DIABETES MELLITUS

2. La diabetes mellitus (DM) es una enfermedad metabólica crónica que se caracteriza por
la presencia de hiperglicemia secundaria a la alteración en el metabolismo de
carbohidratos, grasas y proteínas. Fisiopatológicamente se produce por deficiencia en
la secreción de insulina, decremento del consumo de glucosa o aumento en la
producción de esta.
DIABETES MELLITUS

3. • Según datos el Instituto Nacional de Estadística y Censos, las muertes a causa de DM en
el 2013 son 4695 personas, lo que corresponde al 7% del total de muertes registradas,
convirtiéndose en la primera causa de muerte en el país.
• A nivel mundial se registra una tasa de mortalidad de 1.9 millones/año, y en países
desarrollados la DM ocupa del cuarto al octavo lugar en causas de defunción (4), lo que
supone, promedios inferiores de mortalidad por DM a los registrados en nuestro país.
• Las complicaciones macro-vasculares son la primera causa de morbi-mortalidad,
responsable del 75% de muertes en pacientes diabéticos.
DIABETES MELLITUS

4. • El número de personas a nivel mundial con DM ha aumentado, de 170 millones de personas
diagnosticadas en el año 2000 a estimaciones de 350 millones en el 2030.
• De estos valores, el aumento previsto para los países en vías de desarrollo es del 170%, es decir, de
84 a 224 millones de personas.
• En número ya registrados, en 2013, 2.3 millones de personas fueron diagnosticas de DM en el
mundo.
• En Latinoamérica se estiman que 14 millones de personas viven con DM, de estas del 7 al 8% se
encuentran en zonas urbanas y del 1 al 2% en zonas rurales.
• La prevalencia en hombres y mujeres es similar en todas las edades, sin embargo, esta aumenta en
hombres mayores de 60 años
DIABETES MELLITUS

5. DIABETES MELLITUS
90%

7. DIABETES MELLITUS TIPO 1
ANTICUERPOS:
• Anti-insulina.
• Anticuerpos Anti-Glutamato
Decarboxilasa (ANTI-GAD)
• Anticuerpos Anti-Tirosina
Fosfatasa IA-2 (IA-2A)
• Anticuerpos Anti-ZnT8
(ZnT8A)

8. DIABETES MELLITUS TIPO 2

11. PRE- DIABETES

13. OTROS TIPOS DE DIABETES MELLITUS

14. DIABETES MELLITUS GESTACIONAL

15. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(CAD)
ESTADO HIPEROSMOLAR
HIPERGLICÉMICO
(EHH)
HIPOGLICEMIA
ESTADO HIPERGLICÉMICO NORMO-
OSMOLAR NO CETÓCICO
(DESCOMPENSACIÓN SIMPLE)

23. Clásicamente, la hipoglucemia ha sido diagnosticada sobre la base de la tríada de Whipple:
1) Síntomas compatibles con una glucemia reducida.
2) Concentración reducida de glucosa plasmática utilizando un método preciso.
3) Alivio de los síntomas después de elevar la glucemia.
GLUCOSA MENOR DE 70 MG/DL

24. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA
DIABETES MELLITUS

25. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA
DIABETES MELLITUS
Microvasculares:
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
Macrovasculares:
Cardiopatía isquémica
Arteriopatía periférica
Enfermedad cerebrovascular
Estenosis de arteria renal
Aneurisma de aorta abdominal
Formas mixtas. Pie diabético

26. De acuerdo con:
La intensidad y duración de la hiperglucemia
Asociación con otros factores de riesgo
(HTA, dislipemias, tabaquismo)

27. FISIOPATOLOGÍA
HIPERGLICEMIA CRÓNICA (20 AÑOS)
1. VÍA SORBITOL
2. PRODUCTOS AVANZADOS
GLICOSILACIÓN: AGES (ADVANCED
GLYCOSYLATION END PRODUCTS)
3. PROTEIN-CINASA C
4. HEXOSAMINA
5. DEFICIT ÓXIDO NÍTRICO

28. Complicaciones crónicas de la
diabetes mellitus
Tipo de afectación Estructura afectada
Macrovascular
Coronarias
Cerebrovascular
Vascular periférica
Microvascular
Retinopatía
Nefropatía
Neuropatía
Pie diabético
ASOCIADA A VALORES
ALTOS DE HBA1C
HIPERGLICEMIA
DISLIPIDEMIA
HTA
OTROS FACTORES DE
RIESGO

29. Retinopatía diabética
Factores que predicen el empeoramiento
Duración de la diabetes mellitus
Niveles altos de hemoglobina glicosilada
Severidad de la retinopatía
Elevación de la presión arterial
Niveles elevados de lípidos
En diabetes tipo 1, el embarazo

30. Retinopatía diabética
Fases Lesiones
No proliferativa microaneurismas
hemorragias
exudados duros
edema macular
Preproliferativa exudados venosos
anormalidades venosas
anormalidades arteriales
anormalidades capilares
edema macular
Proliferativa neoformación de nuevos vasos
hemorragias vítreas o preretinianas
proliferación de tejido fibroso
desprendimiento de retina
edema macular

31. DIABETES: PRIMERA CAUSA DE CEGUERA ENTRE LOS 20 Y 74 AÑOS EN USA

32. Retinopatía diabética
Periodicidad de exámenes oculares
Tipo de pacientes Primer examen Exámenes sucesivos
Diabetes tipo 1 A los 3-5 años
después del
diagnóstico
Anual
Diabetes tipo 2 En el momento del
diagnóstico
Anual
Embarazo en
paciente diabética
Antes del embarazo y
durante el 1er
trimestre
Según resultados del
examen del primer
trimestre

33. Nefropatía diabética
Es la causa principal de enfermedad renal crónica
La primera evidencia es la aparición de microalbuminuria
Puede evolucionar desde microalbuminuria a proteinuria e
insuficiencia renal terminal
Se asocia a un aumento de riesgo cardiovascular
El beneficio de tratar es más eficaz cuanto más precoz sea el
diagnóstico y tratamiento
EN LA PRIMERA
EVALUACIÓN
SOLCITAR EMO +
MICRO-
ALBUMINURIA

34. Nefropatía diabética (II)
Estadios Tipo de afectación Alteraciones detectadas
Estadio 1 Hipertrofia renal e
hiperfiltración
 rápido del tamaño renal y del filtrado
glomerular
 flujo plasmático y de la presión
hidráulica glomerular
Estadio 2 Lesión renal sin signos
clínicos
  espesor m. basal glomerular
microalbuminuria con el ejercicio
Estadio 3 Nefropatía diabética
incipiente
microalbuminuria y  PA
 filtrado glomerular
Estadio 4 Nefropatía diabética
establecida
proteinuria e HTA
 progresivo filtrado glomerular
Estadio 5 Insuficiencia renal terminal Proteinuria persistente, creatinina
plasmática > 2 mg/dl, HTA, retinopatía y a
veces afectación cardiovascular

35. Nefropatía diabética
Niveles de excreción urinaria de albúmina
Definición En orina aislada
Índice alb/creat
(mg/g)
En orina de 24 h
(mg/24 h)
En orina
minutada
(g/min)
Normal < 30 < 30 < 20
Microalbuminuria 30-299 30-299 20-199
Proteinuria  300  300  200

36. Neuropatía diabética
Formas clínicas
Somática
Simétrica o
Polineuropatía
Sensitivo-motora
Aguda dolorosa
Motora proximal simétrica
Focales y
multifocales
Mononeuropatías
Proximal asimétrica
Autonómica
Sistema gastrointestinal
Sistema genitourinario
Sistema cardiovascular
Sistema sudomotor
Sistema endocrino

37. De forma característica, la neuropatía en pacientes diabéticos se presenta como
polineuropatía distal, en 85% de los pacientes, y comprende síntomas positivos como:
parestesias, disestesias, alodinia, hiperalgesia y dolor quemante; además síntomas
negativos como: hipoalgesia, hipoestesia y anestesia.
Los síntomas negativos a diferencia de los positivos, se asocian a incremento de riesgo
para sufrir lesiones en los pies

38.  Neuropathy disability score: evalúa la sensibilidad algésica, vibratoria, térmica, táctil y el reflejo aquíleo. Para su determinación
se realizan exploraciones, las mismas que asignan una puntuación de 1 o 2 para cada una; un valor por encima de 6 da como
resultado diagnóstico de polineuropatía.
 Monofilamento de 10 gramos Semmens Weinstein: se toca con el monofilamento la piel de la cabeza del primer, tercer y quinto
metatarsiano, y de la cara plantar del talón, por 3 ocasiones en ambos pies, con los ojos del paciente cerrados. Debe acertar al
menos 2 de cada 3 evaluaciones, de lo contrario se cataloga como polineuropatía.
 Diapasón de 128 hz: se coloca el diapasón sobre el relieve óseo de la cabeza de los metatarsianos y el paciente con los ojos
cerrados debe responder si siente o no la estimulación realizada

41. Complicaciones macrovasculares
Existe afectación de origen arteriosclerótico de los vasos de mediano y
gran calibre
De inicio más precoz, con una gravedad y extensión mayores
Principal causa de morbilidad y mortalidad
Aumenta cuando se asocian otros factores de riesgo, en especial
tabaquismo, HTA o dislipemia
La presencia de microalbuminuria o proteinuria es un importante factor
predictor de padecer enfermedad cardiovascular y de mortalidad total.

42. CAUSA MÁS IMPORTANTE DE MUERTE EN PACIENTE
DIABÉTICOS

43. Cardiopatía isquémica
Formas clínicas
Angor e infarto agudo de miocardio
A veces de forma indolora con predominio de otros síntomas
Incidencia 3 veces superior en los diabéticos
Mayor riesgo de shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca
Cardiopatía isquémica silente
Es más frecuente, se aconseja la realización anual de ECG
Insuficiencia cardiaca

44. Arteriopatía periférica (I)
Formas clínicas Cuadro clínico
Claudicación
intermitente
Dolor en los músculos de la pierna tras caminar una
determinada distancia
Es grave si aparece tras andar una distancia < 150 metros
Dolor en reposo Dolor en reposo o por la noche
Es frecuente la coexistencia de arteriopatía y neuropatía
Predominio de componente isquémico: pie frío, pálido y
aumenta el dolor con la elevación del mismo
Predominio de componente neurológico: pie caliente, insensible
y a veces con subedema
Gangrena seca Ulceración y/o gangrena en el primer dedo del pie
Buscar lesiones vecinas que puedan sobreinfectar el área
necrótica

45. Arteriopatía periférica (II)
Prevención:
Anamnesis
Inspección minuciosa de los pies con palpación de pulsos
Realización de doppler de extremidades inferiores si existe indicación
Tratamiento:
Control de los factores de riesgo
El tratamiento vasodilatador con fármacos y la simpatectomía han sido
generalmente ineficaces
Cirugía vascular mediante técnicas endovasculares técnicas de
revascularización

46. Enfermedad cerebrovascular
Duplican su frecuencia en diabéticos
La adición de FR (HTA, dislipemia y cardiopatía) aumentan la
frecuencia, el más importante es la HTA
La mortalidad por ictus puede alcanzar al 50% de los casos
De origen isquémico, infartos lacunares, amaurosis fugax
Es esencial un buen control de los FR y en especial de la PA, junto
con la auscultación carotídea
Pueden ser tratados con antiagregantes e incluso anticoagulantes
En caso de lesiones vasculares con indicación quirúrgica puede
Indicarse tratamiento quirúrgico

47. EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDIO-VASCULAR

48. OBJETIVOS GLICÉMICOS EN
DIABETES MELLITUS

54. HIPOGLICEMIA
SÍNTOMAS Y SIGNOS

56. HIPOGLICEMIA TRATAMIENTO
15 A 20 GRAMOS DE GLUCOSA

57. GLUCAGÓN 1 MG IM O SC

58. DM 1 TRATAMIENTO

60. REQUERIMIENTOS DIARIOS DE INSULINA= 0,4 A 1 UI/KG/DÍA
50% DOSIS BASAL Y 50% DOSIS PRE-COMIDAS
PACIENTE DE 60 KG= 30 UNIDADES DE INSULINA AL DÍA
15 UI INSULINA BASAL Y 5 UNIDADES PREVIO A CADA COMIDA

61. ESQUEMA HORARIO
ANALOGO LARGA ACCIÓN + DOSIS VARIABLES
DE INSULINA RÁPIDA O ULTRA-RÁPIDA
ANALOGO LARGA ACCIÓN 1 VEZ AL DÍA
(50%DTI) + INSULINA RAPIDA O ULTRARAPIDA
EN LAS COMIDAS
INSULINA N + DOSIS FIJAS DE INSULINA ULTRA-
RAPIDA
ANTES DEL DESAYUNO: 20% UR
ANTEDES DE ALMUERZO: 10% UR
ANTES DE MERIENDA: 10% UR
HORA DE DORMIR: 50%N
INSULINA N + DOSIS FIJAS DE INSULINA RAPIDA ANTES DEL DESAYUNO: 20% R
ANTEDES DE ALMUERZO: 10% R
ANTES DE MERIENDA: 10% R
HORA DE DORMIR: 50%N
TRES INYECCIONES: N + ULTRA RÁPIDA O
RÁPIDA
ANTES DEL DESAYUNO: 40% N + 15% R O UR
ANTEDES DE ALMUERZO: 15% UR O R
HORA DE DORMIR: 30%N
DOS DOSIS: INSULINA PRE-MEZCLADA: N +
ULTRA RÁPIDA O RÁPIDA
ANTES DEL DESAYUNO: 40% N + 15% R O UR
ANTES DEL DESAYUNO: 30% N + 15% R O UR

62. DM 2 TRATAMIENTO

66. OBJETIVOS TERAPEUTICOS:
GLUCOSA EN AYUNAS: < 95 MG/DL
POSTERIOR A 1 HORA A COMIDAS: < 140 MG/DL
POSTERIOR A 2 HORAS A COMIDAS: < 120 MG/DL
HBA1C: MENOR A 7%

67. DM EN EMBARAZO: TRATAMIENTO
DIABETES GESTACIONAL DM PRE-EXISTENTE
CAMBIO EN ESTILO DE VIDA Y NUTRICIÓN
INSULINA ES EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN
METFORMINA NO SE DEBERÍA USAR DE PRIMERA
LÍNEA PORQUE ATRAVIEZA BARRERA PLACENTARIA
METFORMINA DEBERÍA SUSPENDERSE AL
FINALIZAR EL PRIMER TRIMESTRE

68. TRATAMIENTO CETOACIDOSIS DIABÉTICA Y
ESTADO HIPER-OSMOLAR

72. BOMBA DE INSULINA:
CLORURO DE SODIO 0.9%
100 + INSULINA RÁPIDA 1
ML
CONTROL DE GLUCOSA
HORARIA
OBJETIVO HORA: 50 A 75
MG/DL DE GLUCOSA

74. RESOLUCIÓN CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO
CETOACIDOSIS DIABETICA:
• GLUCOSA MENOR O IGUAL A 250 MG/DL
• BICARBONATO DE SODIO SERICO MAYOR DE 15 O PH MAYOR
DE 7.35
• NO TOMAR EN CUENTA CETONAS EN ORINA
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÉMICO:
• GLUCOSA MENOR O IGUAL A 250 MG/DL