
66272009000500012
• http://www.medicinaoral.com/libros/bisfosfonatos/capitulo.pdf
• https://www.niams.nih.gov/es/informacion-de-salud/osteonecrosis