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BETA OXIDACIÓN

1 de 48
Q.F.B. Melba Fernández Rojas
Importancia Biomédica
Diabetes mellitus
Ayuno prolongado
Producción de
cuerpos cetónicos
(cetosis)
CETOACIDOSIS
HIPOGLUCEMIA
Deterioro en
la oxidación
Dependencia
a la
gluconeogénesis
Deficiencia de
carnitina o
de enzimas
fundamentales
(carnitina
palmitoiltransferasa);
o inhibición de
la oxidación
por venenos
(hipoglucina)
Q.F.B. Melba Fernández Rojas
Los Ácidos Grasos
Se oxidan para formar acetil-co A
Se sintetizan a partir de esta
LIPOGÉNESIS
Producción de
derivados de la
Acil-co A
Utiliza NAD+
Y FAD como
coenzimas
Genera
ATP
Utiliza NADP+
Como coenzima
Requiere ATP
y el ion
bicarbonato
Involucra
derivados acilo,
enlazados al
complejo
multuienzimático
oxidación
biosíntesis
CETOGÉNESIS
Q.F.B. Melba Fernández Rojas
Para lo cual, se transportan en la
sangre como ácidos grasos libres
(AGL). También llamados =no
esterificados=
Pero, los AGL de cadena larga y
muy larga se combinan con la
albumina sérica.
Los ácidos grasos de cadena
corta son mas hidrosolubles y se
presentan como ácidos no
ionizados
Al llegar a la célula, son
transportados al interior por
medio de una proteína
transportadora, para su
activación.
Los AGL se activan en
presencia de ATP, CoA, y
de la enzima acil-CoA
sintetasa
La pirofosfatasa
inorgánica hidroliza al
Pirofosfato inorgánico
con perdida de un
fosfato de alta
energía.
La carnitina
palmitoiltransferasa-1 en la
membrana mitocondrial
externa convierte a los AGL
en acilcarnitina para
acceder al sistema
enzimatico de la β-
oxidacion al conjugarlo con
carnitina, perdiendo Co A.
La carnitina-
acilcarnitina translocasa
cambia la acilcarnitina
del espacio
intermembrana con la
canitina de la matriz
mitocondrial.

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  • 2. Importancia Biomédica Diabetes mellitus Ayuno prolongado Producción de cuerpos cetónicos (cetosis) CETOACIDOSIS HIPOGLUCEMIA Deterioro en la oxidación Dependencia a la gluconeogénesis Deficiencia de carnitina o de enzimas fundamentales (carnitina palmitoiltransferasa); o inhibición de la oxidación por venenos (hipoglucina) Q.F.B. Melba Fernández Rojas
  • 3. Los Ácidos Grasos Se oxidan para formar acetil-co A Se sintetizan a partir de esta LIPOGÉNESIS Producción de derivados de la Acil-co A Utiliza NAD+ Y FAD como coenzimas Genera ATP Utiliza NADP+ Como coenzima Requiere ATP y el ion bicarbonato Involucra derivados acilo, enlazados al complejo multuienzimático oxidación biosíntesis CETOGÉNESIS Q.F.B. Melba Fernández Rojas
  • 4. Para lo cual, se transportan en la sangre como ácidos grasos libres (AGL). También llamados =no esterificados= Pero, los AGL de cadena larga y muy larga se combinan con la albumina sérica. Los ácidos grasos de cadena corta son mas hidrosolubles y se presentan como ácidos no ionizados Al llegar a la célula, son transportados al interior por medio de una proteína transportadora, para su activación.
  • 5. Los AGL se activan en presencia de ATP, CoA, y de la enzima acil-CoA sintetasa La pirofosfatasa inorgánica hidroliza al Pirofosfato inorgánico con perdida de un fosfato de alta energía.
  • 6. La carnitina palmitoiltransferasa-1 en la membrana mitocondrial externa convierte a los AGL en acilcarnitina para acceder al sistema enzimatico de la β- oxidacion al conjugarlo con carnitina, perdiendo Co A. La carnitina- acilcarnitina translocasa cambia la acilcarnitina del espacio intermembrana con la canitina de la matriz mitocondrial.
  • 9. La cadena se rompe entre los atomos de carbono α (2) β (3) y de esto deriva el nombre β- oxidacion. Apartir de pamitoil- CoA (16 cabonos) se forman 8 moléculas de acetil-CoA (2 carbonos). A través de 7 vueltas en la beta oxidación
  • 10. LA β-OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS GRASOS IMPLICA UNA ESCISIÓN SUCESIVA CON LIBERACIÓN DE ACETIL -CoA
  • 13. ESTO SE PRODUCE EN CADENA RESPIRATORIA POR CADA VUELTA EN LA -OXIDACION DE PALMITATO (7 X 4 = ).  SE FORMAN 8 MOLES DE ACETIL-COA Y CADA UNO ORIGINA 10 MOLES DE ATP HASTA EL CICLO DE KREBS (8 X 10= )  80 + 28 =  108 – 2 (activación)=
  • 14. La oxidación de un ácido graso con un número impar de átomos de carbono produce acetil-coA y una molécula de propionil-coA El propionilo proveniente de un ácido graso de cadena impar es la única parte gluconeogénica de un ácido graso.
  • 16. Los peroxisomas oxidan los ácidos grasos de cadena muy larga Tiene a su cargo la activación inicial mediante acil-coA sintetasa de cadena muy larga y facilita la oxidación de los ácidos grasos de cadena muy larga Estas enzimas se inducen por las dietas abundantes en grasa Las enzimas de los peroxisomas no atacan los ácidos de cadena más corta Una fuente subsecuente de la Ω - oxidación peroxisomal consiste en el acortamiento de la cadena Ω lateral del colesterol durante la formación de los ácidos biliares También participan en la síntesis de los glicerolípidos de éster, colesterol y dolicol Carecen de carnitina palmitotransferasa
  • 17. Las oxidaciones α- y ω- de de los ácidos grasos son las vías especializadas Involucran al citocromo P450 Enzimas hidroxilasas ω-oxidación No genera fosfato de alta energía No requiere intermediarios de la Co A Tejido encefálico Remoción de un carbono a la vez desde el extremo carboxilo de la molécula α-oxidación Retículo endoplásmico
  • 19. En condiciones metabólicas relacionadas con un índice alto de oxidación de ácidos grasos, el hígado produce considerables cantidades de acetoacetato y D(–)-3-hidroxibutirato (β- hidroxibutirato). El acetoacetato pasa de manera continua por descarboxilación espontánea para dar acetona CUERPOS CETÓNICOS
  • 20. El acetoacetato y el 3-hidroxibutirato son interconvertidos por la enzima mitocondrial D(–)-3- hidroxibutirato deshidrogenasa El equilibrio es controlado por la proporción [NAD+]/[NADH] mitocondrial, es decir, el estado de redox. La acetona es un producto de desecho, volátil puede excretarse por medio de los pulmones
  • 21. Dos moléculas de acetil-CoA (de la β-oxidación) producen acetoacil-CoA (iniciador de la cetogenesis), catalizada por la tiolasa. La condensación de acetoacetil-CoA con otra acetil-CoA utilizando a 3-hidroxi-3- metilglutaril-CoA sintasa forma HMG-CoA.
  • 22. 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA liasa estimula la liberación de un acetil-CoA a partir del HMG-CoA y se libera el acetoacetato. Se descarboxila espontáneamente a acetona, liberar una molécula de CO2 Se reduce a través de la D-3-Hidroxibutirato deshidrogenasa en el ácido D-3 hidroxibutírico o β-hidroxibutirato.
  • 25. En el hígado se produce acetoacetil-CoA por medio de un mecanismo enzimático La succinil-CoA-acetoacetato CoA transferasa activa acetoacetato en acetoacetil-CoA. Esta ultima por medio de la tiolasa se escinde en acetil-CoA y se oxida en el ciclo de krebs. En el cerebro, satisfaciendo el 30%de sus requerimientos energéticos.
  • 26. Transporte de cuerpos cetónicos desde el hígado y vías de utilización y oxidación en tejidos extrahepáticos
  • 30. En cetonemia moderada, la pérdida de cuerpos cetónicos por la orina sólo es un porcentaje bajo de la producción y utilización totales de cuerpos cetónicos. No hay un umbral verdadero para la cetonuria, el método preferido para evaluar la gravedad de la cetosis es la medición de la cetonemia
  • 32. 1.- En el hígado, los ácidos grasos libres son percusores de cuerpos cetónicos ante una sobrecarga en la beta-oxidación. Los FFA son precursores de cuerpos cetónicos en el hígado, los factores que regulan la movilización de FFA desde el tejido adiposo son importantes en el control de la cetogénesis
  • 33. 2.- Después de captación por el hígado, los FFA entrarán β- oxidación hacia CO2 o cuerpos cetónicos, o de esterificación hacia triacilglicerol y fosfolípido Regulación por carnitina palmitoiltransferasa-I (CPT-I)
  • 34. En estado posprandial, la actividad de CPT-I es baja, lo que causa depresión de la oxidación de ácidos grasos. En la inanición, es alta, lo que ocasiona incremento de la oxidación de ácidos grasos La malonil-CoA (intermediario) se forma de la acetil-CoA carboxilasa e inhibe el CTP-I y permite el ingreso a la β- oxidación de acil-CoA.
  • 35. 3. La acetil-CoA se oxida en el ciclo de Krebs o ingresa a la cetogenesis y forma cuerpos cetónicos A medida que las cifras de FFA séricos se incrementan, más FFA se convierte en cuerpos cetónicos, y menos se oxida por medio del ciclo del ácido cítrico hacia CO2
  • 40. Deficiencia de carnitina: en recién nacidos, biosíntesis inadecuada o escape renal, presentan hipoglucemia y se tratan administrando carnitina vía oral. Deficiencia hereditaria de CPT-I: afecta al higado,por la disminución de la oxidación de los AG y de la cetogenesis acompañados de hipoglucemia.
  • 41. Deficiencia de CPT-II: afecta al musculo esquelético, causada por la administración de fármacos de sulfonilurea que inhiben la CTP-I Deficiencia de 3-cetoacil-CoA tiolasa y de HMG-CoA liasa: afecta a la degradación de leucina, que es un aminoácido cetogenico. Enfermedad del vomito jamaiquino: por la ingestión de un fruto sin madurar del árbol akee, el cual contiene hipoglucina que inactiva el acil-CoA e inhibe la β- oxidación
  • 42. Aciduria dicarboxilica: excreción de ácidos ω dicarboxilicos de C₆-C₁₀, se debe a la falta de acilo-CoA deshidrogenasa de cadena media mitocondrial Enfermedad de Refsum: neurológico, por acumulación de acido fitanico, e inhibe la β- oxidación Síndrome de Zellweger (encefalohepatorrenal): ausencia de los peroxisomas de todos los tejidos.
  • 43. Cetonemia Cetonuria En conjunto se conoce como: cetosis La excreción continua de acetoacetico y 3- hidroxibutirico dan cetoacedosis y es mortal en la diabetes mellitus no controlada. Forma básica de cetoácidosis: en ayuno por agotamiento de carbohidratos y movilización de AG.
  • 45. • La diabetes mellitus • Cetosis en el ganado lactante Este patrón genera los estados patológicos en : • Por gran ingestión de grasas y después de ejercicio intenso durante el proceso de posabsorción. Los no patológicos:
  • 47. EFECTOS DE LA DIETA CETOGÉNICA 1. El exceso de cuerpos cetogénicos y la pérdida rápida de agua y electrolitos puede provocar mal aliento, así como sudor y orina con olor muy fuerte, especialmente en las primeras semanas. 2. La falta de glucosa en el cerebro provoca falta de concentración, mareo, dolor de cabeza y letargo. 3. Reduce la masa muscular y la velocidad del metabolismo y esto impacta de forma negativa en el rendimiento deportivo. 4. A medio y largo plazo, supone un riesgo por ser deficitaria en algunos tipos de micronutrientes y porque además, favorece el efecto rebote.
  • 48. EFECTOS DE LA DIETA CETOGÉNICA 5. Provoca pérdidas de memoria al privar al cerebro de su principal combustible. 6. Puede provocar problemas intestinales y estreñimiento por la falta de fibra prebiótica que proviene de verduras, frutas y cereales integrales. 7. Incrementa el riesgo de subida de colesterol y patologías cardiovasculares. 8. Aumenta el riesgo de sufrir cálculos renales (porque los cuerpos cetogénicos se expulsan por la orina) y de padecer osteoporosis (por la menor fijación del calcio y el exceso de proteínas). 9. Favorece la inflamación y envejecimiento prematuro por la acumulación de radicales libres.