sistema endocrino tiroides Facultad de Estudios Superiores Iztacala, anatomia de la tiroides y las diferentes hormonas tiroideas que se secretan en esta glándula endocrina, asi como la irrigacion y drenaje venosos de la tiroides

1. UNIVERSIDAD
NACIONAL
AUTÓNOMA
DE MÉXICO
FACULTAD DE ES TUDIOS
SUPERIORES IZTACALA
SISTEMA ENDOCRINO
LEAL SANCHEZ LORENA
GRUPO: 2262

2. GLÁNDULA TIROIDES
MEDIDAS Y ASPECTO Mide aproximadamente 4 cm de longitud, 2 cm de ancho, y 1 cm de grosor
Es de color gris rosado y amarillento.
Es más voluminosa en la mujer que en el hombre, siendo más ostensible en
la mujer embarazada y durante el menstruo.
PESO Tiene un peso medio de 25 a 30 gramos en el adulto.
ESTRUCTURA bilobulada, situada por delante y a los lados del cartílago
Tiroides, en la unión entre laringe y tráquea Posee dos lóbulos principales,
uno a cada lado del tercio inferior de la tráquea, cada uno de
aproximadamente 2 a 2.5cmx2 a 2.5cm x 4 cm. Tiene además un istmo
hacia la base y un lóbulo tiroideo izquierdo
LÓBULOS Son 2, uno derecho y otro izquierdo, más gruesos abajo que arriba y posee
3 caras, 3 bordes, una base y un vértice, están unidos en la línea media por
un istmo, situado en posición anterior, a la altura o justo por debajo del
cricoides
Cara interna: relación con el cartílago cricoides y con la parte inferior de la
cara externa del cartílago tiroides, cara lateral de los 2 primeros anillos
traqueales y la unión de la faringe con el esófago.
ISTMO El istmo presenta una cara anterior convexa, en relación con los músculos
infra hioideos, la aponeurosis superficial y la piel.
CARAS Y BORDES Cara posterior: cóncava, está en relación con el cartílago cricoides y los dos
primeros anillos de la tráquea.
Borde superior: cóncavo hacia arriba, se relaciona con el primer anillo de la
tráquea. De él se desprenderán una prolongación, pirámide de lalovette.
Borde inferior: cóncavo hacia abajo, en relación con el segundo cartílago
traqueal.
RELACIONES  El istmo está relacionado por detrás con los anillos segundo y
tercero de la tráquea.
 Se fija por medio del ligamento de gruber.
 Borde inferior, en relación con el tercer anillo de la tráquea y con el
arco arterial.
 Borde superior, relación con el primer anillo de la tráquea, ganglios
pre laríngeos y con la pirámide de lalouette.
 Los lóbulos presentan una cara externa, relación con la
aponeurosis.
 Cara interna: porción inferior de la faringe y a la de la laringe, parte
superior de la tráquea y del esófago. Relaciones íntimas con los
cartílagos laríngeos y con la tráquea.
 Cara posterior: en relación con la carótida primitiva por dentro y la
yugular interna por fuera. El neumogástrico queda detrás de estos
vasos, el asa del hipogloso y los nervios cardiacos superiores,
delante de ellos.

3. ISTMO ANTERIOR Capa peritiroidea
Músculos infrahioideos
Aponeurosis cervical ½
Aponeurosis cervical superior
Tejido celular subcutáneo
Piel
POSTERIOR Capa peritiroidea
Ligamento medio o de Grüver
Cartílago cricoides
1-3 anillos traqueales
SUPERIOR Ganglios prelaríngeos
Arco arterial superior
Pirámide de Laloete
Ligamento de la pirámide de Laloete
Borde superior del primer anillo
INFERIOR Capa peritiroidea
Arco arterial inferior
Ganglios pretraqueales
Borde inferior del 3º anillo traqueal
lóbulos EXTERNA Capa peritiroidea
Aponeurosis cervical ½
Aponeurosis cervical superior
Ligamento de Sibeleau
Carótida externa
Yugular
PC X
Esternocleidomastoideo
Esternohioideo
Homohioideo
Tirohioideo
Esternocleidohioideo
Esternotiroideo
INTERNA Capa peritiroidea
Caras laterales de los anillos
traqueales
Ligamentos laterales internos
Nervios recurrentes
Músculos cricotiroideos
POSTERIOR Glándula paratiroidea
Capa peritiroidea
Unión de faringe con esófago
Ganglios tirocarotideos

4. IRRIGACIÓN • A. Tiroidea superior:
– 1ra rama de carótida externa
– Desciende hacia el polo superior con el n. laríngeo
superior
– Se divide en 2 ramas: La anterior se anastomosa con
rama anterior contralateral
– La posterior se anastomosa con ramas de la A.
Tiroidea inferior
• A. Tiroidea inferior:
– Rama de la a. Subclavia
– Pasa anterior o posterior al n. laríngeo recurrente
– Se divide en rama superior (se anastomosa con
rama posterior de tiroidea superior)
– Rama inferior que irriga parte inferior de la
glándula, puede estar ausente

5. DRENAJE VENOSO Vena tiroidea superior:
• Acompaña la A. tiroidea superior
• Drena en la V. yugular interna
Vena tiroidea media:
• Drena en la V. Yugular interna
• Por su curso posterior, puede ser
fraccionada y desgarrada durante
tiroidectomía
Vena tiroidea inferior:
• Puede drenar a yugular interna o tronco
braquiocefálico

7. DRENAJE LINFÁTICO El drenaje linfático principal de la tiroides es
a través de los ganglios yugulares internos.
El polo superior y el istmo medial drenan a
los grupos ganglionares superiores; los
grupos inferiores drenan linfa de la parte
inferior de la glándula y se vacían en los
ganglios pre traqueales y para traqueales
INERVACIÓN La inervación de la tiroides es mediante
fibras simpáticas provenientes de los
ganglios cervicales superiores y medios.
Las fibras parasimpáticas se derivan del
nervio vago y llegan a la glándula por medio
de ramas de los nervios laríngeos.

8. La hormona liberadora de Tirotropina (TRH)
GEN El gen pre-pro-TRH, que codifica para una molécula grande con cinco copias de la
secuencia progenitora de TRH de Glu-His-Pro-Gli, está ubicado en el cromosoma 3.
BIOSINTESIS La TSHRH es sintetizada en un principio como un precursor de 242 aminoácidos, que
contiene 6 copias de la secuencia Gln-His-Pro-Gly, las que posteriormente son
procesadas para formar la hormona madura
El precursor pro-TRH de la rata contiene cinco péptidos TRH repetidos, flanqueados por
residuos dibásicos (Lys-Arg o Arg-Arg), junto con siete o más péptidos no TRH'®. En la vía
de secreción regulada, dos convertasas de prohormonas, PC! y PC2, escinden los
tripéptidos TRH en los residuos dibásicos. A continuación, la carboxipeptidasa E elimina
los residuos dibásicos, dejando la secuencia peptídica en Gln-His-Pro-Gly Luego, este
péptido es amidado en el extremo C terminal por una mono-oxigenasa de amidación a
de la peptidilglicina en la que la Gly actúa sobre la amida donante. El residuo piro-Glu
aminoterminal procede de la ciclización de la Gln
ESTRUCTURA QUIMICA Es un tripéptido, piroglutamil-histidil-prolina amida (piro-Glu-His-Pro-NH2),
3 a.a.
CONSENTRACIÓN
VIDA MEDIA 2-4 minutos
SECRECIÓN
MECANISMO DE ACCIÓN
HORMONAL
El receptor de TRH es un miembro de la familia de receptor acoplado a proteína G, de
siete dominios transmembrana. La TRH se une a la tercera hélice transmembrana del
receptor, y activa tanto su complejo productor de monofosfato de guanosina cíclico
como la cascada emisora de señales inositol 1, 4,5-trifosfato (IP3) que libera Ca2+
intracelular y genera 1,2-diacilglicerol, lo que activa la proteína cinasa C. Estas vías se
encargan de estimular la liberación de TSH.
ORGANOS BLANCO Hipófisis anterior, en otras zonas del cerebro, la médula espinal y en el aparato
gastrointestinal.
FACTORES QUE ESTIMULAN  Disminución de T4, T3 e intraneuronal de T3
 Secreción pulsátil y ritmo circadiano
 Frío
 Estimulación adrenérgica
 Arginina vasopresina
FACTORES QUE INHIBEN  Principalmente T3
 Aumento de la conversión intraneuronal de T4 a T3

EFECTOS EN EL
METABOLISMO INTERMEDIO
Controla la síntesis de TSH y la liberación de la misma, las concentraciones séricas de
Tirotropina aumentan al cabo de pocos minutos y a continuación se observa un aumento
en la concentración sérica de T3.
La TRH también es un potente factor de liberación de prolactina (PRF)
La TRH también causa la liberación de GH en algunos pacientes con insuficiencia renal,
hepatopatía, anorexia nerviosa y depresión psicótica, así como en los niños con
hipotiroidismo. Asimismo, y a través de sus acciones sobre el SNC, la TRH inhibe la
liberación de GH inducida por el sueño.

9. Tirotropina (hormona estimulante de la tiroides) TSH
GEN Los genes que codifican para las subunidades α y β de la TSH están ubicados en los
cromosomas 6 y 1, respectivamente.
BIOSINTESIS -
ESTRUCTURA QUIMICA Glucoproteína de 28 kDa compuesta de subunidades α y β que están enlazadas de
manera no covalente. La subunidad α humana tiene un centro de apoproteína de 92
aminoácidos, y contiene dos cadenas de oligosacárido; la subunidad β de la TSH tiene un
centro de apoproteína de 112 aminoácidos, y contiene una cadena de oligosacárido.
En total tiene 200 a.a.
CONSENTRACIÓN 0.5 a 4.0 mU/L y la tasa de producción diaria es de aproximadamente 40 a 150 mU/día.
VIDA MEDIA La vida media plasmática de la TSH es de alrededor de 30 min
SECRECIÓN La secreción de TSH está regulada por d os elementos que interactúan entre sí: una
retroalimentación negativa debida a la hormona tiroidea y un control neural de circuito
abierto debido a factores hipofisotrópicos hipotalámicos. Asimismo, la secreción de
TSH también se modifica por otras hormonas, incluyendo los estrógenos, los
glucocorticoides y, posiblemente, la GH. Además, tanto en la hipófisis como en el
hipotálamo es inhibida por las citosinas.
MECANISMO DE ACCIÓN
HORMONAL
La unión a TSH activa las vías tanto del mono fosfato de adenosina cíclico (cAMP) como
del fosfoinositol para la transducción de señal. El gen que codifica para el receptor de
TSH está ubicado en el cromosoma 14; el producto es una glucoproteína de una sola
cadena, compuesta de 764 aminoácidos. El receptor de TSH es un miembro de la familia
de receptores acoplados a proteína G, con siete dominios transmembrana, con un
ectodominio involucrado en la unión a ligando y una porción intramembrana e
intracelular que se encarga de la activación de las vías emisoras de señales que
promueven el crecimiento de células, y la síntesis y liberación de hormonas tiroideas.
ORGANOS BLANCO Células foliculares de la tiroides
FACTORES QUE ESTIMULAN Cifras bajas de hormona tiroidea (hipotiroidismo) y TRH.
Disminución de T4 y T3 y de T3 en tirotropo
Disminución de deiodinasa tipo 2
Estrógenos (unión de receptor de TRH)
FACTORES QUE INHIBEN Concentraciones séricas altas de T4 y T3 (hipertiroidismo), Somatostatina, dopamina,
agonistas de la dopamina como bromocriptina, y dosis altas de glucocorticoides. La
enfermedad grave puede causar inhibición de la secreción de TSH
EFECTOS EN EL
METABOLISMO INTERMEDIO
Efectos de la TSH sobre la célula tiroidea: Cambios de la morfología de las células
tiroideas, Crecimiento celular, estimula todas las fases del metabolismo del yodo.
Otros efectos son aumento de la transcripción de los mRNA que codifican para
tiroglobulina y TPO; aumento de la incorporación de yoduro hacia MIT, DIT, T3 y T4, e
incremento de la actividad lisosómica, con secreción aumentada de T4 y T3 desde la
glándula. También hay actividad aumentada de la 5′-desyodasa tipo 1, que ayuda a
conservar el yodo intratiroideo.

10. 3,5,3′-l-Triyodotironina (T3)
GEN -
BIOSINTESIS La síntesis de T3 y T4 se inicia con la yodación de un aminoácido, la tirosina, para lo cual
es indispensable un aporte adecuado de yodo. La mayor parte del yoduro ingerido se
absorbe en el intestino delgado y es transportado por la sangre unido a una proteína.
El yoduro, una vez dentro de las células glandulares, es oxidado por el enzimo peroxidasa
que lo convierte en yodo libre que pasa rápidamente, como tal, al coloide folicular,
donde se realiza la síntesis de la hormona. En los folículos hay una proteína, la
tiroglobulina, que contiene gran número de radicales tirosilo. Una molécula de
tiroglobulina se une progresivamente con uno o dos átomos de yodo para formar
monoyodo-tirosina (MIT) o diyodo-tirosina (DIT). De la de una molécula de DIT con una
de MIT se forma la triyodotironina
La T3 es una hormona metabolicamente activa producida en la glándula tiroides o por la
desyodación de la T4. Ésta es desyodada por dos enzimas desyodinasas para producir
triyodotironina:
 Tipo I presente dentro del hígado y representa el 80% de la desyodación de la T4
 Tipo II presente dentro de la glándula pituitaria.
De las hormonas tiroídicas producidas por el cuerpo humano, solo un 20% es T3,
mientras que el 80% es T4. Aproximadamente el 85% de la T3 circulante es formada a
través de la eliminación del átomo yodo unido al átomo carbono número cinco de la T4
ESTRUCTURA QUIMICA -
CONSENTRACIÓN La concentración de T3 en el plasma sanguíneo humano es aproximadamente una
cuadragésima que la de T4
VIDA MEDIA 2,5 días
SECRECIÓN El primer paso en la secreción consiste en la endocitosis de pequeñas cantidades de
coloide folicular, que son unidos a lisosomas que degradan proteolíticamente a la
tiroglobulina desprendiéndose las hormonas. La T3 y T4 difunden al plasma y MIT y DIT
son desyodadas por un enzima la deyodinasa para poder reciclar tanto la tirosina como
el yodo. La mayor parte de hormona circulante es T4 90% (50 veces más que T3 10%). Es
transportada unida a proteínas plasmáticas principalmente (80%) globulina
transportadora de T4 y en menor proporción prealbúmina y albúmina. Su vida media es
de 7 días para T4 y 1 día para T3. Son degradadas en varios tejidos como el hígado o el
músculo esquelético.
MECANISMO DE ACCIÓN
HORMONAL
La T3 se encaja a receptores nucleares, receptores de hormona tiroidea. La T3 es
bastante lipofílica y es capaz de atravesar las bicapas de fosfolípidos de las células
objetivo. La lipofilia de la T3 requiere su encaje a una proteína transportadora llamada
globulina fijadora de tiroxina (TBG) para su transporte en la sangre. La sensibilidad del
tejido a la T3 es modulada a través del receptor tiroidea.
ORGANOS BLANCO Todas las células
FACTORES QUE ESTIMULAN TSH
TRH
FACTORES QUE INHIBEN Concentraciones bajas de I
Concentraciones altas de la 5 desyodasa
EFECTOS EN EL
METABOLISMO INTERMEDIO
Afecta a casi todos los procesos fisiológicos en el cuerpo, incluyendo crecimiento y
desarrollo, metabolismo, temperatura corporal y ritmo cardíaco. Su función es estimular
el metabolismo de los hidratos de carbono y grasas, activando el consumo de oxígeno,
así como la degradación de proteínas dentro de las células.

11. (Orrego, 2005)
Referencias
Orrego, A. (2005). Fundamentos de medicina, Endocrinología. Medellín, Colombia: corporación para las investigaciones
biologicas .
 G. Gardner, D. (2012). Endocrinología básica y clínica (Vol. 9ª Edición ). México: Mc Graw Hill. Recuperado el 02
de 04 de 2016
3,5,3′,5′-l-tetrayodotironina (tiroxina, T4)
GEN -
BIOSINTESIS La síntesis de hormona tiroidea requiere NIS, la tiroglobulina y la enzima
peroxidasa tiroidea (TPO). La glándula concentra de forma activa yodo en
concentraciones 25 veces superiores a las del plasma. El yodo iónico es
oxidado por una peroxidasa en el citoplasma de la célula folicular a yodo
atómico que se incorpora mediante una yodinasa a los residuos del
aminoácido tirosina pertenecientes a la proteína tiroglobulina. Esta gran
proteína es sintetizada en las células foliculares y secretada a la cavidad
folicular. Los residuos de tirosina se unen para formar las hormonas
tiroideas en la superficie apical celular. Del posterior acoplamiento de
tirosina yodada con liberación de un residuo de alanina, resultan las
hormonas tiroideas. Así, de la unión de dos moléculas de DIT resulta la
tetrayodotironina o tiroxina
ESTRUCTURA QUIMICA -
CONSENTRACIÓN Se produce diariamente de 80-100 Mg todo por secreción tiroidea
VIDA MEDIA 6,5 días.
SECRECIÓN *
MECANISMO DE ACCIÓN HORMONAL Mecanismo de acción 2º mensajero, receptor intracitoplasmatico
ORGANOS BLANCO Todas las células
FACTORES QUE ESTIMULAN TRH
TSH
FACTORES QUE INHIBEN Concentraciones bajas de I
Concentraciones altas de la 5 desyodasa
EFECTOS EN EL METABOLISMO
INTERMEDIO
Termogénesis. Estimulan el metabolismo oxidativo en todos los tejidos
del cuerpo (excepto en encéfalo, pulmones y bazo) y por lo tanto
incrementan la producción de calor.
AUMENTAN: mitosis, glucolisis, glucogenogénesis, lipogénesis.
Esterificación de Ac. Grasos, proteogénesis, vea de AMPc, síntesis de DNA
y RNA.
*secreción explicada en la tabla de T3