Resumen de algunas patologías que se ven en pediatría

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MANABÍ
FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA DE MEDICINA
PEDIATRIA
integrantes:
• Gualán CARVAJAL MICHELLE JAZMIN
• Oña Ayala Evelyn Daniela
DOCENTE: Dra. PICO FRANCO MONSERRATT
BETZABHE
NIVEL: 8vo
PARALELO: “A”
PERIODO ACADÉMICO:
MAYO – AGOSTO DEL 2021

2. GENERALIDADES
Concepto: rama de la medicina encargada del estudio de las enfermedades que afectan a
niños. Proviene del griego: Paidos= niños; Ietrea= curación. La pediatria analiza y estudia
tanto al niño sano como enfermo.
Desarrollo y periodo de vida
1. Etapa prenatal:
• Concepción: periodo que transcurre desde la fecundación hasta la tercera semana de
gestación
• Embrión: de la 4ta hasta la 8va semana de gestación
• Feto: se considera feto desde el 3er mes hasta que nace.
El producto puede ser:
• No viable o aborto si nace <20 semanas de gestación
• Inmaduro si nace entre la semana 20 a la 28
• Viable si nace con >28 semanas de gestación
2. Etapa Perinatal: etapa que abarca desde las 28 semanas de gestación hasta los 28 días
posnatal – perinatología rama anexa de la pediatría
3. Etapa Posnatal:
Análisis del recién nacido
• Neonato: de 0 a 28 días de nacido
• Lactante menor: de 1 a 11 meses de nacido}
• Lactante mayor: de 12 a 23 meses de nacido
• Prescolar: de los 2 a los 5 años
• Escolar: de 6 a 12 años

3. • Pubertad:
➢ Mujer: de 9 o 10 años hasta los 12 o 13 años, marcada por la menarquia que
se da entre los 12 +-1 años
➢ Hombre: de 11 o 12 años hasta los 14 o 15 años, marcada con el inicio de la
espermarquia que se da entre los 14+- 1 años
• Adolescencia:
➢ Temprana: 10 a 13 años
➢ Media: 14 a 16 años
➢ Tardía: 17 a 19 años

5. TOMA DE PESO
Niños y niñas de entre 0 a 24 meses:
Sentar o acostar al niñ@ sobre la balanza, sin ropa ni pañal, o pese luego el pañal y réstelo
del peso obtenido, el px debe estar relajado y quieto.

7. PEROMETROS

8. Cefálico o craneal: para su medición se utiliza una cinta métrica inelástica que pase por
la glabela o eminencia frontal, justo por encima de las cejas, y el occipucio o eminencia
occipital.
Torácico: Se mide pasando una cinta inelástica a nivel de las cuartas articulaciones
esternocostales, junto al apéndice xifoides y por debajo del ángulo menor de la escapula;
se debe tomar la medida a la mitad de una espiración
FONTANELAS

9. TEST DE APGAR
TEST DE SILVERMAN ANDERSON

11. TEST DE CAPURRO

15. RECEPCION Y EXAMEN FISICO
Objetivos:
Brindar a todos los RN condiciones óptimas para la adaptación inmediata a la vida
extrauterina mediante acciones como:
• Detección del riesgo perinatal
• Facilitación de la interacción madre-hijo inmediata al nacimiento
• Evitar la pérdida de calor corporal
• Prevenir infecciones
• Evaluación post parta
Recibimiento del recién nacido
El doctor y todo el personal que lo ayuda debe mantener las medidas de bioseguridad guantes,
gorro, zapatones quirúrgicos, gafas, bata estéril.
Al momento de cortar el cordón umbilical se pueden tomar muestras sanguíneas del mismo
para exámenes como tipo de sangre, bilirrubinas, biometría etc.
El cordón umbilical se clampea entre los 30 segundos hasta los 120 seg (2min); de preferencia
que al ser tocado con los dedos deje de latir. Un clampeado temprano o antes de los 30 seg
puede ocasionar las anemias tempranas del RN; un clampeado tardío por su parte ocasiona
policitemias. El pinzado inmediato se va a realizar cuando existan conflictos Rh y en
administración de drogas depresoras a la madre.
Cuando el RN sale se debe evaluar el inicio de la respiración espontanea, el tono muscular,
presión periférica.
Profilaxis
Se realiza una limpieza cuidadosa de la sangre y liquido amniótico que se encuentre presente
en la superficie cutánea lo cual reduce el riesgo de infecciones por microorganismos de

16. transmisión hemática; se debe limpiar la totalidad de la piel y el cordón umbilical con agua
tibia o con una solución de jabón neutro
El objetivo de la limpieza del cordón umbilical es la disminución de la colonización por
Straphylococus aereus y otras bacterias patógenas, se debe realizar la limpieza diaria del
cordón umbilical con productos bactericidas o antimicrobianos, como clorhexidina, tintura
triple o bacitracina.
El objetivo de la limpieza ocular es para proteger los ojos contra la oftalmia gonocócica
neonatal mediante la aplicación de una banda de 1cm de eritromicina al 10.5% o pomadas
oftálmicas esteriles de tetraciclinas al 1% en cada saco conjuntival inferior, también se podría
usar el nitrato de plata al 1% pero esta condiciona a que se produzca una conjuntivitis
transitoria en el 10 al 20% de los casos.
Profilaxis antihemoragica se realiza con la administración de una inyecion intramuscular de
0,5 – 1mg de vitamina K1 hidrosoluble (fitonadiona) inmediatamente al nacimiento que
ayuda con las proteínas (II, VII, IX, X); se la administra debido a que el intestino del RN es
estéril por lo cual no puede producir aun las proteínas para la coagulación, estas se empezaran
a crear a partir del 2 al 5to día de nacido.
Es importante realizar un tamizaje auditivo para determinar a temprana edad si el RN
presenta o no hipoacusia.
Cuando exista el manejo del RN es necesario un adecuado lavado de manos.
CLASIFICACION SEGÚN LA EDAD GESTACIONAL (FUM)
• RNT: 37 – 41,6 SG; 259 – 293, promedio 280
• RNPreT: <37 SG (28 – 36,6 SG); 258 dias
• RNPosT: >ó = 42 SG, mas de 294 dias
• RNI: menos de 28 SG
EXAMEN FISICO DEL RECIEN NACIDO
Medir los parámetros antropométricos

17. - Peso 2500 – 4000 gr
- Talla 50cm (h); 48 (m)
- Perímetro cefálico 35cm
- Perímetro torácico 33cm
CARACTERISTICAS DE UN RN A TERMINO
- Talla promedio 50 cm
- Cuerpo cilíndrico
- Cabeza reclinada sobre el tórax
- Extremidades flexionadas
- Llanto vigoroso
- Mov. Espontáneos de las extremidades
- Arrugar el ceño durante el llanto y movimientos faciales son simétricos
- El 80% estado de sueño
- El 20% despierto con llanto o sin el
Postura:
Termino : semifleccion
Pretermino: relajación, llanto no vigoroso, esfuerzo respiratorio irregular
Postérmino: estado de alerta durante mas tiempo, mayor actividad espontanea, mayor tono
muscular, predominio flexor
EXAMEN POR SISTEMAS
PIEL: rosada, buen y rápido llenado capilar, capa cornea bien desarrollada, cierto grado de
descamación, unto sebáceo escaso, uñas gruesas y largas q sobre pasan los pulpejos de los
dedos, pelo suave y fino es RNT escaso (lanugo), milio (obstruccion de conductos sebaseos),
mottling (cambio de coloración de la piel). RNT 12% del peso corporal es grasa.

18. Manchas en la piel: mancha mongólica (acumilacion de melanocitos, zonas azul pizarra,
ubicada generalmente en la región sacro-glutea-dorsal, desaparece al 1er año de vida); signo
de arlequín ( enrojecimiento súbito de la mitad del cuerpo mientras la otra mitad permanece
palida o rosada, dura de 20- 30min, entre el 3er y 4to dia de vida; se debe a la inestabilidad
vasomotora y el enlentecimiento de la circulación, cianosis peribucal en palma de anos y
planta de pies); eritema toxico de la piel (erupción constituida por micropapulas eritematosas
que aparecen en el segundo o tercer día de vida y tienen relación con el exceso de ropa y
calor ambiental); melanosis pustular (alteración cutánea transitoria propia del recién nacido,
caracterizada por la presencia de vesículas que evolucionan a pustulas, contenido de
neutrófilos, eosinófilos desaparecen después de 72 horas); ictericia puede aparecer después
de las 24horas de nacido si aparece antes puede ser una ictericia patológica.
Posición: la postura en reposo del RN es similar a la que ha mantenido durante la vida uterina
y va a depender del desarrollo del tono muscular, el RNT en posición decúbito dorsal presenta
hipertonía en semiflexión de las extremidades y la cabeza rotada hacia un lado; posición de
esgrimista (decúbito dorsal se esboza el reflejo tónico del cuello).
Esfuerzo respiratorio: de predominio abdominal, FR: 40 -60 res/min, sin retracción subcostal
intercostal, estridor congénito (ruido respiratorio durante el llanto, no se acompaña de
ronquera), ligero aleteo, estertores y crepitantes que no se asocian a patologías ya que no hay
signos acompañantes que hagan pensar en esto)
Temperatura: 36.5 – 36,9°C
FC: 110 – 140 lat/ min max 160
Presión arterial: varia con la edad gestacional: 40 – 45 / 60 – 65 mmHg
EXAMEN DEL GRADO DE CONCIENCIA AL MEDIO
- Estadio I: ojos cerrados, sueño profundo, respiración regular sin movimientos
espontáneos amplios
- Estadio II: ojos cerrados, sueño ligero (movimientos oculares rápidos), respiración
irregular, movimientos espontáneos leves.
- Estado III: ojos abiertos, con algunos movimientos periféricos leves

19. - Estadio IV: ojos abiertos, con movimientos de mayor amplitud, no llora.
- Estadio V: ojos abiertos o cerrados, llanto fuerte
Cabeza y cara:
Dependerá si es un parto vaginal o no.
Parto vaginal de vértice: cabeza alargada (debido al modelado de cabeza, cabalgamiento óseo
toma la forma de como estuvo presentado)
Parto por cesárea: cabeza más redondeada
Cerca de las suturas vamos a encontrar un reblandecimiento óseo denominado cráneo tabes
y sus respectivas fontanelas (espacio membranoso, donde los huesos del cráneo no se acaban
de unir las principales son la anterior y la posterior)
- Cefalohematomas (complicaciones del parto, hemorragias subcutáneas del cuero
cabelludo y que se dan con mayor frecuencia al usar fórceps en partos vaginales)
Cara: debe ser simétrica, si ocurre una asimetría se puede deber a la compresión del nervio
facial.
Ojos: simétricos, pupilas isocóricas reactivas
Oídos: deben guardar simetría entre el ángulo del ojo y la comisura labial, se observa la
forma, posición, y simetría, la existencia del conducto auditivo externo, la presencia de
papilomas o fosetas preauriculares.
Nariz: examinar que no existan deformidades de los huesos propios de la nariz o del cartílago,
observar las fosas, la presencia de milio.
Boca: los labios son húmedos, brillantes de color rojo violáceo y muy bien, lengua, forma
del paladar, podemos encontrar: cojines de succión (son costras en la mucosa de los labios
que se forman a los pocos días de nacido); quistes de retención (se encuentran en las encías
como perlas blanquecinas prominentes); aftas de Bednar o ulceras pterigoides (ulceras por
desgarramiento de la mucosa en las zonas donde esta adherida con firmeza); perlas de Epstein
(son corpúsculos blancos en el surco medio del paladar, formados por inclusiones epiteliales);
dientes supernumerarios.

20. Cuello: corto con movimiento, valorar la existencia de masas tumorales o de origen linfatico.
Tórax: cilíndrico, con diámetro anteroposterior y transversal similares, costillas horizontales,
areolas mamarias desarrolladas (presencia de tejido mamario debido a la acción de las
hormonas) FC (120 -140 en los primeros días, 100 – 120 en la semana siguiente) PA (50 –
55 en las primeras 12 h)
Abdomen: descendencia del hígado 2 -3 cm por debajo del reborde costal, en niños muy
delgados también se puede palpar el bazo, de forma cilíndrica y fácilmente depresible, cordón
umbilical en la región media que posteriormente se momificara y su posterior
desprendimiento a los 7 o 10 días, las anomalías más frecuentes es el uraco (salida de orina
por el cordón umbilical), el cordón umbilical esta formado por la gelatina de wharton, vasos
umbilicales, por el conducto onfalomesenterico (2 arterias que al momento de clampeo se
contraen y sin firmes y 1 vena que es grande y aplanada) se corta el cordón 3cm de la pared
abdominal.
Genitales externos: varones (pene bien desarrollado, mide de 3 a 4 cm y el prepucio por lo
general está unido al glande); mujeres (labios mayores cubren los labios menores y el clítoris,
la vagina no se la logra ver bien ya que esta presente el himen que puede presentar orificios
de origen variable)
Ano: verificar que este permeable con una sonda Nelaton, musculatura bien formada y se
relaja cuando el RN puja, por encima del ano podemos encontrar la fosita sacro coxígea.
Columna: verificar la indemnidad de la columna, flexible en su eje dorsoventral como lateral,
palpar prominencias vertebrales para descartar defectos oseos o asimetrías (depresiones,
manojos de pelo, hemangiomas, mieningocele)
Caderas: examen dirigido a descartar luxacion congénita de cadera se realiza la maniobra de
Ortolani 10% presenta hallazgo positivo.
Extremidades: exploración se la realiza para identificar si hay o no daño en el plexo braquial,
verificar simetría y que no haya deformidades en miembros superiores, inferiores y en dedos
Neurológico:
- Conexión con el medio

21. • Apertura ocular
• Movimiento de ojos, cara y extremidades
• Reacción al sonido
• Manipulación
- Examen de pares craneales
- II y VII - Cierre de ojos frente a un estímulo luminoso
- II, III, IV y
VI
- Fijación de la mirada y seguimiento de la cabeza
del examinador (sem 34 gest.; retaccion pupilar
28 32SG)
- V - Reflejo corneano
- VII - Simetría y amplitud mov. Faciales
- VIII - Estimulo sonoro provoca cierre de ojos
- V, VII XII - Succión
- IX, X - Deglución (coordinación de succion y
deglución sem 35)
- Examen motor
Tono y postura
• Progresión cefalocaudal
• Reacción de enderezamiento
• Extensibilidad muscular
Motilidad y fuerza
• Predominante flexor al unisono 32sem.
• Flexor activo alternante 36sem

22. - Reflejos
• Extensión cruzada
• Moro
• Prensión palmar
• Marcha automática
• Succión
• Busqueda
TERMOREGULACION
El RN puede morir si llega a enfriarse
Mecanismos:
1. Conducción: a través de una superficie más fría hacia su cuerpo
2. Convección: desde su cuerpo hacia el aire que lo rodea
3. Radiación: muy expuesto a superficies que emiten calor
4. Evaporación: a través de la piel y las mucosas cuando se le abriga demasiado
Signos y síntomas:
• Cuerpo frio
• Cianosis
• Aumento del requerimiento de oxigeno
• Apnea
• Intolerancia alimenticia
• Distención abdominal
• Bradicardia

23. • Mala perfusión
• Hipotonía
• Llanto débil
• Edema
Sala de partos
Tener una correcta temperatura en el ambiente, secar rápidamente al RN, incubadora o cuna
de calor radiante, servo control, cubiertas protectoras platicas, gorros vestuario.
Bibliografía:
J. Meneghello. Pediatria. 6ta edición. Publicaciones técnicas mediterráneas. Santiago de
Chile. 1991
Kilegman RM. Arvin AM (eds.) Nelson. Tratado de Pediatria. 19° ed. Barcelona Elsevier;
2012
RECIEN NACIDO PRETERMINO
Según la OMS los prematuros son aquellos neonatos vivos que nacen antes de la semana37
a partir del primer día de la última menstruación (menos de 259 días)
Los recién nacidos de bajo peso al nacer (RN BPN) con un peso menor a 2500g, este grupo
también pueden estar los prematuros y los RN con crecimiento intrauterino retrasado (CIR),
aumenta la morbimortalidad, la muerte de estos RN aumenta sobre todo en los primeros 5
años, con mayor frecuencia en el periodo neonatal. En países en vías de desarrollo un 70%
de los RNBPN presentan CIR.
Lactantes con muy bajo peso al nacer: menos de 1500g, representa más de la mitad de
muertes neonatales y la otra mitad con discapacidades.
- CLASIFICACION DE LOS RN PRETERMINO
1. Pretérmino moderado: 31 – 36 SG (Mortalidad baja)

24. 2. Pretérmino extremo: 28 – 30 SG; peso < 1500g, complicaciones frecuentes,
mortalidad elevada
3. Pretérmino muy extremo: <28 SG; peso <1000g, mortalidad elevada
Tabla de Bataglia y Lubchenco: mide el crecimiento intrauterino a partir de RN de 24 a 42
SG
Se evalua en percentiles desde el 10 hasta el 90 es un RN adecuado para la edad gestacuional,
por debajo de 10 es pequeño para la edad gestacional y por encima de 90 es grande para la
edad gestacional
- Características morfológicas
1. Peso: <2500g si supera esta cifra es pseudotermino, perdida de peso es intensa y
la recuperación del mismo es lenta.
2. Longitud: <47cm
3. Perímetro cefálico <33cm
4. Perímetro torácico: <29cm

25. 5. Cráneo y cara: cabeza mas grande y redonda, las suturas están abiertas y la
fontanela mayor es muy amplia, apreciándose en ocasiones fontanelas laterales,
los huesos del cráneo son blandos sobre todo el occipital y parietal, cabello corto
y poco desarrollado, suelen faltar las cejas, pabellón auricular pequeño y blando
con ausencia de cartílago del heilix y a veces del ante hélix, apertura palpebral:
entre 25 y 26 SG, facies pequeña, afilada, arrugada, con aspecto a viejo.
6. Piel: muy enrojecida al inicio y pronto se vuelve pálida, (si la palidez aparece
bruscamente es un signo de mal pronóstico), toda la superficie corporal esta
cubierta por gran cantidad de lanugo; la ictericia es precoz, intensa y constante
hasta después de la 2° sem; ausencia de panículo es decir se ven los vasos a travez
de la piel y los relieves oseos resaltan; los talones, palmas, y plantas se mantienen
enrojecidos; cianosis distal es frecuente al igual que los edemas
7. Genitales: varones los testículos no han descendido aun, bolsas bacias y si son
mas prematuros los bolsas están replegadas al perine; mujeres los labios mayores
no cubren a los menores, lo que suele motivar el falso aspecto intersexual de los
genitales, se escurre muy largo el himen por la orqwuilla vulvar, el capuchon del
clítoris es muy grande
- Características funcionales
1. Aparato respiratorio: respiración periodica (movimientos rapidos, superficiales,
irregulares) caracterizada por apneas de duración 5- 10 seg alternadas con otras
de 10 – 15 seg. (no son apneas en si ya que no hay cambios en la FC ni en el color
de la piel) solo son pausas respiratorias que ocurren entre el 30 y 40% de los
RNPT.
• CAUSAS PARA LOS TRASTORNOS DE LA RESPIRACION
a. Alteraciones periféricas: debilidad de los músculos respiratorios,
cartílagos blandos, carencia parcial o total de surfactante, alveolos
pulmonares no desarrollados, ausencia de reflejo tusígeno
(enfermedad de memenbrana hialina)

26. b. Inmadurez de los centros respiratorios: necesitan alta concentración
de CO2 para ser estimulados
c. Alteraciones hemodinámicas: hipertensión pulmonar persistente
d. Complicaciones respirastorias: neumonías por Streptococcus
Pseudomonas Staphylococcus
2. Sistema nervioso: debido a que todo esta inmaduro el prematuro manifiesta
somnolencia mas exagerada lo cual dificultara su alimentación; la inmadures del
sistema nervioso autónomo es el responsable del insuficiente control vasomotor
periferico; a la luz reacciona intensamentwe (regflejo oculo-cervical); de aspecto
hipotónico con movimientos mas lentos y fuerza minina; los reflejos aparecen
entre la semana 28- 32 sem (reflejo de succion, presión plantar, pseudobabinski,
abrazo de moro)
a. Campliacaiones: trauma fisiologico en el parto, anoxia neonatal (favorece a
una hemorragia intracerebral), leucomalacia periventricular, encefalopartia
difusa, encefalopatía bilirrubinica (puede evolucionar a ictérica nuclear o
kernicterus
3. Gastrointestinal: la maduración de la succion y la coordinación con la deglución
se complete entre las 32 y 34 sem; el estomago es de capacidad reducida 5- 30 ml
con forma de tubo, presenta cardias poco desarrollado que favorece al reflujo
gastroesofágico,motilidad gástrica insuficiente y secreciones escasas; el intestino
los pocos movimientos peristáltico facilitan la distención por gases y el
estreñimiento lo que ocaciona retención del meconio; debido a la inmadurez del
hígado se presenta hipoglucemia, hipoproteinemia, hipoprotrombinemia,
hopoconvertinemia e ictéricia acentuada
a. Consecuencias: enterocolitis necrosante, S.D. de necrosis intestinal, etiología
multifactorial
Factores relacionados con el parto prematuri y BPN

27. - Factores asociados a la prematuridad: nacimiento pretérmino, CIR, condiciones socio
económicas pobres
- Etiología nacimiento pretérmino:
- Causas del parto pretérmino: infección bacteriana manifiesta o asintomática del
liquido amniótico y de las membranas los cuales pueden estimular la producción de
mediadores inflamatorios locales que inducen las contracciones uterinas prematuras,
ota causa que actúa similarmente es una infección de vias urinarias sobre todo la
E.coli
- Factores que se asocian al crecimiento uterino retardado

28. - Los niños con CIR pueden tener defectos en el receptor IGF-1, hipoplasia pancreática,
diabetes neonatal transitoria, mutaciones genéticas que modifican mecanismos
sensores de glucosa en las células de los islotes pancreáticos y que provocan una
menor liberación de insulina
- Clasificación del CIR:
• Simétrico: comienzo mas precoz, se asocia a enfermedades que afectan
gravemente al número de células fetales
• Asimetrico: comienzo mas tarde, conserva velocidad de las ondas Doppler
en vasos carotideos se asocia a nutrición materna deficiente o
exacerbación tardía de enfermedades vasculares de la madre
- Espectro de enfermedades en los recién nacidos de bajo peso: la inmadurez aumenta
la gravedad y dificulta la distención de las manifestaciones clínicas de la mayoría de
enfermedades neonatales. La inmadurez de las funciones orgánicas más las
complicaciones del tratamiento unidas a los trastornos específicos que desencadenan
el trabajo de parto prematuro contribuyen a la morbilidad y mortalidad neonatales
asociadas a los recién nacidos prematuros con BPN.

29. ASFIXIA NEONATAL
El neonato se prepara en los 9 meses para salir al ambiente extrauterino, sin embargo en el
ambiente intrauterino este acepta algunas funciones que no están allí pero está latente como
por ejemplo la respiración o la temperatura, en la vida intrauterina la respiración la ejerce por
medio de la placenta en el momento que se corta el cordón umbilical o un poco antes esta
respiración debe ser pulmonar; esto es un proceso fisiológico normal y no debe ser
interrumpido, los problemas respiratorios van a constituir una importante causa de mortalidad
y morbilidad en el recién nacido por lo general se deben a una alteración de la adaptación
cardiopulmonar.
- Problemas en un RNPT: la inmadurez en los mecanismos de adaptación respiratoria
se expresa en problemas específicos
- Problemas en el RNT: los mecanismos de adaptación son principalmente alterados
por asfixia y las malformaciones congénitas

30. CAMBIOS CIRCULATORIOS Y RESPIRATORIOS EN EL MOMENTO DEL PARTO
La primera respiración del recién nacido no llegan a un órgano colapsado, sino que este se
encuentra lleno de liquido amniótico y secreciones; la mezcla de este liquido que se encuentra
en el pulmón tienen una alta cantidad de cloro, escasas proteínas, moco de las glándulas
bronquiales y surfactante, además un pH acido, este líquido será gradualmente reemplazado
por el elemento gaseoso y se eliminara mediante dos procesos una parte se elimina durante
el proceso del parto, debido a la compresión que sufre el tórax, y la otra parte debido a la
absorción de líquido por los capilares sanguíneos y vasos linfáticos.
Los primeros movmeitnos respiratorios del rn se desencadena gracias a los cambios que se
producen en la sangre del recién nacido tras el corte del cordon umbilical, se produce un
descenso de la PO2 y un aumento de la PCO2, la hipoxia e hipercapnia estimulan el centro
respiratorio, produciéndose la primera respiración, en esta primera respiración el surfactante,
que permanece como una delgada capa sobre las células, impide el colapso de los alveolos.
Para que se produzca la primera inspiración hay que hacer gran esfuerzo para superar la
tensión superficial de la interfase liquido – epitelio alveolar, debido a esto las primeras
presiones respiratorias son muy negativas, la segunda respiración ya es mas sencilla , ya que
los bronquios aumentan su diámetro y disminuyen la tensión superficial de la pared alveolar,
de forma sucesiva la respiración terminara normalizándose, después de la primera respiración
el volumen de los pulmones no se vuelve a creo, sino que queda una parte como lo que será
volumen residual, que permanecerá ya durante toda la vida.
El cambio será igual en una cesaría o un parto normal, el intercambio se da de unos 47ml de
agua por aire.
ASFIXIA PERINATAL
Cuadro clínico que se presenta después de una insuficiencia en el intercambio de los gases
respiratorios, durante el embarazo o las primeras etapas de parto. Debido a una interrupción
del flujo placentario.
Lo que existe en una asfixia perinatal es: una disminución de la PO2, un aumento de la PCO2,
disminución del pH sanguíneo, caída del exceso de bases.
Características operaciones de asfixia perinatal

31. a. Puntuación de apgar, especialmente a los 5min
b. pH de arteria umbilical
c. alteraciones de FC fetal
d. necesidad de reanimación
e. presencia de encefalopatía hipoxicoisquemica
características de la asfixia neonatal según las guías clínicas de la academia americana de
pediatría y el colegio americano de obstetricia y ginecología
a. acidosis metabólica profunda o mixta (pH <7,00) muestra de sangre del cordón
umbilical
b. presencia de puntuación de Apgar de 0-3 por más de 5min
c. compromiso neurológico neonatal
d. falla multiorgánica
Etiopatogenia de la asfixia neonatal
Asfixia etimológicamente se denomina como una falta de respiración o falta de aire,
clínicamente es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del
intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones que resulta en Hipoxemia,
hipercapnia, hipoxia tisular y acidosis
La disminución del intercambio gaseoso fetal genera daños irreversibles como el fracaso de
la función de varios órganos o incluso la muerte.
En condiciones normales , con una oxemia adecuada, el metabolismo de la glucosa es aerobio
y satisface los requerimiento energéticos del cerebro. Ante un evento hipoxivco grave la falta
de oxigeno desencadena la activación de una via metabolica anaerobia es decir aumenta la
glucolisis, disminuye el glucogeno y aumenta el acido láctico con lo que se constituye un
episodio hipóxico persistente donde se van a consumir todas las reservas energéticas de ATP,
fosfocreatinina y también existe perdida de función de las bombas encargadas de mantener
el equilibrio neuronal dando como consecuencia una despolarización de membrana,

32. migración de iones y la liberación masiva de glutamato. Existe una alteración de los
recpetores de AMPA y NMDA los mismos que van a ocacionar una sobreestimulación y
aumentan la permeabilidad de Ca
La crisis energética calular provoca la salida de potasio, ingreso de Na y H2O, y la
presentación de un edema citotóxico causando hipoxia isquémica, aumento de Fe ferrico, el
que reacciona con peróxido generando radicales libres y contribuyendo al daño mitocondrial
y de membranas celulares, la falla mitocondrial lleva a necrosis tisular en lesiones graves y
apoptosis en lesiones menores. El proceso que empezó en una neurona es irreversible y
avanza de manera progreciba y daña mas neuronas.
Causas de hipoxia
- Oxigenación materna
- Circulación materna
- Intercambio de gases
- Circulación umbilical
- Tensión del feto neonatal
FISIOPATOGENIA
1. Evento hipóxico
2. Taquicardia e hipertensión
3. Bradicardia e hipotensión con redristribucion del flujo a órganos blancos
4. Isquemia tisular
5. Anaerobiosis
6. Escaso ATP, fallo en bomba ionica
7. Edema citotóxico
8. Encefalopatía hipoxico isquémica
MANIFESTACIONES

33. - Encefalopatía hipóxico isquémica: consecuencia clínica mas significativa de asfixia
perinatal; los sistemas afectados con mayor frecuencia son el sistema nervioso
central, renal, respiratorio, cardiovascular, gastrointestinal, hepatológico
- Rx simula una cardiomegalia
- Electrocardiografía depresión de segmento ST con aplanamiento o inversión de la
onda T
- Alteracion de enzimas cardiacas
El objetivo principal es hasta el final tratar de preservar el cerebro aun ya se encuentre
comprometido la piel.
Compromiso respiratorio: el daño endotelial hipoxicoisquemicos lleva a liberación de
citosinas inflamatorias que inducen a mayor daño y falla en la producción del surfactante
aumentando el tono vascular pulmonar y alteraciones de permeabilidad de membrana.
Compromiso gastrointestinal y hematológic: en los Rn asfixiados las enzimas hepáticas se
encuentran elevadas duranrwe la primera semana de vida es raro que ocurra daño hepático
irreversible.
Compromiso endocrino: hemorragia suprarrenal y el síndrome de secreción inapropiada de
hormona pueden ser complicaciones de asfixia perinatal grave
Compromiso metabolico: síndrome posasfictico puede presentarse como hipoglucemia

34. ANEMIA Y POLICITEMIA
ANEMIA NEONATAL:
Entre la segunda y la décima semana empieza a generar el sacó embrionario entre la semana
18 comienza la producción a nivel de la médula ósea hacia la semana 30 la médula ósea
empieza general y es el principal órgano hematopoyético Durante los primeros días de vida
persiste un grado de eritropoyesis a nivel hepático Punto entonces la eritropoyesis es regulada
por la eritropoyetina que se produce en el riñón Características de los hematíes del recién
nacido el tamaño el volumen corpuscular medio va disminuyendo a partir del quinto mes de
vida la membrana el mayor Rango de fragilidad osmótica Es más vulnerable al daño
mecánico el metabolismo tiene un mayor consumo de glucosa afinidad por oxígeno mayor
afinidad al final de la primera semana y disminuye hasta el cuarto mes de vida La vida media
del glóbulo rojo y al nacer Es mayor que en un adulto una vida de 60 a 70 días en un
prematuro De 35 a 50 días en comparación con 90 a 120 días en adulto y un recién nacido
terminó con 80 días de vida la anemia del recién nacido la hemoglobina fetal aumenta con la

35. edad gestacional pero Qué es la anemia es del valor por debajo de los límites normales sobre
todo de la hemoglobina establecidas para el peso y edad posnatal la hemoglobina le podemos
encontrar en el cordón umbilical en los neonatos determinó el 16 a punto 8 gramos por
decilitro en los nacidos de bajo peso al nacer de una 2 gramos por decilitro menos de los
nacidos a término existe un decente oficio descenso fisiológico de la hemoglobina De 8 a 12
semanas en niños a término y 6 semanas en prematuros
Características de anemia neonatal existe palidez ictericia insuficiencia cardíaca El shock
Qué es lo más dramático y es lo que más va a llamar la atención con las características que
puede terminar en la muerte del recién nacido
cuadro
Anemia del prematuro afecta sobre todo a los niños con muy bajo peso y entre 1 a 3 meses
después del nacimiento podemos encontrar valores de magro valores de hemoglobina pájaros
de 7 a 10 g las causas se puede deber a flebotomía repetidas para análisis de sangre
eritropoyesis insuficiente debido a altas exigencias por el aportamiento de la vida de glóbulo
rojo y habla rápido exposición de acompañado de crecimiento efectos fisiológicos de la
transición de la vida fetal por la presión arterial de oxígeno y saturación de hemoglobina baja
a la neonatal presión arterial oxígeno y saturación hemoglobina elevada se evidencia por
palidez ganancia ponderal escaso disminución de actividad taquipnea y taquicardia causas de
anemia en el recién nacido enfermedad hemolítica del recién nacido desgarro o corto de
cordón umbilical durante el parto inserciones anomalías del cordón placenta previa y
desprendimiento prematuro vasos comunicantes placentarios vuelta de cordón incisiones de
la placenta hemorragia interna transfusiones inter gemelares
Causas de anemia en el recién nacido por pérdida de sangre Generalmente por
complicaciones causadas obstétrica mente y hemorragia interna asociada traumatismo de
nacimiento se pueden dividir en sangrado crónico que en la cual se puede observar palidez
intensa menor sufrimiento fetal disminución en la concentración de hemoglobina con
microcitosis intensa insuficiencia cardíaca y sangrado agudo si la pérdida es mayor al 20%
sexys de sufrimiento fetal signos y síntomas de shock hipovolémico y su tratamiento va ser
con cristaloides 20 mg por kg de peso al inicio y luego transfundir GR

36. Diagnóstico de hemorragia se da por la presencia de reculó ti citosis aumentados y ausencia
de alteraciones morfológicas después de un sangrado agudo sin modificaciones inmediato
luego de 3 días aparece una anemia normocitica normocromica y disminución de los glóbulos
rojos y el sexto día podemos encontrar policromatofilia macrocitosis haciendo el difícil
diagnóstico con hemólisis causas de anemia con el recién nacido de anemia secundaria moles
proceso hemolítica del recién nacido acorta la vida media del glóbulo rojo menos de 60 días
en un recién nacido terminó ya menos de 30 días en un prematuro prematuro causas de
anemia en el recién nacido anemia secundaria hemólisis signos de laboratorio ausencia de
hemorragia retículos elevados con valores de hemoglobina normal o baja caída rápida de la
hemoglobina con retículos normal hemólisis puede ser intrínseca la intrínseca va a ser un
defecto de la membrana glóbulo rojo eliptocitosis defectos enzimáticos de la glucosa 6
deshidrogenasa y déficit de la piruvato quinasa adquiridas origen infeccioso por Sepsis
bacteriana, rubéola, sífilis, citomegalovirus, adenovirus, toxoplasmosis e infecciones por
herpes virus o de origen inmunitario Por sepsis por clostridium La anemia más común se da
por el pinzamiento temprano del cordón umbilical Debido a que el neonato no va a gozar de
los beneficios que ofrece el paso de sangre extra desde la placenta hasta el feto estos
beneficios son mejor y además grito y error más senado y reducción del riesgo de anemia en
la lactancia
El tratamiento de la transfusión sanguínea la Transfusión de concentrados de hematíes de 10
a 20 mg ML por kg en un ritmo de 2 a 3 ML por kg por hora permite Elevar la concentración
de hemoglobina 2 ML por kg aumenta de 0.5 a 1 G por dl el tratamiento mediante una
transfusión sanguínea depende de la concentración de hemoglobina gravedad de los síntomas
existencia de enfermedades simultáneas que interfieren en el aporte de oxígeno los riesgos
del tratamiento son reacciones transfusionales hemolíticas exposición a conservantes del
hemoderivado y otras toxinas sobrecarga de volumen retinopatía de la prematuridad
enterocolitis necrosante infecciones transfusionales Otro tratamiento es la eritropoyetina
humana recombinante está debe complementarse con hierro oral es el tratamiento de la
anemia Crónica ayuda a disminuir las transmisiones cuando las familias rechazan
Transfusión de sangre En cuanto al tratamiento en un ácido a término asintomático y con
hemoglobina de gramos por decilitro basta con observación de cerca en un neonato
sintomático con desprendimiento de placenta o enfermedad hemolítica del recién nacido es

37. necesario realizar una transfusión inmediato y en un prematuro con episodios repetidos de
apnea y bradicardia hemoglobina de 8 gramos por decilitro menos puede beneficiarse de
transfusiones de hematíes En caso de anemia leve asintomática o extracción de sangre para
análisis no es necesario realizar transfusiones de sangre las hemorragias deben tratarse con
sangre Total como alternativa se puede iniciar reanimación con líquidos y continuar con
transfusiones de concentrados de hemáticos Anemia fisiológica del lactante Esta es una
adaptación a la vida extrauterina y refleja un exceso de aporte de oxígeno en relación con las
necesidades de los tejidos el recién nacido tiene niveles de hemoglobina mayores en la
primera semana de vida que progresivamente la concentración de hemoglobina entre la 6 y
8 semanas por ellos se produce la denominada anemia fisiológica del lactante Ésta no va a
necesitar ningún tratamiento aunque se debe comprobar que la dieta del lactante tiene los
elementos nutritivos esenciales para la hematopoyesis normal .
Anemia fisiológica de la prematuridad al igual que la anemia fisiológica del lactante es un
mecanismo de adaptación a la vida extrauterina pero la disminución de la concentración de
hemoglobina es más notable y más rápido es frecuente encontrar concentraciones mínimas
de hemoglobina de 7 a 9 grados por decilitro a las 3 o 6 semanas de edad Los agravantes de
esta anemia fisiológica de la prematuridad son las pérdida de sangre debido a las tomas de
muestras de sangre repetidas para controlar al prematuro menor esperanza de vida de los
eritrocitos en los prematuros de 40 60 días y la rápida expansión de la masa eritrocitaria
concentraciones de epo más bajas de lo esperado El tratamiento para la anemia fisiológica de
la prematuridad son las transfusiones de sangre de ser necesario a volumen de hematíes de
10 a 15 mg por kg administración de epo evitar extracciones de sangre innecesarias y es útil
el pinzamiento tardío del cordón umbilical
Policitemia neonatal
Se considera policitemia cuando el hematocrito Central es mayor igual 65% con una
hemoglobina mayor al 19% es un hematocrito alto y lo vamos a encontrar en pacientes que
padecen con hipoxia fetal Dónde se puede encontrar eritropoyetina aumentado va haber una
incidencia de policitemia neonatal En niños donde tienen un embarazo prolongado Pesó
elevado para la edad gestacional sobre todo el primer día y Máximo entre el segundo y tercer
día los que tienen trisomía 13 18 y 21 los hipotiroidismos los hijos de madre diabética e

38. hipertensa y tienen más la habilidad a padecer y policitemia o aquellos que se deje mucho
tiempo sin cortar el cordón umbilical al nacer la principal causa es la Transfusión de Matías
desde otros lechos vasculares puede ser por una transfusión feto fetal o 1 kg tardío del cordón
umbilical gestación gemelar mono concentración actual Más allá del período de mediato una
producción intrínseca de Matías insuficiencia placentaria sobre todo en altitudes geográficas
en aquellas madres que tienen diabetes gestacional existe la hiperviscosidad un hematocrito
mayor de 65% más menor capacidad de formación y filtración y una éxtasis de micro
circulación En cuanto las manifestaciones clínicas neurológicas tenemos la irritabilidad y
letargia Class cardiorrespiratoria cianosis y plétora también una succión débil temblores y
convulsiones y dificultad respiratoria y bradicardia A nivel digestivo rechazo de ingesta y
vómitos genitourinario oliguria hiponatremia hipopotasemia priapismo endocrino endocrino
metabólicas hiperbilirrubinemia hipoglucemia hipocalcemia se lo diagnostica mediante la
medida del hematocrito Dónde se encuentra la sangre muy viscosa con un hematocrito por
encima del 65% en el tratamiento hay que descartar la pérdida signos de la pérdida de pérdida
de volumen manifestaciones clínicas sumados la viscosidad sanguínea sumado un
hematocrito venoso los recién nacidos pueden ser asintomáticos con un hematocrito de 60 a
70% vigilarlos y se los debe hidratar en la policitemia sintomática el tratamiento es la
Exanguinotransfusión parcial Lo que va ayudar a disminuir los valores de hiperviscosidad
disminuir el hematocrito mejorar los síntomas pero no va a influir en la evolución a largo
plazo Hay que ver cómo evoluciona el paciente y si se necesita se realiza otra exanguinación
para esto se necesita un consentimiento informado se explica los beneficios y se realiza lo
más pronto como se haya rehecho la decisión
Enfermedades hemolíticas
La enfermedad hemolítica del recién nacido se debe al paso de anticuerpos maternos activos
contra los sanguíneos paternos de los hematíes fetales a través de la placenta y se caracteriza
por un ritmo acelerado de destrucción de hematíes es una causa importante de anemia
ictericia en el recién nacido se ha identificado más de 60 antígenos pero esta enfermedad se
relaciona sobre todo con el antígeno d del sistema RH y con la incompatibilidad de los
factores abo

39. La enfermedad hemolítica del recién nacido por incompatibilidad RH los determinantes
antígenos del sistema RH es heredado genéticamente de cada progenitor determinando el tipo
de RH y controlan la producción de una serie de factores de grupo sanguíneo c C D d&e el
90% de los casos se debe a una alteración de los grupos de y el resto se vale en la patogenia
tenemos que la enfermedad hemolítica de vida al antígeno de Es aproximadamente unas 3
veces más frecuente en los individuos de raza blanca que nos de raza negra cuando pequeñas
cantidades normalmente más de 1 ML de sangre fetal RH positivo que contiene el antígeno
de heredado de un padre RH positivo entran en la circulación materna durante el embarazo
con un aborto espontáneo provocado o durante el parto se induce la formación de anticuerpos
anti D en la madre RH negativo receptora y no sensibilizada Una vez que se procede a la
sensibilización dosis considerables menores de antígeno pueden provocar un incremento del
título de anticuerpos primero aumentan los anticuerpos ige m luego lo hacen los anticuerpos
y Jeje estos atraviesan con facilidad la placenta y provocan las manifestaciones de
hemolíticas no suele presentarse en la primera gestación porque el paso de la sangre fetal RH
positivo a una madre RH negativo suele tener lugar cerca del momento del parto cuando la
madre y el feto son además incompatibles con respecto a los grupos a o b la madre Presenta
una protección parcial contra la sensibilización gracias a la rápida eliminación de las células
RH positivo de la circulación mediante Sus anticuerpos anti-a y anti-b
Manifestaciones clínicas las manifestaciones van a depender de la respuesta inmunitaria
individual la gravedad de la enfermedad puede oscilar desde hemólisis leves en el 15% de
los casos hasta una anemia intensiva con hiperplasia compensado del tejido eritropoyético de
origen que origina una hepatomegalia y una esplenomegalia notables cuando se sobrepasa la
capacidad compensadora del sistema hematopoyético se puede observar anemia intensa
palidez signos de descompensación cardíaca como cardiomegalia dificultad respiratoria
anasarca masiva insuficiencia circulatoria En Casos graves se puede observar petequias
púrpura trombocitopenia secundarias a la disminución de la producción de plaquetas o a la
coagulación intravascular diseminada En cuanto a la fisiopatología En el feto ocurre una
hemólisis fetal una vez que hay anticuerpos ocurre una enfermedad hemolítica del recién
nacido por RH Por lo cual el fecho recibe molestar lo cual provoca una hiperbilirrubinemia
y también una anemia que causa una hipoxemia y está una anoxia tisular que puede llevar
una muerte o hemorragia o también la hipoxemia lleva una falla cardíaca Al haber una

40. hipoxemia el cuerpo de los fetos trata de hacer un mecanismo compensatorio Para el
diagnóstico parenteral se debe sospechar de sensibilización cuando las mujeres de r h
negativas tienen antecedentes de transfusiones abortos o embarazos previos se deben analizar
los grupos sanguíneos de los padres para detectar una posible incompatibilidad determinar
los títulos maternos de y Jeje anti d a las 12 1628 32 y 36 semanas de gestación debe
sospecharse ante la presencia de títulos de anticuerpos elevados al inicio del embarazo Un
aumento rápido de dichos títulos y unos títulos de 12. 64 o más Aunque la correlación entre
el título exacto y la gravedad de la enfermedad es escasa si los títulos anticuerpos anti-D
maternos tienen un valor De 12 puntos 16 15 unidades internacionales sobre ml en Europa o
mayor en algún momento de su embarazo siguiente habrá que vigilar la gravedad de la
enfermedad fetal mediante ecografía Doppler de la arteria cerebral media y a continuación
con la obtención percutánea de una muestra de sangre umbilical si la madre tiene
antecedentes de niño afectado de muerte fetal en embarazos anteriores el niño RH positivo
estará igual de afectado o más que el hijo anterior y habrá que vigilar la gravedad de la
enfermedad del feto
Para el diagnóstico se le realiza parenteral mediante una ecografía en tiempo real lo cual va
a permitir conocer la progresión de la enfermedad y en la Anasarca se manifiesta como edema
cutáneo o del cuero cabelludo derrame pericárdico o plurales y acidez o por cordocentesis
este es el método habitual para valorar el feto si los barcos de la ecografía Doppler y en
tiempo real sugieren que tiene eritroblastosis fetal En cuanto al diagnóstico posnatal se lo
realiza inmediatamente después de nacer cualquier hijo de madre RH negativo se debe
analizar la sangre del cordón o del propio niño para determinar el grupo Aveo el RH el
hematocrito y la hemoglobina y realizar la prueba de coombs directa si ésta es positiva se
debe medir la bilirrubina sérica basal y utilizar un panel comercializado para identificar los
anticuerpos eritrocitarios presentes en el suero materno ambas pruebas sirve no sólo para
establecer el diagnóstico sino también para elegir la sangre más compatible para una
exanguinotransfusión En caso de que está fuera necesario, El tratamiento el objetivo principal
del tratamiento es prevenir la muerte intrauterina o extrauterina por anemia hipoxia grave y
evitar la neurotoxicidad de la hiperbilirrubinemia para el tratamiento del feto existe una
transfusión fetal intravascular Esta es directa y con concentrados de Matías constituye el
tratamiento de elección para la anemia fetal enanas arcalan o la anemia fetal constituyen

41. indicaciones para la Transfusión por vena umbilical en fetos con inmadurez pulmonar El
tratamiento para el recién nacido en el parto debe estar presente un médico experto en
reanimación neonatal se deben disponer de inmediato de sangre fresca de grupo o RH
negativo pobre en leucocitos e irradiado con bajos títulos de anticuerpos y Cruzada con el
suero materno este tratamiento debe incluir la corrección de la dosis con una 2000
equivalentes por kg de bicarbonato sódico una pequeña Transfusión de concentrados de
hematíes compatibles para corregir la anemia la administración de expansores plasmáticos
para hipotensión sobre todo en niños con anasarca sí a nacer Se observa signos clínicos de
anemia hemolítica grave se puede salvar la vida de algunos niños con afectación grave con
medidas inmediatas de reanimación y mantenimiento estabilización de la temperatura y
vigilancia antes de realizar la extra exa angular exanguinotransfusión Otro tratamiento puede
ser la inmunoglobulina intravenosa la administración precoz inmunoglobulina intravenosa
puede disminuir la hemólisis y los valores máximos de bilirrubina en el plasma y la necesidad
de exanguinotransfusión es la administración de inmunoglobulina intravenosa reduce la
necesidad de exanguinotransfusión es la duración de la fototerapia y la duración del ingreso
hospitalario puede usarse una dosis de 0.5 a 1 G por kilo El las complicaciones tardías pueden
ser anemia tardía síndrome de bilis espesa o trombosis de la vena Porta hipertensión portal .
Enfermedad hemolítica del recién nacido pero en compatibilidad del grupo sanguíneo a y b
es la causa más frecuente de enfermedad hemolítica del recién nacido alrededor del 15% de
los nacidos vivos están en riesgo Aunque la enfermedad sólo se manifiesta en el 0.3 al 2.2%
esta incompatibilidad se puede formar anticuerpos maternos contra las células bellas y la
madre si la madre pertenece al grupo a o contra las células Así es del grupo B la madre suele
ser del grupo y el niño del grupo a o b se produce incompatibilidad ABO en el 20 a 25% de
los embarazos pero sólo se desarrolla enfermedad hemolítica en el 10% de la descendencia
de dichas embarazos la baja antigenicidad de los factores Aveo en el feto y el neonato pueden
explicar la baja incidencia de la enfermedad hemolítica Aveo grave Aunque aparecen
anticuerpos contra factores aire sin una inmunización previa suelen ser anticuerpos y créeme
que no atraviesan la placenta se pueden encontrar anticuerpos dije a tía que se atraviesan la
placenta por lo que el primer hijo puede desarrollar una enfermedad hemolítica inmunitaria
ao En cuanto las manifestaciones clínicas este puede presentar ictericia la mayoría de los
casos son leves y la ictericia es la única manifestación clínicas suele aparecer durante las

42. primeras 24 horas en raras ocasiones puede ser muy intensa y entonces aparece rápidamente
los síntomas y signos de la encefalopatía bilirrubínica el niño no suele estar afectado al nacer
no presenta palidez y el anasarca fetal es de extremadamente infrecuente el aumento de
tamaño del bazo y del hígado es pequeño si es que existiera Para el diagnóstico éste está
basado en la existencia de incompatibilidad Aveo en el resultado leve y moderada mente
positiva de la prueba de coombs directa y en la presencia de esferocitos en el frotis sanguíneo
la hiperbilirrubinemia suele ser la única anomalía analítica adicional la concentración de
hemoglobina suele ser normal pero puede bajar hasta los 10 o 12 gramos por decilitro el
número de reticulocitos puede aumentar hasta el 10 y 15% con policromasia importante e
incremento del número de hematíes nucleados en el 10 al 20% de los neonatos afectados la
bilirrubina sérica no conjugada puede alcanzar los 20 mg por decilitro o más a no ser que se
utilice fototerapia para el tratamiento la fototerapia puede reducir la forma eficaz las
concentraciones de bilirrubina bilirrubina sérica En los casos graves la administración de
inmunoglobulina intravenosa puede disminuir el ritmo de hemólisis y la necesidad de
exanguinotransfusión es la sección otras funciones con sangre del grupo o del mismo RH que
tiene el niño pueden ser necesarias en algunos casos para corregir los grados de anemia y de
hiperbilirrubinemia es fundamental vigila vigilar los valores de hemoglobina y hematocrito
después de la alta en los recién nacidos con enfermedad hemolítica ABO.
Ictericia neonatal
ésta está presente en aproximadamente el 60% de los recién nacidos se debe a la producción
de bilirrubina en los primeros días de vida de 8 a 10 mg por kg al día con una disminución
cefalocaudal en la mayoría de los recién nacidos la ictericia constituye un evento fisiológico
y que incluso su aumento moderado Podría tener un efecto beneficioso como antioxidante
entre los valores normales tenemos que en el adulto es menor a 1 mg por decilitro en los
niños menor a 5 mg por decilitro y la ictericia en si es mayor a 5 mg por decilitro Metabolismo
fetal de la bilirrubina la mayor parte del metabolismo de la bilirrubina en la vida fetal se
realiza a través de la placenta ante enfermedades hemolíticas moderadas o graves el feto cerca
del término puede conjugar la bilirrubina y excretar esto explica la presencia de bilirrubina
directa elevada desde nacimiento en neonatos con incompatibilidad de RH Producción de la
bilirrubina en los primeros días de vida la producción de bilirrubina en los primeros días de

43. vida se da de 8 a 10 mg por kg día la bilirrubina proviene del catabolismo del emo la
destrucción del emo aporta el 75% de la bilirrubina producida a diario El 25% restante deriva
de la eritropoyesis ineficaz la degradación del hemo ocurre en el sistema Retículo endotelial
Absorción y Transporte intestinal de la bilirrubina la bilirrubina se excreta por la bilis
mediante un mecanismo de transporte activo producido por hepatocitos es mayor la absorción
intestinal de la bilirrubina en recién nacidos en niños mayores va a dultos en especial en la
primera semana de vida lo que muestra que Entre al sistema sanguíneo formando el circuito
enterohepático los mecanismos para explicar la mayor adhesión de la bilirrubina en niños
que en adultos el primero en los primeros días de vida la flora intestinal es escasa por lo que
la producción de bilirrubina en Urobilinogeno y luego en Estercobilina es menor 2 al ser
inestable aún el The glucónico de bilirrubina puede ser hidrolizado a bilirrubina en el
intestino 3 el tercer mecanismo podría deberse en los bebés alimentados con pecho en madres
que tienen mayor cantidad de grasa en la leche La bilirrubina proviene del catabolismo del
hemo la destrucción de lema x 375 porciento de bilirrubina diaria y el 25% restante Activa
de la eritropoyesis la bilirrubina indirecta es un producto final del catabolismo de las
proteínas del grupo hemo más doom más una serie de reacciones enzimáticas de la oxigenasa
del grupo hemo es liposoluble y no polar la bilirrubina directa o conjugada convierte en el
Ester lucro pico de bilirrubina hidrosoluble y Polar por la acción de la glutamiltransferasa del
ácido uranilo desuso glucoronico de los micro más de los hepatocitos durante el proceso de
La Ictericia fisiológica se debe el aumento de la producción de bilirrubina por la destrucción
de los hematíes fetales y la limitación transitoria de los Qué son conjugados en el hígado
neonatal inmadura las fases de riesgo son edad materna la raza la diabetes mellitus los
fármacos policitemia sexo masculino extravasación sanguínea los valores de bilirrubina
indirecta de los recién nacidos a término desciende hasta Aproximadamente a la de los
adultos a los 10 o 14 días de vida En cuanto le teología está ese da para un aumento de la
producción mayor volumen eritrocitario con una vida media de eritrocitos más breve
aumento del circuito entero protéico y aumento del catabolismo del hemo también por una
disminución de la eliminación de la bilirrubina la cual ocurre por la alteración de los
siguientes pasos la captación y el transporte intracelular mecanismos de regulación
conjugación disminución de la actividad de las enzimas transferasas y excitación O también
por ambos mecanismos La hiperbilirrubinemia patológica esto se define como patologías

44. cuando su aumento de aparición y su duración o el patrón no corresponden como el observado
en la ictericia fisiológica se utilizan los términos del Ictericia fisiológica exagerada
hiperbilirrubinemia del recién nacido en aquellos nacidos en los que el principal problema
Parece ser el déficit de la inactividad de la glucosiltransferasa de bilirrubina ésta Se va a
deber aumento patológico de la oferta una disminución anormal de la eliminación o un
enterizo prolongada donde la bilirrubina indirecta elevada es Mayoral en 10 días y las causas
pueden ser nacimiento antes de las 38 semanas e incompatibilidad Aveo ictericia asociada a
la leche materna La lactancia materna en los recién nacidos de término sanos la alimentación
con pecho desde el aspecto más frecuente relacionado con la aparición de ictericia hice
asociada la alimentación con pecho tiene dos momentos de aparición la temprana en las
primeras semanas de vida y la tardía luego de 7 a 10 días la temprana según varios estudios
confirman que los varón valores de bilirrubina son más elevados en los bebés alimentados
con pecho aumentando la bilirrubina plasmática en niños amamantados en los tres primeros
días de vida En cuántos etiología es más probable que la de la hiperbilirrubinemia asociada
con la leche materna sea el aumento del curp enterohepático ya que éste aumenta la
reabsorción de bilirrubina en el intestino y por lo tanto Se incrementa la bilirrubina en el
hígado y la tardía que se da alrededor del 1 al 3% de los niños amamantados Luego de la
primera semana la bilirrubina en lugar de descender comienza elevarse y se mantiene Entre
10 a 15 mg por decilitro durante varias semanas en cuanto citología las causas son un proceso
poco claras sin embargo pareciera que es más probable que tengan un papel más importante
en el momento de los ácidos grasos no saturados que disminuyen con la conjunción de la En
cuanto a las manifestaciones clínicas los signos y síntomas de la encefalopatía bilirrubínica
suelen aparecer a los 25 días de vida en los niños no terminó y a los 7 Días como muy tarde
en los prematuros pero la hiperbilirrubinemia puede causar encefalopatía en cualquier
momento del período neonatal las manifestaciones iniciales pueden confundirse con las de la
sepsis asfixia hipoglucemia entre otros tenemos tres categorías al inicio podemos encontrar
letargo rechazo al alimento y pérdida del reflejo de Moro cuando aumentó su gravedad
podemos encontrar dificultad respiratoria abatimiento y disminución de los reflejos
tendinosos y cuando ya está avanzada y podemos encontrar espasmos convulsiones y adopta
una postura con los brazos extendidos y rígidos
Kernicterus

45. Es un síndrome neurológico debido al depósito de bilirrubina no conjugada en los ganglios
basales de los núcleos del tronco encefálico es una patogenia multifactorial Y a qué se debe
el paso de la Barrera hematoencefálica con o sin albúmina la susceptibilidad por algún tipo
de lesión existe un anión de albúmina alterada los valores de bilirrubina libre entre más
inmaduro es más susceptible las manifestaciones clínicas suelen aparecer entre los dos 25
días de vida en niños a término y entre los 7 Días como muy tarde en los prematuros Estos
maestros manifestaciones clínicas son encefalopatía y pericia después puede haber impresión
de agravamiento y abatimiento disminución de los reflejos tendinosos dificultad respiratoria
puede seguirse de otomí a abatimiento de fontanelas abombamiento de fontanela en un estado
avanzado espasmos convulsiones y descerebración Características clínicas de la
encefalopatía tenemos dos formas la aguda y La Crónica aguda en la fase uno se da entre las
primeras 24-48 horas y se debe una succión deficiente estupor hipotonía y convulsión en la
fase 2 A mediados de la primera semana se caracteriza por hipertonía de músculos extensores
opistótonos retroco lis y fiebre en la fase 3 después de la primera semana de vida mucho
hipertonía en cuanto a la forma Crónica tenemos en primer año caracterizado por hipotonía
reflejos tendinosos profundos exaltado reflejo tónico cervical es obligatorios retraso de la
adquisición de habilidades motoras y tras el primer año trastornos de movimiento y mirada
hacia arriba e hipoacusia neurosensorial En cuanto la prevención tenemos que algunos
expertos recomiendan un cribado selectiva Universal de hiperbilirrubinemia en las primeras
24-48 horas de vida para identificar aquellos que tienen alto riesgo de ictericia grave y
disfunción neurológica inducida por bilirrubina se recomienda valor de bilirrubina primeras
24 horas y llevar el seguimiento a los dos o tres días del alto verificar causas potenciales
evitables como el alta precoz ineficiencia de determinar bilirrubina no conoce factores de
riesgo subestimar la gravedad falta de preocupación falta de respuesta frente a preocupación
de los En cuanto los factores de riesgo los demás de importancia son valor de s B St o tcv
antes del alta en la zona de alto riesgo itterizia visible en el primer día de vida
incompatibilidad de grupo sanguíneo con prueba antiglobulina directa positiva otras
enfermedades hemolíticas.
ICTERICIA

46. Manejo del recién nacido ictérico promover y apoyar la lactancia natural exitosa protocolo
para identificar y evaluar al recién nacido con hiperbilirrubinemia medir bilirrubina en todos
los recién nacidos ictericos en las primeras 24 horas definir conducta según los niveles de
bilirrubina según las horas de vida de suma importancia a los recién nacidos menores de 38
semanas en especial si son amamantados tienen mucho más riesgo de presentar valores de
bilirrubinas elevadas y requieren ser controlados de cerca realizar cuidados evaluación del
riesgo de presentar hiperbilirrubinemia marcada antes de dar el alta al recién nacido
seguimiento adecuado después del alta según el riesgo potencial y tratamiento adecuado
cuando estés tendíTratamiento de la hiperbilirrubinemia la fototerapia el tratamiento en sí
está encaminado a prevenir la neurotoxicidad En cuanto la fototerapia tenemos que la
capacidad que tiene la luz de actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel entrando en un
estado de excitación fotoquímica produciendo transformación de otros foto productos menos
tóxicos y de rápida eliminación consiste en la exposición del neonato desnudo y con
protección ocular bajo una lámpara de 6 tubos fluorescentes 4 de luz azul y dos de luz de
díaOtro tratamiento de la hiperbilirrubinemia es la exanguinotransfusión qué se basa en la
extracción de la bilirrubina del plasma mediante el cambio de la sangre del recién nacido por
sangre de un donador habitualmente se recambia dos volemias se realiza cuando la foto
terapia intensiva fracasa en el intento de reducir las cifras de bilirrubina hasta un valor seguro
y cuando el riesgo de encefalopatía bilirrubínica Es mayor que el riesgo del procedimiento
Síndrome de aspiración de meconio
Se lo conoce como Sam Qué es el meconio son las primeras veces del bebé compuestas por
materiales de ingeridos durante el tiempo en el cual el bebé pasa en el útero es estéril A
diferencia de las siguientes veces y son inodoras es una sustancia viscosa y espesa de color
verde oscuro a negro compuesta por las células muertas secciones del estómago e hígado que
reviste el intestino recién nacido Está compuesto por bilis agua líquido amniótico células
intestinales y lanús definición se define el sindrome de distres respiratorio que presenta el
recién nacido y es producido por aspiración de líquido amniótico tenido con meconio
intrauterino o impar el meconio tiene la capacidad de llegar al pulmón y causar inflamación
epidemiológicamente del 10 al 15% de los nacimientos pueden encontrar líquido amniótico
tenido de meconio solo el 5% de estos desarrollan síndrome aspirativo síndrome El 5% de

47. estos desarrollan el síndrome respiratorio meconial etiología y fisiopatología en
circunstancias normales del paso del meconio es de impedido por la peristalsis el meconio
puede ser un fenómeno natural que no significa sufrimiento fetal sino un reflejo del feto
postermino en el cual existen elevados de motilina la estimulación vagal producida por la
compresión del cordón umbilical se asocia con el paso del meconio sin sufrimiento fetal entre
los factores tenemos contracción tónica del esfínter anal niveles bajos de motilina y existencia
de un tapon meconial viscoso Espiración meconial debe existir una hipoxia severa es decir
menos del 30% del aporte por la placenta lo cual va motivar la hipoxia severa lo que ocurre
que lo que provoca que el niño no pueda o no tenga el oxígeno suficiente por lo cual el niño
va aspirar el meconio Podemos encontrar dos tipos o dos clases de líquido amniótico una que
es ligero que y otro que es más espeso que se asocia a una sufrimiento fetal Entonces vamos
a tener que el paso de meconio a provocar un estado de estrés uterino con lo cual va a existir
una hipoxia fetal y acidosis que producen Una relajación del esfínter anal existen condiciones
perinatales que condicionan la presencia de líquido teñido de meconio entre estas vamos a
tener la hipertensión materna diabetes mellitus materna tabaquismo materno enfermedades
cardiovasculares respiratorias embarazo postermino preeclampsia-eclampsia
oligohidramnios restricción del crecimiento intrauterino Las causas se debe una obstrucción
mecánica o a una neumonitis en la obstrucción mecánica Honda tener que el meconio va a
migrar desde la vía aérea central a la periférica con la aspiración distal del meconio puede
ocurrir una obstrucción parcial o total de la vía aérea en las áreas de obstrucción total se
desarrollan atelectasias en las áreas de obstrucción parcial ocurre un fenómeno valvular Qué
ocasiona atrapamiento aéreo e hiperinsuflación en cuando En cuanto la neumonitis tenemos
que el meconio tiene un efecto tóxico directo mediada por la cascada de inflamación que
ocurre en los alvéolos vía central aérea y el parénquima pulmonar la acción de las citoquinas
pueden dañar al parénquima o llevará fugas de espacio vascular lo cual va a causar
neumonitis química y provoca el edema pulmonar hemorrágico También vamos a tener una
vasoconstricción pulmonar en la cual un síndrome de aspiración de meconio grave puede
complicar con hipertensión pulmonar persistente la cual se relaciona con causa de
sufrimiento fetal y una inactivación del surfactante ya que el meconio desplaza el surfactante
desde su superficie alveolar e inhibe sus propiedades un recién nacido terminó con suficiente
surfactante puede llegar a desarrollar déficit de surfactante por el efecto inhibidor del

48. meconio lo cual vacacionar atelectasia disminución de la distensibilidad pulmonar y pobre
oxigenación Va a existir una hipoxia debido a una aspiración meconial lo cual va a provocar
una obstrucción mecánica una neumonitis química o la inactivación de surfactante En cuanto
a las manifestaciones clínicas puede ser considerados en cualquier recién nacido con líquido
amniótico tenido de meconio que desarrolla síntomas de dificultad respiratoria como
taquipnea retracciones quejido cianosis la RX Mostrar infiltrados algodonosos e irregulares
gruesas bandas aumento del diámetro anteroposterior y aplanamiento del diafragma con
frecuencia van existir sobre expansión pulmonar que va a llevar a un neumotórax a un gnomo
mediastino y un enfisema intersticial El cuadro suele mejorar a las 72 horas Manejo de
antepara 1 monos monitorizar eventualmente la frecuencia cardiaca fetal y dos una
amnioinfusión consiste en infundir solución isotónica dentro de la cavidad mediante un
catéter para diluir el meconio y disminuir el sufrimiento fetal el manejo intrapal el objetivo
es aspirar la mayor cantidad de meconio antes de que el recién nacido respira es un
procedimiento vigoroso y no necesite intubación si el meconio está presente y el recién
nacido está deprimido se debe administrar oxígeno de flujo libre colocarlo bajo calor radiante
con un laringoscopio aspirar boca y e hipofaringe intubar y aspirar tráquea inmediatamente
En cuanto a su pronóstico la morbilidad mortalidad es bastante mayor que en los lactantes
normales los problemas residuales como la tos sibilancias e hiperinsuflación pueden persistir
por 5 o 10 años el pronóstico final va a depender de la gravedad y su principal complicación
es la hipertensión pulmonar El manejo posnatal en un recién nacido Aparentemente sano la
mayoría de los recién nacidos con líquido amniótico tenido de meconio no requieren
intervenciones los signos de no requieren ser no siempre se presentan inmediatamente es
importante la observación de los signos de dificultad respiratoria si existe un tórax
acampanado Esto se debe al resultado de la hiperinflación secundaria el efecto de la válvula
del meconio dentro de la vía aérea pequeña seas culta por lo general crepitaciones y Roma la
mayoría de los recién nacidos nacen sin síntomas en las primeras 12 horas de Manejo de un
recién nacido con que si presenta síntomas de recién nacidos con síndrome de aspiración de
meconio deben Ingresar a UCI neonatal por el rápido deterioro que puede presentar se debe
realizar una muestra de cultivos previos a la terminal tratamiento de antibióticos se debe
sospechar de una infección concomitante y se debe considerar el traslado a un centro de
octado de óxido nítrico en la terapia convencional se aumenta la oxigenación y se disminuye

49. el barotrauma que pudiese conducir a una escape aéreo La taquipnea transitoria del recién
nacido esto se característica se caracteriza por un ataque habitualmente que cursa de forma
benigna y escort se presenta en recién nacidos cercanos a terminal recién nacidos a término
y recién nacidos por cesárea Factores de riesgo para el cesárea con trabajo de parto o sin el
sexo masculino historia de asma familiar menor edad gestacional y diabetes materna En la
etiopatogenia tenemos que líquido introductory no es movido y deglutido Liquido pulmonar
fetal es regulado por la laringe gracias a la ayuda de la válvula de una vía el gradiente de
presión es de un centímetro de agua la cual va a dar un Lumen de la vía aérea y la cavidad
mío Lo cual va a provocar que los pulmones de estén distendidos iba a existir un importante
crecimiento pulmón Para el diagnóstico podemos encontrar es debe ser de exclusión ya que
puede presentar una brusca recuperación del recién nacido y ausencia de hallazgos
radiologicos del sindrome de distres respiratorio Los criterios clínicos destaca la taquipnea
requerimiento de oxígeno bajo fio2 menor 0.4 en Los criterios radiologicos refuerzo de la
trama broncovascular hiliar presencia de líquido pleural Hiperinsuflacion En cuanto al
diagnóstico de diferencial podemos tener infecciones como neumonía síndromes
respiratorios malformaciones congénitas hemorragia subaracnoidea escapes aéreos acidosis
metabólica enfermedad de la membrana hialina o edema pulmonar Para el tratamiento se
necesita oximetría Por lo menos 2 horas lo que ayude a bajar los niveles de saturación o aire
al ambiente oxígeno gasometría el oxígeno con Aló de oxígeno o naricera Si es que existe un
esfuerzo respiratorio nada por vía oral hidratación intravenosa solución del 10% de 60 80
ML por kg por día y calor radiante
El hijo de la madre que tiene VIH
esta patología revise su importancia en el sentido de que estos pacientes no significa que
porque su madre tenga VIH automáticamente ellos van a tener su cuadro clínico 11 vamos
a estudiar este grupo de niños el hijo de madre con b y H es una causa importante del VIH
de mortalidad infantil debido a que aumentado el número de mujeres con b y h en edad de
etapa reproductiva y las formas de transmisión del b y h con la población de sangre por
Transfusión de hemoderivados agujas dirigidas productos compartidos heridas abiertas y
exposición de mucosas con sangre por vía sanguínea por vía sexual homosexual heterosexual
Google sexual de manera prenatal Qué es la que nos interesa en este capítulo por vía materna

50. intrauterina intraparto y también puede ser transmitida a través del trasplante de órganos
inseminación artificial o por leche materna en el niño transmisión Puede ocurrir intrauterino
durante el embarazo la transmisión intraparto durante el período perinatal especialmente de
mayor importancia del trabajo de parto también puede ver una transmisión a través de la
leche materna en una madre Materna en tu hijo de una madre que tiene b y H positivo va a
presentar anticuerpos contra el pH de tipo LG Qué son los que transmite su madre sin
embargo esto no significa que este producto está infectado sino que es un niño de riesgo y
que debe ser seguido longitudinalmente hasta descartar o confirmar su dirección de los tres
mecanismos que se puede contaminar el más importante es el vertical o materno fetal también
pueden ser contaminación por la leche materna capacidades de trasladarse hacia los El b&h
tiene capacidades de traje de trasladarse hacia los sanguíneos hacia los haciendo glandulares
Qué es la vertical y la forma más inmediata de contaminarse hasta un 60% encontramos
factores de riesgos maternos y obstétricos el sentido de cómo es la el riesgo de contaminación
producto factores maternos la situación clínica inmunológica materna o sea todo de Esto va
a depender mucha razón el hecho de que el feto se pueda contaminar puede depender de la
carga viral del antigeno p24 de una infección reciente o fase terminal y es importantísimo el
recuento de los cd4 maternos dependerá también del perfil del comportamiento de la
embarazada es que tengo una percepción y las respuestas inmunitarias específicas de la
característica de que esta madre Característica del b&h de que esta madre Puebla instrucción
concomitante factores genéticos nutricionales lactancia materna también los factores
obstétricos que tienen mayor importancia es una ruptura precoz de membranas una parte
vaginal cesárea programada técnica de valoración fetal procedimientos invasivos
prematuridad y gemelaridad todos estos son factores determinantes de la transmisión materno
fetal del b&h una madre positiva que no recibe el virus anticuerpos progresivamente que lo
recibió de su madre a lo largo de los primeros meses de vida declinando la curva de los
anticuerpos maternos 15 a 18 meses de edad Transmisión materno fetal fetal y también
aumenta la tasa de transmisión en los recién nacidos pretérminos bueno Esto es la
etiopatogenia del virus donde Se involucra la glicoproteína 120 con la molécula cd4 los
receptores de 4 son los receptores que se encuentran ubicados en la membrana celular
presente y luego se Industrial b&h para que les permita que el b&h ingrese dentro de la
Celeste y lo que hace difícil su tratamiento una vez en el interior las transcriptasa inversa se

51. resigna el rna viral se transforma en el aire se transforman y se introducen el núcleo y se
integra al genoma de la célula huésped empieza eliminar se transforma dentro de la célula
Arnm y se induce dentro de la célula en el genoma de la célula huésped allí permanece latente
o se replica y causas y su destrucción iba originarios viriones que se van a repetir de manera
cíclica infectan infectar nuevas células clínicamente el paquete estaba características
neurológicas Un 40% exantemas cutáneos es 9 * 131% retraso en el crecimiento y el
desarrollo 124 * 100% las neumonías intersticiales sobre gérmenes oportunistas y un 68%
las manifestaciones neurológicas Lógica se puede expresar de diversas formas Pero la
encefalopatía estática progresiva es la más manifiesta el retraso del crecimiento está
acompañado por un cuadro de caquexia progresiva extraordinariamente llamativa la
organomegalias hepatoesplenomegalia y las abundantes en las batidas periféricas son otras
manifestaciones junto con la infiltración paratiroidea amigos éramos infecciones por virus
herpes zóster y otras Y otras Manejó molusco contagioso condilomas acuminados también
podemos encontrar miocardiopatía nefropatía y manifestaciones cutáneas y como una
dermatitis tarda un niño de encontrar un sarcoma de kaposi El diagnóstico no ideal es que
Tony infectados e diagnosticados lo más temprano en mente posible con pruebas de
laboratorio antes de que presenten los síntomas imágenes de divisiones es necesario
repruebas biológica moleculares de la reacción del Sr técnica los resultados encuentra son
negativos se puede concluir que el niño no está infectado niño como consecuencia la
inmadurez fisiológica en el momento de la infección la replicación viral y difícilmente
controlables por lo tanto la carga viral es más elevada en la primoinfección en el adulto y
permanece elevador ante un tiempo más prolongado que el adulto y esto es lo que podemos
encontrar como ya os la presencia de candidiasis líricamente candidiasis oral reflexión de
crecimiento organomegalia endopatía siberianas encefalopatía Calle José laboratorio
aumento de las de las inmunoglobulinas inversión de la respuesta de los linfocitos a
mitógenos antígenos insuficientes anticuerpos tras enunciación trombopenia loco Leo Leo
Leo kopelioff síntomas manifestaciones del niño y el adulto por ejemplo el síndrome
mononucleósico en los niños muy frecuente la pérdida de peso restricción del crecimiento en
los niños Roberto pérdida de peso la encefalopatía de frecuente en los niños ojo frecuente en
el donde las infecciones bacterianas es muy frecuente en los niños y frecuentes en los adultos
oportunidad es infrecuente en los niños en cambio y los adultos muy frecuente la neumonía

52. es habitual los niños y los adultos Los adultos sección paratiroides frecuente en niños en los
adultos nos encontramos No encontramos sarcoma de kaposi los niños en los adultos de
frecuente otros tumores son frecuentes en niños infrecuente los adultos la linfopenia poco
habitual pero el adulto es muy constante igual de cortante la disminución de los impuestos y
la relación que 48 la función del este anormal en ambos es frecuente igual que la
hipergammaglobulinemia los inmunocomplejos encuentra en los niños niveles bajos en los
adultos niveles altos la trombocitopenia en los niños acompañados frecuentes hemorragias y
en los adultos otra vez y que una clasificación debería quién los niños menor de 13 años en
la clasificación más comúnmente utilizada se clasifican pero donde uno cuando informática
y a su vez se subdivide en tres clases la clase Dónde termina clase p1 cuando es una infección
sintomática y a su vez se subdivide en tres clases A B y C la clase pero es una infección
sintomática las 13:10 de acuerdo a la característica que presten y también encontramos
estadios clínicos de la enfermedad asociada b&h en países no industrializados Como por
ejemplo los países en Vía de desarrollo estadio 1 sintomático linfadenopatía generalizada 234
es una enfermedad indicadora vestida cómo es la evolución de la enfermedad
Aproximadamente en el 80% de los niños a los anticuerpos que fueron transmitidos por la
madre a los 15 18 meses y ya se han aclarado totalmente y sonidos anotan infectados que no
recibieron el viaje por vía materna fetal 15% Mochila anti cuerpo después de los 18 meses
de vida junto con química moderada Ellos están infectados otro porcentaje similar presenta
un cuadro clínico específico de infecciones recurrentes un pequeño porcentaje posee
voluciones atípicas infectado alternos ha varios años y en asintomáticos y que constituyen un
procesador es en el largo plazo patrones de evolución de los niños que tienen b&h Patrona el
patrón del patrón niños que se infectan de manera temprana intraútero y Elena se puede servir
algo mediante el PTR cuando nacen en progresión rápida la infección mal pronóstico
evolutivo y un beso a los niños al nacimiento negativo los cultivos efectos negativos los
síntomas y su supervivencia Cuál es la profilaxis infección del VIH en la mayoría de
transmisión materno fetal Una vez que se infecta la madre Se le puede correr el riesgo de
Poder transmitirle Personal a sus productos y a las mujeres que tienen derecho positivo que
quieren tener hijos tenemos que proponer alternativas para evitar la transmisión vertical del
b y h a su hijo en el caso de una mujer r&h embarazada aplicar medidas de cuadro Apple
Apple se aplica medidas con la finalidad de disminuir el riesgo de disminuir la transmisión

53. por lo general se aplica un tratamiento efectivo a partir de la semana 14 a la 28 estar en el
riesgo de transmisión vertical en el parte posteriormente en el recién nacido sólo se permitirá
un parto vaginal bajo las condiciones de la madre sección tratamiento antirretroviral efectivo
que incluye la aceptaste ejercido Bullying y la carga material es negativo o inferior a 1000
copias por ML Y si la presión obstétrica es de un parto no la borré y no prolongada el resto
de los casos movilidad que está mamá Tenga sus productos con una cesárea programada la
mente cuando cumplen 38 semanas de gestación tratamiento del recién nacido se debe tomar
precauciones en el parto la precaución con guantes batas mascarillas para evitar
manipulaciones invasiva eliminar sangre pero positivas Perdona la primera dosis de la vacuna
contra la hepatitis b Al recién nacido se le va a registrar el acéptate siempre y durante 6
semanas iniciando lo antes posible menos de 6 a 12 horas de vida aquí tenemos los esquemas
con la acéptate que la droga devolución del ácido urina para el tratamiento de acuerdo a cada
edad que nazca un producto hijo de madre con VIH un tratamiento sucio no está demostrado
que está mejor él se acepta que sólo hay que valorar las siete estaciones del recién nacido de
madre que antes del tratamiento ante intraparto para cuando tienes supresión viral en la
ciudad de madres que sólo recibe tratamiento es una ciudad especialmente intraparto Es
nacido de madre de residencia antirretroviral conocida semana laboral en dosis única de 2
mg por kilo a las 48-72 horas Entonces qué hace esto está durante unas semanas en el
tratamiento del recién nacido no menores de 35 semanas de gestación y también hay que
ocuparse los aspectos psicosociales de la infección con b y H que repercuten en la edad
pediátrica el tratamiento se basa en tres textos fundamentales prevenir las infecciones
mediante la aplicación del calendario de vacunación y la profilaxis de infecciones
oportunistas el tratamiento antirretroviral y la prevención de las complicaciones es
importante que se administra la vacuna antineumocócica conjugada heptavalente y la
antivaricela partir de los 15 meses y la vacuna antigripal anualmente se deben de evitar la
vacuna de los virus vivos atenuados Por qué pueden provocar reactivación o activación de la
información de la enfermedad Igual yo y venderlo la profilaxis Maratonista podría partir de
la cuarta semana durante el primer año controlar los cd4 entre el primero y el quinto año y
luego este sueño igual a comprobar la carga viral con los cd4 y se realiza una profilaxis
secundaria en presencia de una neumonía por más de 6 meses el fármaco elecciones la
trimetropin sulfametoxazol 150 mg por m2 día el tratamiento específico consiste en la tarea

54. de un conjunto de diferentes familias de antirretrovirales que actúan en distintos niveles del
ciclo biológico del Real locativo en mantener cargas magnéticas detectables con menos de
50 copias por ML y los fármacos están clasificados en Qué son los inhibidores de la
transcriptasa inversa análogos de nucleósidos y nucleótidos el itin inhibidores Inversa no
análogos de nucleósidos y peinadores la propiedad y el líder seguidores de fusión las
recomendaciones de tratamiento no se meten la mayoría de expertos tratan los niños algún
experto sótano bajo esta condición niño sintomático con pocos síntomas ra-35 una carga
mayor a 1000000 ML los niños sintomático y los mayores de 12 años de 12 meses De 12
meses Perdón bajo estas características los fármacos antirretrovirales para niños Según la ley
el Ministerio de salud pública puedes decir quién es de mujer representante y linfa videos La
negra fina y ritonavir y el jefe el empuje puede ver combinaciones de antirretrovirales
recomendadas para niños Por ejemplo esta mezcla de 12 kg que se usan sobre todo de acuerdo
a cada edad es lo que todo niño y la mar contaminado
Hijo de madre diabética
se lo denomina Coloso con piedras y ya ya que son niños grandes pero si se los toca se
desmoronan completamente lo cual nos hace notar que tiene una labilidad Neonatal por lo
general estos estos pacientes pueden presentar polihidramnios preclampsia polio nefritis
trabajo de parto pretérmino o hipertensión crónica En cuanto a la mortalidad fetal aumenta
la tasa de mortalidad fetal a cualquier edad gestacional sobre todo a partir de la semana 32
en cuanto a la mortalidad neonatal es 5 veces mayor de las madres no diabéticas
independientemente de la edad gestacional o su peso En cuanto su fisiopatología tenemos
que la hiperglucemia materna vacacionar una hiperglucemia fetal lo cual va a producir una
respuesta pancreática fetal produciendo una hiperinsulinemia fetal aumentando la capacidad
de hepática de glucosa glucosa y síntesis de glucógeno acelerando la lipogénesis y
aumentando la síntesis proteica En cuanto los hallazgos anatomopatológicos vamos a
encontrar una hipertrofia hiperplasia de las células de los islotes pancreáticos Un aumento de
peso de placenta y órganos del niño excepto el cerebro una hipertrofia micro cárdica Un
aumento del citoplasma de hepatocitos y un hematopoyesis extramedular el hiperinsulinismo
más hiperglucemia nos da una acidosis fetal con un aumento de la tasa de muertes

55. intrauterinas el desprendimiento de la placenta en el en el alumbramiento interrumpe
interrumpe de forma brusca el paso del coseno al neonato sin efecto proporcionar sobre la
hiperinsulinismo provocado hipoglucemia y lipólisis acentuada durante las primeras horas
de vida Los hijos de madres con diabetes mellitus gravídica van a presentar hiperinsulinemia
concentraciones plasmáticas de insulina en ayunas superiores a neonatos normales a pesar de
tener glucemia similares desprenden responden a la luz con un aumento anormal rápida de
insulinemia y asimilan con mayor rapidez las sobrecargas de glew tardan más en producir y
utilizar la glucosa en ayunas después de la administración del argine existe una mayor
respuesta insulínica y metabolización más rápida de la glucosa comparados con niños
normales en hijos de madres con diabetes mellitus insulino terapia sin anticuerpos anti
insulinicos existe una hiperinsulinemia y concentraciones más bajas de ácidos grasos Se debe
tener en cuenta que cuando una mujer con diabetes mellitus está embarazada debe llevar un
buen control prenatal adecuado de la diabetes mellitus la misma que ha permitido disminuir
la incidencia de Mazo cromía e hipoglicemia el hiperinsulinismo es la causa principal de
hipoglucemia aunque también se considera un factor contribuyente a la menor respuesta de
epinefrina y glucagón en dichos niños las anomalías congénitas por control metabólico
inadecuado durante la peri Concepción y organogénesis por defecto teratógeno inducido por
la hiperglucemia la hipoxia fetal Crónica puesta de manifiesto por un aumento de valores de
eritropoyetina en líquido amniótico se asocia a un aumento de la morbilidad fetal y neonatal
En cuanto las manifestaciones clínicas en hijos de madres diabéticas y madres con diabetes
gravidica se parecen mucho podemos encontrar grandes y obesos con aumento de la grasa
corporal y visceromegalia cara hinchada y pletórica piel de arcilla pueden ser de peso normal
o bajo del 25 al 50% de hijos de madres diabéticas dicen 15 el 25% de hijos de mujeres con
diabetes gravitacional desarrollan hipoglucemia valores de glucosa tienden a ser más bajos
cuando la glucemia elevada en sangre del cordón o en sangre materna en ayunas el niño
alcanza una glucemia mínima al cabo de 1 a 3 horas recuperando espontáneamente puede
empezar a los 46 horas La hipoglicemia va aparecer en las primeras 72 horas encontramos
una glucemia menor a 40 mg por decilitro en los recién nacidos pretérmino de 30 miligramos
por decilitro y en los recién nacidos a término 40 mg por decilitro una de las complicaciones
de mayor frecuencia en los hijos de madres con diabetes mellitus es que se da hasta en el
60% de los casos En cuanto a la hipoglucemia tenemos que su causa va a causar inquietud

56. temblores hiper hiper excitabilidad Durante los tres primeros días de vida también podemos
encontrar luego un hipotonía o letargia debilidad de succión o gota de sudor grueso entre los
signos precoces vamos a tener una hipoglucemia los signos tardíos una hipocalcemia también
podemos encontrar asfixia e hiperbilirrubinemia perinatales hipocalcemia sociada a la
hipomagnesemia y ausencia de hipoglucemia hipocalcemia o asfixia También puede existir
la presencia de taquipnea que estaba hacer Durante los primeros días de vida lo cual va a
causar una hipoglucemia una hipotermia policitemia insuficiencia cardíaca edema cerebral
el síndrome de dificultad respiratoria en este va haber un afecto antagónico de insulina sobre
la síntesis del agente tensioactivo por el cortisol En los hijos de madre diabética la cardiopatía
es frecuente en un 30% y la insuficiencia cardiaca en un 5 al 10% otras manifestaciones
hipertrofia asimétrica del tabique cardiopatía congénita traumatismos de partos hipertermia
policitemia trombosis de la vena renal e incidencia de anomalías congénitas en los hijos de
madres diabéticas las más comunes o las malformaciones cardíacas comunicación
intrauricular entre ventricular atresia tricuspídea coartación de la aorta y la agenesia
lumbosacra En cuanto al tratamiento el tratamiento con metformina e insulina en Casos de
necesario disminuir la tasa de transiciones perinatales graves la gliburida no atraviesa la
placenta Así que se puede tratar con éxito a mujeres con diabetes debe iniciarse antes de su
nacimiento mediante un control perinatal frecuente de todas las gestaciones con diabetes en
la cual se va a valorar la madurez fetal un estudio de perfil biofísico la ecografía Doppler
compulsados de las ondas de velocidad una planificación del parto Hay que tomar en cuenta
que se debe controlar la glucosa antes y después de la concepción lo cual va a disminuir un
riesgo de anomalías el control de la glucosa durante el trabajo de parto reduce la incidencia
de hipoglicemia neonatal El objetivo del tratamiento es lograr una concentración plasmática
de glucosa de 45 mg por decilitro o más antes del átomo se debe valorar el estado metabólico
y fisiológico y tenerlo en cuenta para el control de la hipoglicemia los lactantes deben tomar
su primera toma en la primera hora de vida en los 30 minutos primeros la toma debe realizarse
una prueba de glucemia cuando se trata cuando la glucosa plasmática es menor a 40 mg por
decilitro más la presencia de síntomas La presencia de glucosa plasmática menor de 30 mg
por decilitro sin presencia de síntomas la alimentación es la medida terapéutica inicial para
la hipoglicemia administrar prótesis Sonda con leche materna o artificial si tiene cifras
persistentes de la glucosa menor a 25 mg por decilitro durante las cuatro primeras horas de

57. nacimiento y menos 35 mg dl durante las 4 24 horas posteriores nacimiento debe tratarse
mediante glucosa intravenosa y administrar una dosis de 200 mg por kg de glucosa por una
infusión intravenosa a un ritmo de 4 a 8 mg por kg por minuto.
TORCH
Existen numerosas infecciones bacterianas, virales y parasitarias que pueden transmitirse
desde la madre al feto o recién nacido (RN) y que representan un riesgo para él. La infección
puede ser adquirida en diferentes períodos durante la vida intrauterina y neonatal: in utero,
al momento del parto o en período post natal. El resultado final de este proceso infeccioso se
puede traducir en reabsorción del embrión, aborto, mortinato, malformaciones congénitas,
RN prematuros, retardo del crecimiento intrauterino (RCIU), enfermedad aguda in utero en
el RN o post parto, infección asintomática pero persistente en el período neonatal con
secuelas neurológicas crónicas o un niño sano sin secuelas. El acrónimo TORCH se utiliza
en forma universal para caracterizar aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico
compatible con una infección congénita y permite un enfrentamiento racional, tanto
diagnóstico como terapéutico. Los microorganismos clásicamente incluidos son Toxoplasma
gondii, virus de la rubéola, citomegalovirus (CMV), virus herpes simplex (VHS) y otros
agentes (en orden alfabético: enterovirus, Listeria monocytogenes, Mycobacterium
tuberculosis, parvovirus B-19, Treponema pallidum, Trypanozoma cruzi, virus de hepatitis
B, virus de inmunodeficiencia humana, virus varicela-zoster). Las manifestaciones clínicas
de las infecciones congénitas están influenciadas por múltiples factores independientes entre
sí, como el efecto del patógeno sobre la organogénesis, el momento en que ocurre la infección
respecto a la edad gestacional, la presencia o ausencia de inmunidad materna y el modo de
adquisición de la infección. Los abortos o mortinatos generalmente se dan cuando la madre
se infecta tempranamente en el embarazo o cuando la enfermedad sistémica de la madre es
grave. La razón por la cual se producen partos prematuros no es bien comprendida, pero está
descrito que aquellos niños con infecciones virales congénitas y pequeños para la edad
gestacional (PEG), son el resultado de un RCIU producto de la disminución del número de
células de los órganos en desarrollo. Las infecciones fetales virales pueden sospecharse si la
madre se ve expuesta o experimenta una infección por un virus conocido que se puede
transmitir en forma vertical o frente a anomalías detectadas en los controles ecográficos de

58. rutina. El diagnóstico serológico definitivo de infección aguda en la mujer embarazada
requiere la demostración de seroconversión.
En el RN, los hallazgos clínicos habituales que sugieren una infección congénita aguda son:
ictericia, petequias o hepato/esplenomegalia al momento de nacer o inmediatamente
posterior al parto, en un neonato habitualmente PEG. Por otro lado, frente a un RN con
sospecha de sepsis neonatal en que los cultivos son sistemáticamente negativos para bacterias
y hongos, también debe plantearse la posibilidad de una infección congénita aguda. Frente a
la sospecha de una infección congénita debe evaluarse a la madre en búsqueda de
antecedentes que apoyen esta posibilidad. Sin embargo, la ausencia de historia de infección
no descarta la posibilidad de infección en el RN, dado que la mayoría de ellas son
asintomáticas.
Displasia congénita de cadera
es un tema de importancia ya que si no se diagnostica de manera oportuna no El recién nacido
va a tener tendencia a caminar de forma asimétrica Puede existir una enartrosis entre la
cabeza femoral y acetábulo A la séptima semana de gestación va a iniciar el desarrollo de la
cadera a la semana 11 la cabeza del fémur y el acetábulo cartilaginoso están completamente
formados al momento del nacimiento el acetábulo neonatal compuesto por un largo que es
un cartílago o fino reborde del fibrocartilaginoso existe una división interconexión del hilo
del disco y el pujó en el neonato el fémur proximal es una estructura cartilaginosa totalmente
formado por tres áreas fisis cartílago de crecimiento de trocante mayor y el moco del cuello
femoral a las 4 o 7 meses de vida aparece el núcleo de osificación del fémur proximal y sigue
creciendo junto a su primordio cartilaginoso hasta la adultez quedando una fina capa de
cartílago La vascularización lleva el aporte arterial vasos intraóseos arteria circunfleja o
femoral medial los vasos extra óseos con vasos retinaculares en la superficie del cuello
femoral sin intracapsulares que la vascularización es compleja y cambiante conforme crece
el fémur proximal es vulnerable al daño por una artritis séptica traumatismos trombosis y
otras vasculopatias la interrupción puede dar lugar a necrosis avascular de la cabeza femoral
y deformidad permanente de la cadera Podemos clasificarla en displasias etibol acetabular
en la cual existen alteraciones morfológicas y del desarrollo del acetábulo luxación de la
cadera contacto parcial entre la cabeza del fémur y el acetábulo y una luxación de cadera

59. donde existe la ausencia de contacto entre las superficies articulares de la cadera la displasia
congénita de cadera se clasifica en dos grandes grupos de DS típica en individuos sin
enfermedad genética o síndrome definido y luxación de cadera teratologica de causa
identificable como artrogriposis aparece antes del nacimiento En cuanto al etiología y
factores de riesgo la causa es desconocida que termina en aumento de la actitud de la
articulacion femoroacetabular siendo inestable es probablemente el resultado de la
combinación de factores hormonales 80% en mujeres mecánicos o genéticos del 12 al 33%
procesos que provocan menor espacio intrauterino y menor libertad de movimientos del feto
oligohidramnios elevado peso al nacer y primiparidad otras anomalías por modelaje
intrauterino son los tortícolis metatarso aducto En cuanto aceite de miología 1.7 de cada
100,000 años en Suecia y 75 de cada 1000 en la antigua yugoslavia la incidencia de la de dé
se en recién nacidos en China y África es de 0% y en los recién nacidos blancos con displasia
de cadera es del 1% y la luxación es de un 0.1% En cuanto la anatomía patológica la
hipertrofia del fondo del acetábulo conocido como polina y de ligamento Redondo bloquean
la reducción de la cabeza femoral Por lo cual existe un acortamiento del tendón del iliopsoas
hace que este este tenso frente a la cadera la cabeza femoral luxada hace presión sobre el
reborde acetabular labrum produciendo que este último se pliega hacia dentro y se haga más
grueso si una cabeza femoral que proporcione un patrón el acetábulo será menos profundo y
con un techo acetabular oblicuo y un engrosamiento de la pared medial En cuanto a las
manifestaciones clínicas la de scn1a tos es asintomática y debe detectarse mediante
maniobras específicas la maniobra de provocación de barlow explora la inestabilidad
potencial de una cadera no luxado la maniobra de ortolani es la propuesta ala de barlow y el
examinador trata de reducir la cadera luxada En lactantes de 2 a 3 meses de vida el signo más
representativo en este grupo es la limitación de la abducción el acortamiento del muslo es del
signo de gacela galeassi Se aprecia mejor colocando ambas caderas de 90 grados de flexión
y comparando la altura de las rodillas en busca de asimetrías y la maniobra de crile en las
caderas luxadas el trocante está elevado y la línea apunta a medio camino entre el ombligo y
el pubis En los niños que ya caminan Se observa una cojera del niño una marcha de andante
o nadie metría el lado afectado es más corto que la extremidad normal y el niño camina sobre
la punta del pie del lado afectado al igual que en los niños pequeños Se observa Se observa
una limitación de la abducción de lado afectado y las rodillas están en diferente nivel cuando

60. seleccionas el signo de trendelemburg es positiva en el lado afectado y suele observar una
marcha de trendelemburg En cuanto los estudios llegan a ti diagnósticos podemos encontrar
que el método diagnóstico de elección para la ddc antes Que aparezca el núcleo de osificación
femoral de la cabeza femoral durante el período neonatal precoz se prefiere exploración física
estaba proporcionar una información dinámica sobre la estabilidad de la articulación de la
cadera y se puede utilizar para monitorizar el desarrollo acetabular especialmente en un
lactante de palo La técnica de gram se coloca un traductor sobre el trocánter mayor lo que
permite la visualización del hilo y el acetábulo cine Lamborghinis Otra prueba útiles de valor
la posición del centro de la cabeza comparada con la línea vertical de Lili si la línea del íleon
calle lateral al centro de la cabeza se considera la epífisis reducida si la línea km dial al centro
de la cabeza le decís no está cubierta y está subluxada o luxada En cuanto a la radiografía
simple Se recomienda una vez que la fisis proximal del fémur se calcifica de cuatro a seis
meses de edad en niños de esta edad la radiografía simple ha demostrado ser más efectiva la
radiografía anteroposterior de la pelvis se puede interpretar con ayuda de diversas líneas
Como la línea d El Gen rainer la línea de perkins obra línea de shelton En cuanto al
tratamiento el objetivo del tratamiento de la ddc son mantener la reducción concéntrica de la
cabeza de en el interior del acetábulo con el objetivo de proporcionar las condiciones óptimas
para el desarrollo normal tanto de la cabeza femoral como el acetábulo Cuanto más tardíos
el diagnóstico más difícil resulta conseguir sus objetivos menores del potencial de
remodelación del acetábulo y del fémur proximal y más complejos son los tratamientos
necesarios
LARINGITIS
Laringotraqueobronquis “CRUP”
Semana 5