ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

1. ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
Y ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
GUÍA NEUROLÓGICA 8
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
CAPÍTULO 12
HERNÁN BAYONA
NEURÓLOGO CLÍNICO. FUNDACIÓN SANTA FE DE BOGOTÁ.
NATALIA MARÍA SCHROEDER
RESIDENTE IV DE NEUROLOGÍA CLÍNICA. UNIVERSIDAD DEL
BOSQUE. FSFB.
CORRESPONDENCIA
e-mail: hfbo@cable.net.co

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GUIA NEUROLOGICA 8
I NTRODUCCIÓN
Es sorprendente encontrar que la enfermedad vascular del cerebro se relacione
con gran frecuencia con alteraciones de los electrolitos, sobre todo en el caso de
las hemorragias. Se propone éste capítulo como una guía sencilla para el enfoque de
las principales alteraciones comenzando por el estudio de la fisiología del agua y los electrolitos.
Se hace énfasis especial en las alteraciones del sodio que son las más frecuentes en ACV. Se hizo
una búsqueda a través de pubmed desde 1965.
FISIOLOGÍA
EL BALANCE DEL AGUA
La mayoría de las membranas celulares salvo contadas excepciones (estructuras renales
medulares), son permeables al paso del agua, mediante el establecimiento de un gradiente
osmótico. La osmolaridad no es más que la concentración de los solutos en la solución, el
gradiente osmótico es la fuerza que establece una solución de mayor osmolaridad sobre
una de menor, atrayendo agua hacia la de mayor osmolaridad igualando de ésta forma las
concentraciones. Los aniones intracelulares son macromoléculas que no difunden por las
membranas, atrayendo gran cantidad de cationes, el principal de ellos es el potasio (K+),
los aniones extracelulares son pequeños y el catión más importante es el sodio (Na+).
El volumen celular se mantiene gracias a las bombas de sodio-potasio-atpasa, esto evita
que las células se estallen, el otro factor regulador del volumen celular es la osmolaridad
del espacio extracelular.
El cerebro es bastante sensible a éstos cambios, las hiponatremias llevan a un aumento del
volumen de las células con el correspondiente edema cerebral, y la hipernatremia conlleva a una
deshidratación celular con encogimiento del parénquima.
Hay unas moléculas que son osmoles no efectivos como el etanol y la úrea que al adicionarlos
aumentan la concentración de solutos en el espacio extracelular sin provocar el paso de agua, a
diferencia de lo que pueden hacer soluciones hipertónicas de sales de sodio que atraen agua hacia
el espacio extracelular al aumentar la osmolaridad, siendo osmoles efectivos , por éste motivo se
habla de tonicidad cuando se refiere a la osmolaridad efectiva de una solución, siendo la uremia
un estado en el que no hay aumento de la tonicidad.
Es importante calcular el gap osmolar que como se puede ver en la figura 1 se obtiene de
restar de la osmolaridad calculada la osmolaridad medida, cuando es mayor de 10 mosm/L
significa que la persona puede estar intoxicada por etanol, metanol, polietilenglicol, o puede estar
en un estado de acidosis láctica o cetoacidosis diabética.
La tonicidad es importante en el caso de las hiponatremias que pueden clasificarse como
isotónicas cuando la pérdida de sodio va de la mano del agua, hipotónicas cuando se pierde más
sodio que agua e hipertónicas en las que se pierde más agua.
El control de la osmoregulación es importante porque involucra la acción del riñón con
el mecanismo de la sed, a través de la ADH (vasopresina).Este sistema es muy sensible tanto
así que cambios en la osmolaridad sérica de 1-2 por ciento lo activan o inhiben, mientras
que se requieren cambios de volumen mayores (8-10%) para activar el mecanismo de la
sed, asi como la liberación de ADH.

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En la figura 2 mostramos como funciona el mecanismo osmorregulatorio. La ingesta de
agua es bastante variable en el ser humano y el sistema es muy versátil para mantener estables
el volumen celular y la concentración de sodio, a través del aumento o disminución en la
liberación de agua por el riñón.
FISIOLOGÍA DEL SODIO
HIPONATREMIA
Se define como un sodio sérico menor de 135 mEq/L, la principal causa de hiponatremia es
la de tipo dilucional en la cual se retiene agua en mayor proporción de la que puede eliminar el
riñón. Las hiponatremias se clasifican de acuerdo con la tonicidad u osmolaridad efectiva, debe
recordarse que la verdadera hiponatremia es la hipotónica.
Hipertónica: sucede cuando se administran solutos que aumentan la osmolaridad y
producen deshidratación celular, con una dilución del sodio de forma isotónica del líquido
extracelular, tales solutos no difunden las membranas como sucede en la hiperglicemia o
la administración de manitol.
Isotónica o pseudohiponatremia: sucede cuando por error de técnica en la medición
del sodio en el suero aparece falsamente bajo como en los estados de hipertrigliceridemia o
paraproteinemia en los que el sodio es desplazado por estos solutos.
Figura 1. Osmolaridad.
Modificado de Narins RG, Faber MD,Krishna GG Disorders of Electrolyte and Acid
-Base Balance. In Internal Medicine. St. Louis, Mosby Chapter 112, pp 805-816

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Hipotónica: éste tipo que es la verdadera hiponatremia se clasifica de acuerdo a la volemia
del paciente, elemento que da la clave para la clasificación y tratamiento de los pacientes. Se
muestran en la figura 3 las principales causas de cada una de ellas.
Hay que tener presente que la hipotonicidad lleva como riesgo al edema cerebral. El enfoque
diagnóstico de la hiponatremia se muestra en la figura 4, se basa en tres pasos:
1. Medición de la osmolaridad sérica: como se mostró anteriormente. Como regla general
el aumento de 100 mg/dl de glicemia lleva a una disminución de 1,6 mEq/L de sodio, y a un
aumento de la osmolaridad de 2 mOsm/k, situación que no sucede con el aumento de la úrea
ya que ésta difunde pasivamente las membranas.
2. Medición de la osmolaridad urinaria: generalmente se excreta más agua por la orina,
llevando a la presencia de orinas muy diluídas (50 mOsm/k), los pacientes con hiponatremia
deberían tener una osmolaridad urinaria baja por lo menos de 100 mOsm / k sin embargo
en los estados en los que la excreción renal está alterada la osmolaridad se eleva por
encima de los 200 mOsm / k.
3. Evaluar la volemia del paciente: esto es muy importante y se hace al lado de la cama del
paciente, se debe mirar si hay taquicardia, hipotensión ortostática, disminución del llenado
venoso en el cuello, retraso en el llenado capilar, sequedad de mucosas y axilas, siendo en
algunos casos perentoria la necesidad de medir el volumen efectivo por medio de métodos
Figura 2. Osmorregulación.
Modificado de Narins RG, Faber MD,Krishna GG Disorders of Electrolyte and Acid -Base Balance. In
Internal Medicine. St. Louis, Mosby Chapter 112, pp 805-816

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invasivos como la presión venosa central (PVC) o la presión en cuña pulmonar, a través de un
catéter de Swan Ganz. Dentro de los laboratorios que se elevan en caso de deshidratación
están el hematocrito, el BUN, ácido úrico, bicarbonato y albúmina entre otros.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA HIPONATREMIA
Generalmente los síntomas no se hacen manifiestos hasta que el sodio es menor de 120
mEq/L, sin embargo si la caída del sodio es rápida las manifestaciones clínicas se hacen
evidentes mucho antes, incluso con sodio de 128 mEq/L. Si la hiponatremia se establece en
las primeras 48 horas es aguda, en más de 48 horas es crónica. Es importante recalcar que
el otro punto a evaluar en los pacientes, ya que la homeostasis del sodio es clave en cuanto
a las manifestaciones neurológicas. Los pacientes ancianos son particularmente susceptibles
a la hiponatremia debido a los cambios relacionados con la edad en cuanto a la regulación
de los fluídos y de la función renal.
Las principales manifestaciones son cefalea, náuseas, vómito, calambres, letargia, desorientación
y disminución de los reflejos. Si el edema cerebral progresa el paciente puede llegar a tener crisis
convulsivas, coma, herniación cerebral hasta la muerte.
Figura 3. Causas de hiponatremia hipotónica.
Modificado de Diringer MN, Zazulia AR. Hiponatremia in Neurologic Patients: Consequences and
Approaches to Treatment. The Neurologist 2006;12:117-126

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Figura 4. Enfoque de la hiponatremia.
Modificado de Rabinstein AA, Wijdicks EFM. Hyponatremia in Crtically Ill Neurological Patients. The
Neurologist 2003;9:290-300.
Si la hiponatremia es crónica y lenta los mecanismos de protección del cerebro llevan a
que los solutos inorgánicos (osmoles idiogénicos) salgan de las células cerebrales arrastrando
agua intracelular al espacio extracelular compensando de alguna forma el edema cerebral,
pero cuando en las hiponatremias de este tipo se corrije el sodio de forma rápida se puede
producir por deshidratación celular una desmielinización osmótica en la protuberancia y en
otras áreas del cerebro produciendo mielinólisis póntica y extrapóntica. Sus manifestaciones
incluyen cuadriparesis, parálisis pseudobulbar, ataxia apendicular, convulsiones y coma. Debe
tenerse en cuenta en los pacientes añosos, desnutridos, con falla renal, cirrosis o alcohólicos
que son los más susceptibles.
HIPONATREMIA Y ACV
Se pueden ver alteraciones de sodio relacionadas directamente con un ACV, como
sucede con el SIADH (síndrome de secreción inadecuada de ADH) tanto en infartos
isquémicos como hemorrágicos, o el cerebro perdedor de sal sobre todo en la hemorragia
subaracnoidea HSA.

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Las alteraciones del sodio suceden en un 34 por ciento de los casos de HSA aneurismática. La
caída del sodio se presenta entre el segundo y el décimo día, de forma paralela al vasoespasmo.
Los pacientes con más riesgo son los que tienen aumento del tamaño del tercer ventrículo, o
sangrados en la región selar e intraventricular en la tomografía inicial, también los que hacen
ruptura de aneurismas de la arteria comunicante anterior.
Hay hiponatremia en aquellos casos en los que el paciente cursa con una pseudohiponatremia
como en las hipertrigliceridemias, asi como en los casos en los que hay hiponatremia hipertónica
en el caso de las hiperglicemias por diabetes descompensada, o al administrarle manitol para
el edema cerebral agudo; en las hiponatremias hipotónicas los pacientes tienen comorbilidades
como falla renal, cardíaca, cirrosis, uso de medicaciones como los diuréticos, o en el caso
de que el paciente haga diarrea o vómito. Hay otros casos en los que la hiponatremia como
tal puede simular un ACV en el caso que se presente como un cuadro de afasia, hemiparesis
o ataxia, sobre todo en pacientes con lesiones cerebrales antiguas como un ACV, un tumor
o una esclerosis múltiple.
SIADH Y ACV
Muchas de las hiponatremias por enfermedad neurológica o neuroquirúrgica se explican
por éste síndrome, sin embargo su diagnóstico debe cumplir con determinados criterios
como son:
1. Debe existir hiponatremia
2. Cursa con osmolaridad sérica baja
3. La osmolaridad urinaria está elevada mayor de 100 mOsm / k
4. La concentración de sodio es superior a 20 mmol/L de forma persistente
5. Se debe excluir el hipotiroidismo o la insuficiencia adrenal
Estos pacientes están normovolémicos o en raros casos hipervolémicos, con BUN, ácido
úrico y potasio bajos. También hay que excluir otras condiciones asociadas como dolor, usos
de AINES, opiáceos, carbamazepina que también pueden inducir éste estado. Su causa es una
alteración de la regulación de la osmolaridad que en ausencia de hipertonicidad libera demasiada
ADH, haciendo que se retenga agua, se diluya el sodio sérico, pero a su vez se mantenga
una excreción sostenida de sodio por la orina, con orinas concentradas, pero con un balance
neutro de sodio (se elimina lo que se consume en la dieta), y aparece cuando el paciente sigue
consumiendo agua libre. Por éste motivo el tratamiento está encaminado a hacer restricción de
líquidos, dar diuréticos para eliminar el exceso de agua.
CEREBRO PERDEDOR DE SAL (CPS) Y ACV
Es muy parecida la hiponatremia debida a esta enfermedad con respecto a la causada
por el SIADH, se diferencian en el volumen efectivo del paciente, para el primero dismiuído,
lo que hace diferente el tratamiento, si se equivoca el diagnóstico del paciente como un
SIADH, la restricción de líquidos con el uso de diuréticos como la furosemida pueden
llevar a la muerte y que estos pacientes necesitan sodio y reposición hídrica. Generalmente
está asociado con HSA.

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En ésta enfermedad se produce una natriuresis aumentada (tal vez por una disminución en el
tono simpático sobre el riñón, aumento de liberación de factores natriuréticos o de compuestos
similares a la oubaina). Toda esta liberación de péptidos lleva a una disminución en la acción
de eje renina-angiotensina-aldosterona, al bloquear la acción de las catecolaminas de forma
periférica, asi como también a una disminución en el mecanismo de la sed y la ingesta de sal.
Uno de los cuestionamientos es por qué la HSA produce CPS ello difícil de explicar, aunque
existen varias teorías: liberación de hormonas y aminas como endotelina, arginina vasopresina,
catecolaminas, liberación secundaria de péptidos natriuréticos, como el cerebral (BNP), el
atrial, C, el dendroaspis (DNP), el vasoespasmo como estimulante de factores natriuréticos y
la adrenomedulina que es un pétido con propiedades vasorrelajantes y natriuréticas. Produce
vasodilatación de arterias cerebrales, por eso se eleva en pacientes con vasoespasmo.
HIPERNATREMIA
Se define como un sodio sérico, es mayor de 145 mEq/L, generalmente sucede como
complicación dentro del hospital, a veces por iatrogenia. Las causas de ello son la pérdida
neta de agua más que sodio, o por diuresis hipotónica en el caso en que se pierda un poco
de sodio por la orina, la segunda es la ganancia de sodio. Generalmente sucede hipernatremia
cuando se altera el mecanismo de la sed, sobre todo en personas que no pueden acceder
al líquido como niños o ancianos, también en las personas con alteración del estado de
conciencia, e intubados, entre otros.
En los ancianos las manifestaciones se hacen aparentes cuando el sodio llega a 160 mEq/L,
pero sucede lo mismo que con la hiponatremia que si el ascenso del sodio es muy grande o muy
rápido los síntomas son más tempranos. Puede aparecer dentro de los primeros síntomas
el aumento de la sed, que está ausente en casos de hipodipsia. Puede cursar con debilidad
muscular, confusión y coma. Se produce en el cerebro una contracción del tejido con
deshidratación, si el estado de hipertonicidad es crónico la acumulación de osmoles idiogénicos
(taurina, polioles) dentro de las células evita que se presente deshidratación celular, para
mantener el volumen celular, pero si se corrige con soluciones hipotónicas esto puede
llevar a edema cerebral.
Por esto se prefiere que la corrección de la hipernatremia en aquellos casos en los que
se ha desarrollado de forma aguda se haga a una tasa tal que baje la concentración de sodio
1 mEq/ L por hora, si es crónica no ir a más de 0,5 mEq/L, para que aquellos electrolitos
acumulados en las células cerebrales salgan evitando el edema cerebral que se manifiesta
con alteración en el estado de conciencia y convulsiones. La corrección de la hipernatremia
se hace con soluciones hipotónicas como agua libre, solución salina a un cuarto, al medio
o dextrosa en agua destilada.
HIPERNATREMIA Y ACV
La relación de hipernatremia con enfermedad vascular cerebral se presenta por la contracción
cerebral que se produce, llevando a la elongación de venas cerebrales con la predisposición
para hacer hematomas intracerebrales, subdurales o hemorragia subaracnoidea. Indirectamente
los pacientes que tienen infarto cerebral con hipertensión endocraneana pueden cursar con
hipernatremia al administrarles manitol, con diuresis osmótica hipotónica secundaria.

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POTASIO
La concentración intracelular de potasio es cercana a 150 mEq/L, mientras que la extracelular
es de 5 mEq/L, el contenido corporal es de 4200 mEq, mientras que el extracelular es cercano
a los 70 mEq, lo ingerido en la dieta está entre de 50 a 150 mEq al día, que es lo mismo que se
excreta en la orina. Es así que para mantener una homeostasis apropiada, el riñón es clave en la
excreción del potasio es indispensable una adecuada función renal.
HIPOCALEMIA
La hipocalemia se define como un K+ sérico por debajo de 3,5 mEq/L, sucede por captación
intracelular de potasio o por pérdidas aumentadas. Cuando las pérdidas renales están aumentadas
el K+ urinario aumenta, cuando son extrarrenales como sucede con el vómito, el K+ urinario
está por debajo de 20 mEq/L.
La captación aumentada es secundaria a la acción de la insulina, los beta 2 adrenérgicos,
la alcalosis, la hipotermia o la parálisis periódica hipokaliémica. Si el K+ urinario es alto (por
encima de 20mEq/día) es secundario a hiperreninemia, hiperaldosteronismo, acidosis tubular
renal, diuréticos e hipomagnesemia. Las pérdidas extrarrenales en las que el K+ en la orina es
menor a 20 mEq/día, se clasifican de acuerdo a las concentraciones de bicarbonato en el plasma,
cuando éste se encuentra elevado (alcalosis) se sospecha que el paciente cursa con emesis o haya
suspendido los diuréticos, si el bicarbonato esta puede ser bajo por diarrea, o cuando es normal
por el uso de catárticos, sudoración o anorexia.
El principal síntoma es la debilidad muscular que puede ser aguda o episódica, y se
manifiesta por debajo de 2,5 mEq/L, en el prodromos se pueden experimentar tener
fatiga, malestar, calambres, piernas inquietas, en la medida que desciende el potasio puede
haber cuadriparesia, los reflejos se pueden conservar inicialmente pero cuando es severa
la debilidad disminuyen.
Puede haber compromiso del músculo liso con íleo asociado en la presentación clínica. Las
alteraciones cardíacas se hacen manifiestas por debajo de 3 mEq/Lt, con depresión del segmento
ST, ondas U y aplanamiento de la onda T. Con las hipokalemias severas (menores de 1,5mEq/L),
hay arritmias cardíacas por ejemplo fibrilación ventricular.
El tratamiento se basa en la corrección de la causa, si es necesario se inicia suplencia con
K+ oral, acompañado de restricción de sal para evitar pérdidas de potasio por el riñón. Si la
hipokalemia es sintomática (menores de 3 mEq/L), se debe infundir cloruro de K+ a no más de 20
mEq/h, con el cuidado de evitar hiperkalemias peligrosas para la vida del paciente.
HIPERCALEMIA
Se define como la concentración sérica mayores de 5,5 mEq/L, es raro que existan problemas
si no pasa de seis. Puede estar presente en situaciones en las que se aumenta el K+ corporal
total o no. Las causas sin exceso del total se presentan por lesiones del músculo, antagonistas B2
adrenérgicos, resistencia a la insulina, acidosis metabólica hiperclorémica, intoxicación digitálica,
relajantes musculares despolarizantes y parálisis periódica hipercalémica.

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Por exceso de potasio corporal las hiperkalemias incluyen la enfermedad de Addison,
el hipoaldosteronismo (uso de IECA, AINES, heparina, hiporreninemia) y la resistencia a la
aldosterona (falla renal, desórdenes tubulares renales, diuréticos ahorradores de potasio).
El primer signo de hipercalemia es la onda T picuda en el EKG (K igual o superior 6mEq/L),
al aumentar la concentración el QRS de ensancha, con posterior reducción de la amplitud
y desaparición de la T, puede haber bloqueo cardíaco o desaparición de la onda P, puede
ocurrir paro cardíaco, además de debilidad con parestesias. El tratamiento incluye protección
cardíaca con gluconato de calcio al 10 por ciento (20mL), para promover la redistribución
del potasio dentro de las células con soluciones polarizantes de glucosa e insulina, albuterol
(beta 2 adrenérgico) 10-20 mcg, para remover el K se puede usar (Kayexalate) por vía
oral o en enemas (15-60gm/50-100gm), furosemida en casos de volumen una resina
de intercambio iónico aumentado (40-240mg), y en casos severos o resistentes está
indicada la hemodiálisis.
CAMBIOS DEL POTASIO, MAGNESIO, CALCIO, FÓSFORO EN EL ACV
Se ha estudiado en los últimos años que un disbalance en los electrolitos determina un
incremento para el riesgo de síndrome metabólico. La hipokalemia se relaciona con un riesgo
mayor de ACV al relacionarse con fibrilación auricular. Las concentraciones séricas de magnesio
se han relacionado inversamente con fracciones lipídicas aterogénicas y concentraciones de
glicemia. Los niveles bajos de Mg + se relacionan con disfunción endotelial y aterogénesis con
formación de placas. Parece estar ligado el magnesio con la sensibilidad a la insulina, tolerancia a
la glucosa entre otras. Las altas concentraciones dan protección contra el estrés oxidativo, lo que
podría conducir a mejorar la tolerancia a los carbohidratos. La suplencia de potasio y magnesio
podría disminuir o prevenir el daño por enfermedad vascular diabética.
De forma similar el balance entre calcio/fosfato puede alterar el metabolismo de los
carbohidratos, la hipercalcemia crónica e hipofosfatemia están asociadas con resistencia a la
insulina, reducción en el trasportador de glucosa y reducción de la glicólisis intracelular.
En un estudio de casos y controles de pacientes con IAM/ACV agudo realizado por Solini
et al, se demostró que los pacientes estudiados con problemas vasculares agudos presentaron
incremento de células blancas, niveles de fibrinógeno, altos niveles de BUN, creatinina
e insulina en ayunas, con bajos niveles de K-Mg, con fósforo elevado y calcio. Todo esto
explicado por los estados hiperinsulinémicos, a pesar del grado de tolerancia a la glucosa que
suceden en los eventos vasculares agudos.
Todo lo anterior fue ratificado por aquellos estudios en los que se demostró la utilidad
del Mg para reducir el tamaño del infarto cerebral tanto en modelos animales como en
humanos (FAST- MAG).
La hipercalcemia también se relaciona con enfermedad vascular aguda, es un factor de riesgo
independiente para IAM, así como también para el síndrome metabólico. Esta hipercalcemia
puede ser el resultado de una distribución alterada entre el calcio intra/extracelular o puede
ser el resultado del aumento de la lipólisis mediada por catecolaminas ya que el calcio se une a
la albúmina secundariamente a la elevación de ácidos grasos libres.
La hiperfosfatemia podría ser el resultado de una alteración de la función renal. Un papel

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para el fósforo sérico elevado como factor de riesgo para la enfermedad vascular en pacientes
con problema renal terminal podría explicarse por calcificación valvular y vascular.
LECTURAS RECOMENDADAS
• Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. The N Eng J Med 2000;342 :1581-1589.
• Diringer MN, Zazulia AR. Hiponatremia in Neurologic Patients: Consequences and Approaches to
Treatment. The Neurologist 2006;12:117-126.
• Narins RG, Faber MD, Krishna GG. Disorders of Electrolyte and Acid -Base Balance. In Internal Medicine.
St. Louis, Mosby Chapter 112, pp 805-816.
• Rabinstein AA, Wijdicks EFM. Hyponatremia in Crtically Ill Neurological Patients. The Neurologist
2003;9:290-300.
• Samuels MA. Neurology of Renal and Electrolyte Disorders. The Borderlands of Internal Medicine. 2005
AAN Timeline.Education Program Syllabus American Academy of Neurology 57th Annual Meeting.
• Saver JL, Kidwell C, Eckstein M, Starkman S. The FAST- MAG Pilot Trial Investigators. Prehospital
neuroprotective therapy for acute stroke: results of the field Administration of Stroke Therapy - Magnesium
(FAST- MAG) pilot trial. Stroke 2004;35:e106-e108.
• Solini A, Zamboni P, Passaro A, Fellin R, Ferrannini E. Acute Vascular Events and Electrolytes Variations
in Elderly Patients. Horm Metab Res 2006;38:197-202.