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Tos ferina
Enfermedad respiratoria
que puede ser muy
importante y severa,
causada por la bacteria
Bordetella Pertussis.
Se caracteriza por la
presencia de una tos
paroxística típica en
accesos (“quintas”).
Tos ferina
 Tos intensiva. Tos convulsiva.
Coqueluche.
 En China la denominan tos de
los 100 días.
Etiología
 Género Bordetella:
•B. Pertussis
•B. Parapertussis
•B. Bronchiseptica
Microbiología B. Pertussis
 Coco –bacilo Gram (-),pleomórfico e
inmóvil.
 Produce factores de virulencia
(toxinas):
• Hemaglutinina filamentosa (FHA).
• Factor promotor de linfocitos (LPF)
o T. pertussis.
• Pertactina.
• Aglutinógenos de las fimbrias.
• Otros: toxina adenil-ciclasa; t.
termo-lábil (dermo-necrótica);
Microbiología B. Pertussis-2
 FHA: Es una proteína de la pared
celular de B. Pertussis.
 Muy importante en la unión al
aparato respiratorio. No es
tóxica.
 Anticuerpos anti-FHA son
importantes en la protección de
la infección del epitelio
respiratorio.
Microbiología B. Pertussis-3
 LPF o toxina pertussis:
Responsable de la unión a las
células ciliadas respiratorias y de
la leucocitosis y linfocitosis.
 Los anticuerpos anti-LPF
protegen en ratones de los
cambios intracerebrales y
pulmonares.
Microbiología B. Pertussis-4
 Pertactina: proteína de la
membrana externa de todas las
cepas virulentas. Incluida en la
vacuna.
 Toxina de adenil ciclasa:
aumenta los niveles de AMP
cíclico: muerte celular.
Microbiología B. Pertussis-5
 Aglutinógenos: antígenos
proteicos de superficie asociados
con fimbrias. Papel en la unión
celular.
 Anticuerpos contra
aglutinógenos: aglutinan a la
Bordetella y pueden ser
importantes en la protección
contra la enfermedad.
Epidemiología.
TOS FERINA.
 Contagio interpersonal por
gotitas Pflugge; difícil por
fomites.
 Máxima contagiosidad: 1ª
semana.
 Muy contagiosa: casi 100%
familiares.
 Inmunidad: enfermedad versus
vacuna.
 Neonatos susceptibles (no paso
Epidemiología-2. Tos
ferina.
 Epidemias:intervalos 3-4 años
(<casos era vacunas).
 Inmunidad vacunal: < con el
tiempo. No local.
 Inmunidad natural: persistente no
completa.
 Aparición en sujetos
supuestamente inmunes:
• Casos típicos.
• Enfermedad recortada y atípica.
• Casos asintomáticos.
Epidemiología-3
Tos ferina.
 Epidemias actuales:
 Poblaciones con amplia
cobertura vacunal.
 Predominio: lactantes o
mayores.
 Enfermedad no severa y poco
típica.
 Adultos con antecedentes de
vacuna o infección actúan como
reservorios.
Distribución por edades.
Tos ferina
Incidencia Tos ferina
 U.S.A.-
Pertuss
is,
inciden
cia
1966-
1996
PATOGENIA
Tos ferina.
 Colonización de
células
epiteliales
traqueales por
Bordetella
pertussis.
 Liberación
toxinas.
 Inflamación y
necrosis
epitelial
Patogenia Tosferina
 La B. Pertussis
produce
toxinas o
factores de
virulencia
cuándo la Tª
ambiental se
eleva a 37
grados
Manifestaciones clínicas.
Tos ferina.
 Período de incubación: 7-10 días.
 Enfermedad:
• 1º) Período catarral.
• 2º) Período de tos paroxística.
• 3º) Periodo de convalescencia.
Período catarral o
prodrómico. Tos ferina.
 1-3 semanas; inicialmente parece
infección respiratoria afebril de
vías altas (tos, moco espeso,
febrícula, lagrimeo).
 La tos va aumentado gradualmente
de severidad e intensidad.
 Recordar: período de máxima
contagiosidad.
Período de estado o
paroxístico.
Tos ferina
 Dura de 2-4 semanas.
 10 o más paroxismos/día: tos
coqueluchoide. Muy bien en
intervalos.
 Se expulsan flemas, a menudo
vomitando y en niños
pequeños semiinconsciencia y
cianosis. Exhausto
posteriormente.
 Desencadenantes:
alimentación, llanto, beber,
Ciclo de la tos en la Tos ferina
 Estímulo Inspiración
(gallo)
 Tos reiterativa
 Descanso Enrojecimiento
 Palidez,hipotonía Vómito-
Tapón m.
Sintomatología Tos ferina
 Gallo 70%
 Tos paroxística 100%
 Vómitos 70%
 Convulsiones 20%
Período de convalescencia.
Tos ferina
 4-6 semanas después inicio
síntomas.
 Disminución gradual de
frecuencia y severidad
episodios.
 Tos no paroxística puede
persistir meses.
 Duración total proceso: 6-20
Tos ferina en el adulto.
Papá, ¿ tú también
estás malito ?
Tos ferina en el adulto.
 Puede ser similar a la del niño.
SUELE SER ATÍPICA.
 Poco severa pero puede ser
duradera.
 Considerar ante:
• Tos paroxística
• Tos que dura más de una
semana.
• Sobre todo si coincide con
DIAGNÓSTICO
 Fácil en el período paroxístico.
 Difícil en adultos y lactantes
pequeños.
 Antecedentes: epidemia,
inmunización.
 Estudios complementarios:
• Hemograma con leucocitosis y
linfocitosis.
• Aislamiento del germen.
P. Complementarias en Tos
ferina
 15-20.000 leucocitos
(de normal a 60.000)
con 60-80% linfocitos
(p. de estado).
 En menores de 6
meses menos
leucocitosis (parece
parapertussis).
Diagnóstico y Microbiologia
 Sospecha:
linfocitosis igual o
mayor 70% en niño
afebril o ligeramente
febril con tos
sospechosa.
 Cultivo nasofaríngeo
de Bordet- Gengou:
positivo 80-90% en
períodos catarral o
temprano
paroxístico.
Inmunofluorescencia
: < a cultivo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Difícil en período catarral.
 Otras infecciones: bronquiolitis,
adenovirus (tipos 1,2,3 y 5) y
Chlamydia trachomatis.
 Menores:
 Hemorragias subconjuntivales y
epistaxis.
 Mayores:
 Cianosis-apnea, bronconeumonía,
atelectasias, neumotórax, desarrollo
TBC latente, b-ectasias.
 Encefalitis, convulsiones, edema
cerebral y hemorragia.
 Alteraciones nutricionales.
COMPLICACIONES DE LA TOS FERINA
Tratamiento
Tos ferina
 Estolato eritromicina:40
mg/kg/4 dosis 14 días.
 En período catarral puede
mejorar (<tos).
 Erradicación: 5 días (< en
lactantes).
 En periodo de estado no afecta la
enfermedad.
Alternativas:macrólidos y TMP-
sulfa.
 No esteroides, antitusivos ni
Prevención Tos ferina.
 Vacuna celular (DTP).
 Vacuna acelular (DTPa).
 Eficacia:
• Protege a la mayoría (40-80% con
1-4 dosis).
• Disminuye la enfermedad en
algunos.
 Repuntar de la enfermedad al
parar vacunación: Japón,
Inglaterra, Gales y Suecia.
Vacuna acelular en uso
 3 antígenos de pertussis
purificados:
• 25 microgramos de toxoide
pertussis.
• 25 microgramos de FHA
• 8 microgramos de pertactina.
Prevención Tos ferina
 Disminución casos tosferina ha
implicado preocupación de efectos
colaterales de la vacuna.
 Aparecen de 12-24 horas y consisten
en:
• Reacciones locales: inflamación
• Reacciones sistémicas menores:
fiebre, irritabilidad.
• Convulsiones o estados hipotensivos
en 0,06% DTP.
 Disminución con uso profiláctico de
paracetamol y vacuna acelular.
Precauciones para dosis
ulteriores de vacuna:
 Fiebre de 40,5ºC o más.
 Episodio hipotonia-
hiporespuesta.
 Llanto inconsolable de 3 o más
horas.
 Convulsiones, febriles o no, en 3
días posteriores.
 Contraindicación absoluta:
• Anafilaxia y encefalopatía 7 días
posteriores.
DIFTERIA
Toxiinfección
aguda causada
por
Corynebacterium
diphteriae (CD).
También llamado
bacilo de Klebs-
Löfler
DIFTERIA
 Óleo de Goya sobre el
“garrotillo” también
llamado esquinencia
gangrenosa (difteria).
ETIOLOGIA
Gram+, aerobio, pleomorfo, no
encapsulado y crece en
medios como agar-sangre.
3 cepas: Mitis, gravis e
intermedius
Exotoxina: sólo tras la
infección de CD por un
bacteriófago que trasforma la
bacteria de no-toxigénica en
toxigénica.
EPIDEMIOLOGÍA
 CD habita exclusivamente en
mucosas y piel del ser humano.
 Contagio: contacto y vía respiratoria.
 Existen portadores sanos.
 Con vacunas gran desaparición
casos.
 Antes afectaba a niños, ahora a
adultos con escasos anticuerpos
(Rusia, Dinamarca y Suecia).
Casos de difteria en URSS Y
Estados independientes
Incidencia Difteria USA/Rusia
Epidemiología 2
 Estudio sueco: tasa de vacunación
infantil >95%.
 19% de sujetos con menos de 20
años y 81% de mujeres de más de
60 años carecen de anticuerpos
protectores.
PATOGENIA
 El germen permanece en la
mucosa respiratoria y produce
una exotoxina polipeptídica que
causa necrosis tisular.
 Se forma un coágulo de
bacterias, células epiteliales,
fibrina, leucocitos y eritrocitos
que se convierte en una pseudo-
membrana adherente marrón de
difícil eliminación.
Difteria respiratoria
 Amígdalas y faringe como foco
primario >importante, seguidas
por nariz y laringe.
 Período incubación: 2-4 días.
Luego aparece la inflamación.
 Fiebre no >39ºC
 Rinitis sero-sanguinolenta,
purulenta y erosiva con
membranas (forma de lactantes).
Ulceración de orificios nasales y
labio superior.
Difteria respiratoria-2
 Forma amigdalar y faríngea:
dolor de garganta siempre; 50%
casos fiebre y menos disfagia.
 Membranas uni o bilaterales que
desde amígdalas pueden
extenderse a úvula, paladar
blando, hipofaringe y glotis.
 “Cuello de toro” por edema de
partes blandas.
DIFTERIA
 Cuello de
toro en la
difteria
Diagnóstico diferencial de la
difteria faríngea
 Membrana adherente coriácea,
extensión fuera de las fauces y
ausencia relativa de fiebre y
disfagia permiten diferenciar de
S. Pyogenes y Epstein-Barr
(Mononucleosis).
Difteria laríngea, traqueal y
bronquial
 Primaria o extensión de la faríngea.
 Ronquera, estridor, disnea y tos crupal.
 Diferenciar de epiglotitis,
traqueobronquitis y traqueítis: contexto
epidemiológico y las membranas.
 Posibilidad de asfixia por edema partes
blandas, coágulo necrótico y molde de
epitelio respiratorio.
Miocardiopatía tóxica en la
difteria
 Se produce en 10-25% de los pacientes
y es responsable de 50-60% de las
muertes.
 Suele aparecer en la 2-3ª semana de la
enfermedad, cuando mejora la
enfermedad bucofaríngea pero puede
aparecer en la 1ª semana (>grave)
 Otra complicación: neuropatía tóxica.
 Sólo por cepas toxigénicas.
DIAGNÓSTICO DIFTERIA
 Muestras para cultivo de nariz y
garganta y a ser posible una
porción de la membrana.
 Informar al laboratorio de la
sospecha para el uso de medios
selectivos.
TRATAMIENTO DIFTERIA-1
 La antitoxina es la piedra angular.
Sólo neutraliza la toxina libre.
 Origen equino. Dosis empírica según
localización, duración de la
enfermedad, toxicidad y tamaño de la
membrana.
 8% de pacientes presentan
enfermedad del suero, por ello prueba
previa.
TRATAMIENTO DIFTERIA-2
 Eritromicina o penicilina 14 días.
 Si preciso vía respiratoria
artificial.
 Al curar hay que vacunar.
 Hay que tratar a los portadores
asintomáticos
TÉTANOS
Significa: “mandíbula bloqueada”.
Es una enfermedad caracterizada
por una parálisis espástica aguda
causada por la tetanoespasmina,
que es la neurotoxina del
Clostridium tetani.
Tétanos- Microbiología
 Anaerobio, móvil y
formador de esporas (
raquetas).
 Se encuentra en suelos
y heces de animales.
 Las esporas sobreviven
años. Resisten
ebullición 20 minutos.
 No es invasor de
tejidos (a veces no
inflamación).
Tétanos-Patogenia-1
 Esporas en el huésped: germinan y se
multiplican, produciendo toxina
(ambiente con bajo nivel de
oxidorreducción-C. Tetani no invade-)
como tejidos desvitalizados, cuerpos
extraños,etc.
 La tetanoespasmina es la segunda
substancia más venenosa conocida tras
la toxina botulínica.
Tétanos-Patogenia-2
 La toxina se libera tras lisis
bacteriana.
Adherencia a unión neuromuscular:
endocitosis por el nervio motor.
Luego transporte retrógrado axonal al
citoplasma motoneuronas alfa (3,4
mm/hora en el ciático). En la médula
espinal penetra en las interneuronas
espinales inhibidoras adyacentes y
evita liberación de
neurotransmisores.
Tétanos-Patogenia-3
 La toxina bloquea la inhibición de los
músculos antagonistas y por ello los
músculos afectos están contraídos.
 También se afecta el S.N. Autónomo.
Tétanos- Epidemiología
 Endémico en todo el mundo.
 Cada año 500.000 neonatos fallecen
por tétanos neonatal o umbilical (y
muchas madres pues no están
inmunizadas).
 En USA 50 casos año sobre todo en
personas mayores.
 Casos no neonatales se deben a
heridas penetrantes con objetos
sucios. Menos frecuente por
mordedura de animales.
Tétanos-Clínica-1
 Puede ser localizado o generalizado
(más frecuente).
 Incubación: 2 a 14 días normalmente.
 El trismo (contracción maseteros) es el
síntoma de inicio en >50% de los casos.
 Cefalea, inquietud e irritabilidad :
síntomas precoces; seguidos por
dificultad para masticar, disfagia y
espasmo músculos del cuello.
 Manos y pies no suelen afectarse.
Tétanos-Clínica-2
 Sonrisa sardónica: espasmo músculos
faciales y bucales.
 Opistótonos :espasmo abdominal y
lumbar.
 Espasmo de músculos laríngeos.
 No afectación sensitiva ni cortical:
dolor.
 Convulsiones por cualquier estímulo.
Al empeorar el espasmo es continuo.
 Disuria por espasmo esfínter vesical.
 Fiebre por el metabolismo muscular.
 Arritmias, >T.A., sudoración,... (SNA).
Tétanos-Clínica-3
 Parálisis: más grave en 1ª
semana,
 se estabiliza en 2ª,
 y mejora gradualmente hasta la
4ª semana.
Tétanos neonatal
 Aparece entre 3 y 12-28 días -
hijos de mujeres no
inmunizadas- con dificultad para
comer y llanto (normalidad los 2
primeros días); parálisis o < de
movimientos, rigidez con el
tacto, con/sin opistótonos.
Puede verse suciedad en muñón
umbilical (no siempre).
Tétanos-Clínica 4
 Tétanos localizado: forma poco
frecuente que se produce cuando
sólo se afectan los músculos
cercanos a la herida. Buen
pronóstico.
 Tétanos cefálico: forma rara que
ocurre tras heridas en la cabeza.
Se observan trismo y disfunción
VII par. Mortalidad elevada.
Tétanos-Complicaciones
 Asfixia (espasmo músculos
respiratorios y laríngeos.
 Neumonía, atelectasia.
 Trombosis venosas y embolismos.
 Hiper o hipotensión
 Úlceras por decúbito.
 Infecciones de orina
 Fracturas.Rabdomiolísis.
 Hemorragias digestivas.
Tétanos-Diagnóstico
 No vacunación y clínica
inconfundible.
 Cultivo herida: falsos positivos y
negativos.
 LCR: normal. EMG: descargas
continuas motoras con ausencia de
silencios.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TÉTANOS
 D.Diferencial: tetania
hipocalcémica, abceso alveolar,
meningitis, encefalitis, rabia
(hidrofobia, alteraciones LCR).
Ingesta de
fenotiazinas,metoclopramida.
Envenenamiento por estricnina
(no trismo y relajación
intercrisis)
Tétanos-Tratamiento-Objetivos
Eliminar la fuente de la toxina
(limpieza y desbridaje de la
herida).
Neutralizar la toxina libre.
Prevenir los espasmos musculares
hasta la recuperación.
Prevenir las recaídas.
Tétanos-Tratamiento-1
 1.-Antibióticoterapia: para eliminar
los gérmenes y se usa la
bencilpenicilina 100.000 U/kg/día
dividida en 4-6 dosis I.V.; 10-14 días.
En alérgicos eritromicina o
clindamicina.
 Alternativa: metronidazol .
 2.- Antiespasmódicos: diazepam o
similares. Puede necesitarse parálisis
terapeútica y ventilación asistida.
 Baclofeno intratecal (en UCI).
Tétanos-Tratamiento-2
 Cuidados respiratorios: puede
precisarse traqueotomía.
 Disfunción autonómica:
betabloqueantes ?, morfina, magnesio,
fluidos, marcapasos, etc.
 Antitoxina: Es una gammaglobulina
humana. No desplaza a la toxina ya
fijada. Usar lo antes posible. Dosis no
claramente establecida (500 o más
unidades).
 Existe antitoxina equina.
Tétanos-Prevención
 Calendarios vacunales actuales.
 Ante herida sospechosa si se duda de
inmunidad, o han pasado más de 10
años (5 en heridas mayores) se
administrarán IGT 250 a 500
unidades intramusculares y vacuna
(lugares separados).
 Usar prevención ante mordeduras
aunque es improbable.
 LA ENFERMEDAD NO INDUCE
INMUNIDAD (no anticuerpos
neutralizantes sino regeneración de la
sinapsis).

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  • 1. Tos ferina Enfermedad respiratoria que puede ser muy importante y severa, causada por la bacteria Bordetella Pertussis. Se caracteriza por la presencia de una tos paroxística típica en accesos (“quintas”).
  • 2. Tos ferina  Tos intensiva. Tos convulsiva. Coqueluche.  En China la denominan tos de los 100 días.
  • 3. Etiología  Género Bordetella: •B. Pertussis •B. Parapertussis •B. Bronchiseptica
  • 4. Microbiología B. Pertussis  Coco –bacilo Gram (-),pleomórfico e inmóvil.  Produce factores de virulencia (toxinas): • Hemaglutinina filamentosa (FHA). • Factor promotor de linfocitos (LPF) o T. pertussis. • Pertactina. • Aglutinógenos de las fimbrias. • Otros: toxina adenil-ciclasa; t. termo-lábil (dermo-necrótica);
  • 5. Microbiología B. Pertussis-2  FHA: Es una proteína de la pared celular de B. Pertussis.  Muy importante en la unión al aparato respiratorio. No es tóxica.  Anticuerpos anti-FHA son importantes en la protección de la infección del epitelio respiratorio.
  • 6. Microbiología B. Pertussis-3  LPF o toxina pertussis: Responsable de la unión a las células ciliadas respiratorias y de la leucocitosis y linfocitosis.  Los anticuerpos anti-LPF protegen en ratones de los cambios intracerebrales y pulmonares.
  • 7. Microbiología B. Pertussis-4  Pertactina: proteína de la membrana externa de todas las cepas virulentas. Incluida en la vacuna.  Toxina de adenil ciclasa: aumenta los niveles de AMP cíclico: muerte celular.
  • 8. Microbiología B. Pertussis-5  Aglutinógenos: antígenos proteicos de superficie asociados con fimbrias. Papel en la unión celular.  Anticuerpos contra aglutinógenos: aglutinan a la Bordetella y pueden ser importantes en la protección contra la enfermedad.
  • 9. Epidemiología. TOS FERINA.  Contagio interpersonal por gotitas Pflugge; difícil por fomites.  Máxima contagiosidad: 1ª semana.  Muy contagiosa: casi 100% familiares.  Inmunidad: enfermedad versus vacuna.  Neonatos susceptibles (no paso
  • 10. Epidemiología-2. Tos ferina.  Epidemias:intervalos 3-4 años (<casos era vacunas).  Inmunidad vacunal: < con el tiempo. No local.  Inmunidad natural: persistente no completa.  Aparición en sujetos supuestamente inmunes: • Casos típicos. • Enfermedad recortada y atípica. • Casos asintomáticos.
  • 11. Epidemiología-3 Tos ferina.  Epidemias actuales:  Poblaciones con amplia cobertura vacunal.  Predominio: lactantes o mayores.  Enfermedad no severa y poco típica.  Adultos con antecedentes de vacuna o infección actúan como reservorios.
  • 13. Incidencia Tos ferina  U.S.A.- Pertuss is, inciden cia 1966- 1996
  • 14. PATOGENIA Tos ferina.  Colonización de células epiteliales traqueales por Bordetella pertussis.  Liberación toxinas.  Inflamación y necrosis epitelial
  • 15. Patogenia Tosferina  La B. Pertussis produce toxinas o factores de virulencia cuándo la Tª ambiental se eleva a 37 grados
  • 16. Manifestaciones clínicas. Tos ferina.  Período de incubación: 7-10 días.  Enfermedad: • 1º) Período catarral. • 2º) Período de tos paroxística. • 3º) Periodo de convalescencia.
  • 17. Período catarral o prodrómico. Tos ferina.  1-3 semanas; inicialmente parece infección respiratoria afebril de vías altas (tos, moco espeso, febrícula, lagrimeo).  La tos va aumentado gradualmente de severidad e intensidad.  Recordar: período de máxima contagiosidad.
  • 18. Período de estado o paroxístico. Tos ferina  Dura de 2-4 semanas.  10 o más paroxismos/día: tos coqueluchoide. Muy bien en intervalos.  Se expulsan flemas, a menudo vomitando y en niños pequeños semiinconsciencia y cianosis. Exhausto posteriormente.  Desencadenantes: alimentación, llanto, beber,
  • 19. Ciclo de la tos en la Tos ferina  Estímulo Inspiración (gallo)  Tos reiterativa  Descanso Enrojecimiento  Palidez,hipotonía Vómito- Tapón m.
  • 20. Sintomatología Tos ferina  Gallo 70%  Tos paroxística 100%  Vómitos 70%  Convulsiones 20%
  • 21. Período de convalescencia. Tos ferina  4-6 semanas después inicio síntomas.  Disminución gradual de frecuencia y severidad episodios.  Tos no paroxística puede persistir meses.  Duración total proceso: 6-20
  • 22. Tos ferina en el adulto. Papá, ¿ tú también estás malito ?
  • 23. Tos ferina en el adulto.  Puede ser similar a la del niño. SUELE SER ATÍPICA.  Poco severa pero puede ser duradera.  Considerar ante: • Tos paroxística • Tos que dura más de una semana. • Sobre todo si coincide con
  • 24. DIAGNÓSTICO  Fácil en el período paroxístico.  Difícil en adultos y lactantes pequeños.  Antecedentes: epidemia, inmunización.  Estudios complementarios: • Hemograma con leucocitosis y linfocitosis. • Aislamiento del germen.
  • 25. P. Complementarias en Tos ferina  15-20.000 leucocitos (de normal a 60.000) con 60-80% linfocitos (p. de estado).  En menores de 6 meses menos leucocitosis (parece parapertussis).
  • 26. Diagnóstico y Microbiologia  Sospecha: linfocitosis igual o mayor 70% en niño afebril o ligeramente febril con tos sospechosa.  Cultivo nasofaríngeo de Bordet- Gengou: positivo 80-90% en períodos catarral o temprano paroxístico. Inmunofluorescencia : < a cultivo.
  • 27. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Difícil en período catarral.  Otras infecciones: bronquiolitis, adenovirus (tipos 1,2,3 y 5) y Chlamydia trachomatis.
  • 28.  Menores:  Hemorragias subconjuntivales y epistaxis.  Mayores:  Cianosis-apnea, bronconeumonía, atelectasias, neumotórax, desarrollo TBC latente, b-ectasias.  Encefalitis, convulsiones, edema cerebral y hemorragia.  Alteraciones nutricionales. COMPLICACIONES DE LA TOS FERINA
  • 29. Tratamiento Tos ferina  Estolato eritromicina:40 mg/kg/4 dosis 14 días.  En período catarral puede mejorar (<tos).  Erradicación: 5 días (< en lactantes).  En periodo de estado no afecta la enfermedad. Alternativas:macrólidos y TMP- sulfa.  No esteroides, antitusivos ni
  • 30. Prevención Tos ferina.  Vacuna celular (DTP).  Vacuna acelular (DTPa).  Eficacia: • Protege a la mayoría (40-80% con 1-4 dosis). • Disminuye la enfermedad en algunos.  Repuntar de la enfermedad al parar vacunación: Japón, Inglaterra, Gales y Suecia.
  • 31. Vacuna acelular en uso  3 antígenos de pertussis purificados: • 25 microgramos de toxoide pertussis. • 25 microgramos de FHA • 8 microgramos de pertactina.
  • 32. Prevención Tos ferina  Disminución casos tosferina ha implicado preocupación de efectos colaterales de la vacuna.  Aparecen de 12-24 horas y consisten en: • Reacciones locales: inflamación • Reacciones sistémicas menores: fiebre, irritabilidad. • Convulsiones o estados hipotensivos en 0,06% DTP.  Disminución con uso profiláctico de paracetamol y vacuna acelular.
  • 33. Precauciones para dosis ulteriores de vacuna:  Fiebre de 40,5ºC o más.  Episodio hipotonia- hiporespuesta.  Llanto inconsolable de 3 o más horas.  Convulsiones, febriles o no, en 3 días posteriores.  Contraindicación absoluta: • Anafilaxia y encefalopatía 7 días posteriores.
  • 35. DIFTERIA  Óleo de Goya sobre el “garrotillo” también llamado esquinencia gangrenosa (difteria).
  • 36. ETIOLOGIA Gram+, aerobio, pleomorfo, no encapsulado y crece en medios como agar-sangre. 3 cepas: Mitis, gravis e intermedius Exotoxina: sólo tras la infección de CD por un bacteriófago que trasforma la bacteria de no-toxigénica en toxigénica.
  • 37. EPIDEMIOLOGÍA  CD habita exclusivamente en mucosas y piel del ser humano.  Contagio: contacto y vía respiratoria.  Existen portadores sanos.  Con vacunas gran desaparición casos.  Antes afectaba a niños, ahora a adultos con escasos anticuerpos (Rusia, Dinamarca y Suecia).
  • 38. Casos de difteria en URSS Y Estados independientes
  • 40. Epidemiología 2  Estudio sueco: tasa de vacunación infantil >95%.  19% de sujetos con menos de 20 años y 81% de mujeres de más de 60 años carecen de anticuerpos protectores.
  • 41. PATOGENIA  El germen permanece en la mucosa respiratoria y produce una exotoxina polipeptídica que causa necrosis tisular.  Se forma un coágulo de bacterias, células epiteliales, fibrina, leucocitos y eritrocitos que se convierte en una pseudo- membrana adherente marrón de difícil eliminación.
  • 42. Difteria respiratoria  Amígdalas y faringe como foco primario >importante, seguidas por nariz y laringe.  Período incubación: 2-4 días. Luego aparece la inflamación.  Fiebre no >39ºC  Rinitis sero-sanguinolenta, purulenta y erosiva con membranas (forma de lactantes). Ulceración de orificios nasales y labio superior.
  • 43. Difteria respiratoria-2  Forma amigdalar y faríngea: dolor de garganta siempre; 50% casos fiebre y menos disfagia.  Membranas uni o bilaterales que desde amígdalas pueden extenderse a úvula, paladar blando, hipofaringe y glotis.  “Cuello de toro” por edema de partes blandas.
  • 44. DIFTERIA  Cuello de toro en la difteria
  • 45. Diagnóstico diferencial de la difteria faríngea  Membrana adherente coriácea, extensión fuera de las fauces y ausencia relativa de fiebre y disfagia permiten diferenciar de S. Pyogenes y Epstein-Barr (Mononucleosis).
  • 46. Difteria laríngea, traqueal y bronquial  Primaria o extensión de la faríngea.  Ronquera, estridor, disnea y tos crupal.  Diferenciar de epiglotitis, traqueobronquitis y traqueítis: contexto epidemiológico y las membranas.  Posibilidad de asfixia por edema partes blandas, coágulo necrótico y molde de epitelio respiratorio.
  • 47. Miocardiopatía tóxica en la difteria  Se produce en 10-25% de los pacientes y es responsable de 50-60% de las muertes.  Suele aparecer en la 2-3ª semana de la enfermedad, cuando mejora la enfermedad bucofaríngea pero puede aparecer en la 1ª semana (>grave)  Otra complicación: neuropatía tóxica.  Sólo por cepas toxigénicas.
  • 48. DIAGNÓSTICO DIFTERIA  Muestras para cultivo de nariz y garganta y a ser posible una porción de la membrana.  Informar al laboratorio de la sospecha para el uso de medios selectivos.
  • 49. TRATAMIENTO DIFTERIA-1  La antitoxina es la piedra angular. Sólo neutraliza la toxina libre.  Origen equino. Dosis empírica según localización, duración de la enfermedad, toxicidad y tamaño de la membrana.  8% de pacientes presentan enfermedad del suero, por ello prueba previa.
  • 50. TRATAMIENTO DIFTERIA-2  Eritromicina o penicilina 14 días.  Si preciso vía respiratoria artificial.  Al curar hay que vacunar.  Hay que tratar a los portadores asintomáticos
  • 51. TÉTANOS Significa: “mandíbula bloqueada”. Es una enfermedad caracterizada por una parálisis espástica aguda causada por la tetanoespasmina, que es la neurotoxina del Clostridium tetani.
  • 52. Tétanos- Microbiología  Anaerobio, móvil y formador de esporas ( raquetas).  Se encuentra en suelos y heces de animales.  Las esporas sobreviven años. Resisten ebullición 20 minutos.  No es invasor de tejidos (a veces no inflamación).
  • 53. Tétanos-Patogenia-1  Esporas en el huésped: germinan y se multiplican, produciendo toxina (ambiente con bajo nivel de oxidorreducción-C. Tetani no invade-) como tejidos desvitalizados, cuerpos extraños,etc.  La tetanoespasmina es la segunda substancia más venenosa conocida tras la toxina botulínica.
  • 54. Tétanos-Patogenia-2  La toxina se libera tras lisis bacteriana. Adherencia a unión neuromuscular: endocitosis por el nervio motor. Luego transporte retrógrado axonal al citoplasma motoneuronas alfa (3,4 mm/hora en el ciático). En la médula espinal penetra en las interneuronas espinales inhibidoras adyacentes y evita liberación de neurotransmisores.
  • 55. Tétanos-Patogenia-3  La toxina bloquea la inhibición de los músculos antagonistas y por ello los músculos afectos están contraídos.  También se afecta el S.N. Autónomo.
  • 56. Tétanos- Epidemiología  Endémico en todo el mundo.  Cada año 500.000 neonatos fallecen por tétanos neonatal o umbilical (y muchas madres pues no están inmunizadas).  En USA 50 casos año sobre todo en personas mayores.  Casos no neonatales se deben a heridas penetrantes con objetos sucios. Menos frecuente por mordedura de animales.
  • 57. Tétanos-Clínica-1  Puede ser localizado o generalizado (más frecuente).  Incubación: 2 a 14 días normalmente.  El trismo (contracción maseteros) es el síntoma de inicio en >50% de los casos.  Cefalea, inquietud e irritabilidad : síntomas precoces; seguidos por dificultad para masticar, disfagia y espasmo músculos del cuello.  Manos y pies no suelen afectarse.
  • 58. Tétanos-Clínica-2  Sonrisa sardónica: espasmo músculos faciales y bucales.  Opistótonos :espasmo abdominal y lumbar.  Espasmo de músculos laríngeos.  No afectación sensitiva ni cortical: dolor.  Convulsiones por cualquier estímulo. Al empeorar el espasmo es continuo.  Disuria por espasmo esfínter vesical.  Fiebre por el metabolismo muscular.  Arritmias, >T.A., sudoración,... (SNA).
  • 59. Tétanos-Clínica-3  Parálisis: más grave en 1ª semana,  se estabiliza en 2ª,  y mejora gradualmente hasta la 4ª semana.
  • 60. Tétanos neonatal  Aparece entre 3 y 12-28 días - hijos de mujeres no inmunizadas- con dificultad para comer y llanto (normalidad los 2 primeros días); parálisis o < de movimientos, rigidez con el tacto, con/sin opistótonos. Puede verse suciedad en muñón umbilical (no siempre).
  • 61. Tétanos-Clínica 4  Tétanos localizado: forma poco frecuente que se produce cuando sólo se afectan los músculos cercanos a la herida. Buen pronóstico.  Tétanos cefálico: forma rara que ocurre tras heridas en la cabeza. Se observan trismo y disfunción VII par. Mortalidad elevada.
  • 62. Tétanos-Complicaciones  Asfixia (espasmo músculos respiratorios y laríngeos.  Neumonía, atelectasia.  Trombosis venosas y embolismos.  Hiper o hipotensión  Úlceras por decúbito.  Infecciones de orina  Fracturas.Rabdomiolísis.  Hemorragias digestivas.
  • 63. Tétanos-Diagnóstico  No vacunación y clínica inconfundible.  Cultivo herida: falsos positivos y negativos.  LCR: normal. EMG: descargas continuas motoras con ausencia de silencios.
  • 64. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TÉTANOS  D.Diferencial: tetania hipocalcémica, abceso alveolar, meningitis, encefalitis, rabia (hidrofobia, alteraciones LCR). Ingesta de fenotiazinas,metoclopramida. Envenenamiento por estricnina (no trismo y relajación intercrisis)
  • 65. Tétanos-Tratamiento-Objetivos Eliminar la fuente de la toxina (limpieza y desbridaje de la herida). Neutralizar la toxina libre. Prevenir los espasmos musculares hasta la recuperación. Prevenir las recaídas.
  • 66. Tétanos-Tratamiento-1  1.-Antibióticoterapia: para eliminar los gérmenes y se usa la bencilpenicilina 100.000 U/kg/día dividida en 4-6 dosis I.V.; 10-14 días. En alérgicos eritromicina o clindamicina.  Alternativa: metronidazol .  2.- Antiespasmódicos: diazepam o similares. Puede necesitarse parálisis terapeútica y ventilación asistida.  Baclofeno intratecal (en UCI).
  • 67. Tétanos-Tratamiento-2  Cuidados respiratorios: puede precisarse traqueotomía.  Disfunción autonómica: betabloqueantes ?, morfina, magnesio, fluidos, marcapasos, etc.  Antitoxina: Es una gammaglobulina humana. No desplaza a la toxina ya fijada. Usar lo antes posible. Dosis no claramente establecida (500 o más unidades).  Existe antitoxina equina.
  • 68. Tétanos-Prevención  Calendarios vacunales actuales.  Ante herida sospechosa si se duda de inmunidad, o han pasado más de 10 años (5 en heridas mayores) se administrarán IGT 250 a 500 unidades intramusculares y vacuna (lugares separados).  Usar prevención ante mordeduras aunque es improbable.  LA ENFERMEDAD NO INDUCE INMUNIDAD (no anticuerpos neutralizantes sino regeneración de la sinapsis).