Tifus.

1. Rickettsiosis

2. ¿Qué es Rickettsiosis?

3. Características de algunas Rickettsiosis

4. Manifestaciones clínicas
Aparición de
máculas
Aparición de
escaras.
Vesícula
populosa

5. Dx etiológico
 Muestras de suero en fase aguda y convalecencia
 Datos epidemiológicos.
 Antecedentes de exposición a vectores.
 Viajes a sitios endémicos.
 Manifestaciones clínicas.
 Datos de laboratorio.

7. ¿Qué es el tifus?

8. CLASIFICACIÓN
DE
TIFUS
TIFUS EPIDEMICO
TIFUS MURINO
ENDEMICO

11. Como se contrae

12. Picadura
Entrada de R.
Typhi via
transcutanea.
Diseminación
linfática y/o
hematica
Células
endoteliales
Fagocitosis
inducida
Logran acceder
al citoplasma.
División celular
(fisión binaria)
Utilizando las
reservas
energéticas
celulares.
Adhieren
Inducen
http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-
2-articulo-tifus-endemico-murino-una-
enfermedad-13059326

13. Fiebre alta
Cefalea
intensa
Exantema
cutáneo
Manifestaciones clínicas
Liberación de
citosinas
proinflamatorias(IL-1,
IL-6)
Citocinas
proinflamatorias.
Endotelitis
* Altera permeabilidad vascular.
*Promueve la salida de líquidos a
tejidos.
* Activación local de la coagulación.

14. EDEMA ISQUEMIA

15.  Fiebre alta. (39.5°C)
 Exantema cutáneo.(80%)
 Edema.
 Isquemia.
 Trombocitopenia.(x<150mil)
 Cefalea intensa.
 Hepatomegalia.
 Leucopenia.

16. reacción de Weil-
Felix
Es un método
serológico
El cual se emplea
La Reacción de
aglutinación
frente a ciertas
cepas Proteus
vulgaris (OX-2, OX-
19, OX-K)
Un antígeno
común
compartido
Basada en
antígenos
comunes a ambos
microorganismos
Determina la
presencia y el tipo
de infección
Por Rickettsias.

18. Doxiciclina.
Actua por
inhibición
De síntesis de
proteínas
Bloquea la
unión del RNA
de
transferencia
Al RNA
mensajero
Impidiendo. .
Su
reproducción
Por fisión
binaria.
Pero sin
matarlas.Y

22. Como se contrae
Pediculus humanus corportis

23. Picadura
Entrada de R.
Prowasekii via
transcutanea.
Diseminación
hematica
Células
endoteliales
Capilares,
arteriolas y
venas.
Logran acceder
al citoplasma.
División celular
(fisión binaria)
Utilizando las
reservas
energéticas
celulares.
Emplean
endotoxinas.
Adhieren
http://www.bvs.ins.gob.pe/insprint/salud_publica/
mod_tec/14.pdf

24. Fiebre alta
Cefalea
intensa
Exantema
Manifestaciones clínicas
Liberación de
citosinas
proinflamatorias(IL-1,
IL-6)
Citocinas
proinflamatorias.
Vasculitis
* *Promueve la salida de líquidos a
tejidos.
* Trombosis
*necrosis.

25.  Exantema Necrosis

26.  Cefaleas.
 Mialgias.
 Trombocitocis.
 Hipovolemia.
 Edema.
 Fiebre alta.
 Fotofobia.
 Hiperemia.
 La lengua puede estar seca y parda.
 Erupción maculosa.
 Necrosis y gangrena.

27. Historia clínica,
examen físico.
También pruebas
basadas
En la identificación
de géneros
bacterianos gram
negativos.
Mediante la uso de
la biopsia de las
pápulas.
Por tinción
inmunohistoquimico.

28. Sarampión. ( fiebre y
exantema
máculopapular.)
Fiebre tifoidea.(
Manchas rosáceas.)
Enfermedad de
tsutsugamushi (Pápulas,
etapa febril, Erupción)

29. Doxiciclina.
Actua por
inhibición
De síntesis de
proteínas
Bloquea la
unión del RNA
de
transferencia
Al RNA
mensajero
Impidiendo. .
Su
reproducción
Por fisión
binaria.
Pero sin
matarlas.Y