2. Objetivos
Tipos de vías accesorias
Síndromes de Preexcitación
Fisiopatología de las vías accesorias
Historia natural y epidemiologia
Evaluación inicial
Manejo
Características electrocardiográficas
3. Introducción
Remanentes de conexiones AV.
Desarrollo embriológico incompleto del anillo y falla en
separación fibrosa.
AV, atrio-nodales, atrio-hisianas, atrio-fasciculares, fasciculo.-
ventriculares y nodo-fasciculares
Epónimo Descripción
anatómica
Papel fisiológico
propuesto
Papel fisiológico
real
Kent Células nodales en
la unión AV no
septal
Conexión AV
anómala/SWPW
Ninguna
(posiblemente vías
atriofasciculares)
James Conexión nodal
atrio-compacta
SLGL Conducción NAV
mejorada
Brechenmacher Conexión Atrio-
Hisiana
SLGL Conducción NAV
mejorada
Mahaim Conexión NAV
compacto a
ventrículo
WPW septal/
conducción
decremental
Probablemente
ninguno
paladino Conexión NAV
proximal a
ventrículo
WPW septal/
conducción
decremental
Probablemente
ninguno
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Conducción anterógrada parcial o total, activación tempranaV.
Tractos de derivación ocultos
Conducción solo retrógrada.
Síndrome Lown-Ganong-Levine
PB BT atrio- hisianos.
Preexcitación de Mahaim
Conducción lenta, conducción NAV-SHP predominante.
7. Fisiopatología
Tractos de derivación auriculoventriculares
Cortos y delgados (5-10 mm x 0.1- 7 mm).
Profundidad variable.
Curso oblicuo o perpendicular al plano transverso.
Múltiples 5%-10%
Postero septal + pared libre derecha.
TRAV antidrómica, FA >FV y A. Ebstein.
60% bidireccionales, anterógrados <5%, retrógrado 17%-37%.
Se encuentran mayormente área parietal y paraseptal.
Rompen el aislante surcoAV y anillo fibroso.
Rara vez en continuidad mitro-aortica.
• 46% -60% pared libre izquierda
• 25% posteroseptal
• 13%-21% pared libre derecha
• 7% superoparaseptal derecho (anteroseptal)
• 5% mesoseptal
La conducción por BT AV está mediada por INa
Conducción constante a todas las velocidades.
Conducción no decremental
8. Fisiopatología
Taquicardias en SWP
• Macroreentrada dependiente
• Tamaño del circuito, heterogenicidad anatómica
• Heterogenicidad electrofisiológica: Dependiente de Na o CA
• Excentricidad del circuito
• Prematuridad
10. Fisiopatología
TRAV ortodrómica
NAV-SHP brazo anterógrado, 50% manifiesto vs 50% oculto;
Delta se pierde en taquicardia; 35% de lasTSVP.
TRAV Antidrómica
BT AV brazo anterógrado; QRS enTSV preexitado; preexcitación en RS; 5%
deTSV en SWPW; se induce en EP <10%; susceptibilidad por >4 cm entre
BT y NAV; BT lateral.
Taquicardia reciprocante permanente de la unión
• Rara; BT AV oculto; conducción lenta y decremental (mas que
NAV); mayormente postero septal.
Aleteo auricular
• 4% en WPW; macrorreentrada independiente del BT
(espectador); ocasional la TRAV es el iniciador; taquicardia
preexcitada, puede conducir 1:1.
Fibrilación auricular
Incidencia 12%-39%; BT anterógrad0; antidrómica, múltiples; PREA
corto; BT ablacionado cura en 90%; rotura en activación y
reactivación auricular, fracción de frentes de onda; cambios
hemodinámicos; estiramiento auricular.
Taquicardias en SWP
11. Fisiopatología
Fibrilación ventricular y muerte súbita cardíaca en WPW
0-4.5 eventos por 1,000 personas-año; MSC 0,39% anual; riesgo
2.5 x 1,000 año (3%-4%); FA o aleteo con FCV rápida.
Factores de mayor riesgo.
Clínicos; Sincope, FA,TRAV sintomática, masculino, <20 años,
congénitos,WPW familiar
Electrofisiológicos: BT septal, múltiples, conducción rápida del BT(
SPERRI ≤220 ms; PREA BT<250 ms).
Taquicardias en SWP
12. Epidemiologia
e historia
natural
Patrón Wolff-Parkinson-White
Prevalencia 0,1% a 0,3%; 0,55% entre familia de 1°; 2 veces mas en
hombres; 1 año de edad y 2do pico adultos jóvenes; patrón
intermitente o desaparece hasta en 31% en adultos.
Riesgo anual deTSV 0,25 %.
Asintomáticos: 70% de 8 -12 años a 57 meses del DX; 10 % adultos,
>40 años mayormente.
Hombres: antidrómica; BT izquierdo y PREA BT corto.
Mujeres; BT múltiples, ortodrómica y BT derecha.
Anomalías cardiacas asociadas
20% conWPW tienen cardiopatía congénita.
Ebstein la más asociada, 10% BT múltiples, pared libre
derecha o postero septal derecho.
Otras:TGA,AP, PCA,TOF, CVPAT y CIV.
SWPW Familiar: AD; gen PRKAG2, BMP.
13. Evaluación
inicial
Evaluación no invasiva del BT
Preexcitación intermitente
Perdida preexcitación en ejercicio (PRE>300ms)
Perdida preexcitación con antiarrítmicos (PRE >270ms)
Ajmalina, procainamida.
SPERRI clínico (promedio >250ms o el mas corto >220ms)
14. Principios de
manejo
Agudo
BT ocultos:TSV manejo como en guíasTSVP
BT manifiesto: igual, pero AD y BB con precaución,
ibutilida, procainamida, flecainida.
FA preexitada o aleteo : cardioversión sincronizada,
procainamida o ibutilida.
Evitar: BB, digoxina, amiodarona.
Crónico
BT ocultos:Ablación > BB, CCA, fleicanida, propafenona.
BT manifiesto:Ablación (cura 95%) > fleicanida, propafenona,
sotalol, dofetilida > amiodarona oral y BB (descartar conducción
anterógrada rápida).
BT manifiesta asintomáticos: evaluar riesgo y valorar ablación.
15. Características
del ECG
Preexcitación inaparente vs
intermitente
Inaparente: CA del BT sin
preexcitación.
↑conducción NAV
Prolongación conducción
interatrial (BT lateral izquierdo)
Prolongación conducción BT
Intermitente: Qrs alterna
Periodo refractario BT
Bloqueo del BT en fase 3 o 4
CVP, CAP ,arritmias.
Largo PRE BT y conducción
supernormal NAV.
Efecto concertina.
16. Características
del ECG
TSV ortodrómica
150-250 lpm, P retrógradas dentro del ST-T , RP < 1/2 RR, RP
<PR, RP constante, Qrs alternante.
Depresión ST-T
V3-V6: lateral izquierda
DII,DIII,AVF: posteroseptal o posterior.
V2-V3+ P positiva en inferiores: anteroseptal.
Bloqueo funcional de rama
BT ipsilateral (BRI).
TSVRAV antidrómica
RR >250 lpm, QRS preexcitado.
Amplitud ST-T ocultan la P retrógrada.
RP > ½ R-R
P-delta constante
17. Características
del ECG
TRUP
120-200 lpm, Incesante.
Inicio-final espontáneo
cada pocos latidos.
Sin previa CAP o CVP.
QRS normal, RP largo> ½
R-R, P negativas
inferiores yV3-V6.
TSVRN,TA.
QRS parcial o totalmente
preexitado, SWPW, difícil
de distinguir deTSVRAV
ortodrómica.
Aleteo auricular
Potencial conducción 1:1,
difícil distinguirTV.
FA preexitada.
RR Irregularmente
irregular, respuesta
ventricular muy rápida.
QRS variable
independiente R-R
QRS preexcitados-
normales “en grupos".
18. Algoritmos
Localización anatómica de BT
BT manifiestos y AV.
Dependen del grado de preexitacion.
Precisos en pared libre izquierda y menos en
mesoseptal o anteroseptal.
Incoveniente en alteraciones del ECG
19. Algoritmos
Milstein (1987): London Ontario, por George Klein
4 regiones generales: pared libre izquierda, derecha, postero-septal y
antero-septal.
Simple y práctico, no diferencia ubicaciones más precisas
Precisión 90%, no divide posteroseptales izquierdo vs derecho
21. Algoritmos
Pambrun´s (2018)
Preexitacion máxima en estimulación
Polaridad del QRS o parte inicial si QRS isodifasico.
Limitado pre-procedimiento.
Precisión 90%
Discordante: SC, anterior derecha y libre derecha.
22. Algoritmos
Algoritmo topografico
simplificado
3 claves
¿Acceso trans-septal ?
¿Explorar SC?
¿Riesgo de lesión NAV?
3 regiones generales: PL
izquierda, PS (paraseptal) y PA
derecha a libre.
V1, L, aVL, II, III, aVF
Preexcitación máxima es lo
ideal
AV: hebras de células miocárdicas que conectan A-V sin pasar por NAV-H-P, antiguamente llamado haces de Kent.
AN: conectan A con porción NAV compacto o distal, se han denominado haces de James.
AH: conectan A con haz de His.
Atipicas: variantes que pueden conectar A, NAV o H con fibras distales de Purkinje o miocardio ventricular, a veces llamadas fibras Mahaim.
SX LGL: El efecto neto es un intervalo PR corto sin onda delta o prolongación QRS. Es importante enfatizar, sin embargo, que LGL no es un síndrome reconocido con una base anatómica, sino solo una descripción de ECG, y se debe desalentar el uso del término.
la literatura más antigua se refiere a epónimos que se describieron anatómicamente con intentos posteriores de correlacionar con hallazgos fisiológicos, datos recientes intracardíacos, han demostrado que muchas correlaciones son incorrectas, por lo tanto los epónimos son confusos
ejemplo, las vías de Kent descritas originalmente (tejido av nodal en el anillo de la válvula AV de la pared libre) se parece más a fibras atriofasciculares, y las fibras atriofasciculares a su vez poseen fisiología que inicialmente (incorrectamente) fue atribuida a las fibras de Mahaim.
Conducción NAV mejorada: AH <60 ms, conducción 1:1 <300 ms, Prolongación AH ≤100 milisegundos con conducción 1:1
SLGL: PR + conducción AV rápida: bypass NAV, haz de james que entra en el haz de His, Intervalos AH corto en reposo, tiempos refractario NAV corto, AH constante hasta BAV con aumento de la estimulación anterógrada.
El BT AV conduce más rápido que el NAV, el inicio de la activación ventricular es más temprano (PR corto)
BT exhibe conducción no decremental, por lo que la activación ventricular temprana (PR corto) permanece casi constante en todas las frecuencias auriculares
La conducción intraventricular preexcitada por el BT AV conduce de forma directa de músculo a músculo, por lo que es mas lenta que la despolarización ventricular por el SHP.
Por lo que la excitación inicial temprana (PR corto-delta), es seguida de una activación lenta del miocardio ventricular (QRS amplio), el efecto neto es que el QRS consiste en la fusión entre activación ventricular temprana + NAV-SHP.
Dependiendo de la contribución relativa de la activación ventricular por el NAV-SHP normal vs BT manifiesto, se produce un grado variable de preexcitación, cuanto más rápida el BT en relación al NAV, mayor será la onda delta y QRS amplio.
Posteroseptal se ha remplazado por paraseptal
Puede disponer en un curso oblicuo vs perpendicular al plano transversal AV.
Como resultado, las fibras pueden tener un punto de inserción auricular que se extrae transversalmente de menos de uno a varios centímetros del punto de unión ventricular.
Algunas vías posteroseptales se insertan en musculatura del seno coronario (SC) en lugar del miocardio auricular y pueden asociarse con el sistema venoso coronario o divertículos de una vena de la rama del SC.
Múltiples 5%-10% : cuando están separados 1-3 cm en la unión AV.
La conducción por BT AV está mediada por INa, similar al His-Purkinje y al miocardio auricular y ventricular.
En contraste, el NAV depende de la corriente lenta de calcio para el potencial de acción, tienen conducción decremental (se prolonga a medida que se acorta el ciclo)
Por lo tanto, la conducción es más rápida a través del BT que NAV, una diferencia que se nota a frecuencias más rápidas.
Dependiente de sodio: conducción rápida, PR cortos a estimulación decrementa , ley todo o nada
Calciodependiente: conducción lenta, estimulación decremental aumenta el PR.
Anterogradamente;: el NAV presenta diferentes entradas con diversa velocidad de propagación(NAV anterior con rapida conduccion+ PRE largo, NAV posterior lento + corto PRE)
Retrograda conduccion NAV: se salta el nodo compacto, por lo que la estimulacion es como en el SH con escasa o minima conduccion decremental.
Para que haya una antidrómica necesita otra BT o un NAV que tenga un period refractario corto y velocidad de conduccion como un BT
TSVRAV: Macroreentrada, 2 vías de conducción, diferentes propiedades de conduccion y refracteriedad, una despolarizacion prematura puede originar la reentrada, la mas comun de taquicardias en SWPW (80%), se divide en ortodromica y antidromica.
La baja prevalencia de la AVRT antidrómica está relacionada con las propiedades EP de la AVN, porque se requiere una buena conducción ventriculoauricular (VA) retrógrada para mantener la taquicardia.
Los pacientes con inducción de AVRT antidrómica tienen con mayor frecuencia BT con propiedades de conducción más rápida que otros pacientes con WPW.
BT posteroseptales muy cerca del AVN, esos BT rara vez forman parte de la AVRT antidrómica
PJRT Debido a que estos BT casi siempre están ocultos y tienen conducción lenta, los elementos para la reentrada están presentes en todo momento, por tanto la PJRT puede estar presente la mayor parte del tiempo (incesante), con solo interludios cortos de ritmo sinusal. La naturaleza incesante de PJRT puede resultar en miocardiopatía inducida por taquicardia.
Durante el aleteo que conduce como taquicardia preexcitada, la arritmia es difícil de distinguir de la VT (conducción 1 a 1 ventricular)
LA ablacion BT cura FA en 90% de casos, sin embargo, la vulnerabilidad a la FA persiste hasta en un 56%, y la respuesta a la extraestimulación auricular (AES) tampoco se ve alterada por la ablación. FA en jóvenes con WPW generalmente se asocia con el BT; por el contrario pacientes mayores pueden tener recurrencia de FA por causas no relacionadas al BT.
Valores de EP parece ser un marcador clínico sensible para identificar a los niños en riesgo de SCD, aunque su valor predictivo positivo en adultos es solo del 19% al 38%.
Cuando se producen arritmias sintomáticas en el paciente con WPW, el trastorno se denomina síndrome de WPW
En raras ocasiones, la preexcitación ventricular significativa durante la NSR puede provocar disfunción ventricular secundaria a la contracción ventricular disincrónica. Se ha descrito una mejoría de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo después de la ablación de los BT septales en pacientes pediátricos.
Puede desaparecer la conducción anterógrada permanente pero conservar conducción retrograda.
La pérdida intermitente y persistente de la preexcitación puede indicar que el BT tiene un ERP basal relativamente más largo, lo que lo hace más susceptible a los cambios degenerativos relacionados con la edad y las variaciones en el tono autónomo.
Asiáticos BT de pared libre derecha más frecuentemente.
El gen PRKAG2 codifica la subunidad reguladora gamma-2 de la proteína quinasa activada por adenosina monofosfato (AMP), que es un regulador clave de las vías metabólicas, incluido el metabolismo de la glucosa
Históricamente, se ha pensado que la preexcitación intermitente confiere un menor riesgo de SCD, se correlaciona con ERP anterógrado de BT largo. Sin embargo, en EP 10% al 24% pueden tener BT capaces de conducir a tasas rápidas durante FA (<250 milisegundos)
La demostración de una pérdida repentina de preexcitación durante el ejercicio es consistente con bloqueo en el BT y consistente con ERP BT largo (>300 ms)
la administración de ajmalina (1 mg/kg IV durante 3 minutos) o procainamida (10 mg/kg IV durante 5 minutos) da como resultado un bloqueo completo de la BT durante la NSR, es probable un ERP anterógrado largo (mayor de 270 milisegundos) de la BT. Cuanto más corto sea el BT ERP, menos probable es que estos medicamentos lo bloqueen. Sin embargo la falta de producción del bloque no sugiere necesariamente un ERP corto. Además, no indican qué efecto tendrá el medicamento en estimulación simpática, por lo que no se usa ya.
Un intervalo R-R preexcitado medio superior a 250 milisegundos y un R-R preexcitado más corto superior a 220 milisegundos predicen un bajo riesgo de SCD, con un valor predictivo negativo de más del 95%; sin embargo, el valor predictivo positivo es bajo (20%).
Estimulación auricular trans esofágica.
. Fa preexitada contraindicados BB: hipotensión-descarga simpática-mejora conducción BT-BAV impide conducción retrógrada competitiva BT-mejora conducción anteograda BT.
Digoxina aumenta FCV al acortar refractariedad BT.
Lidocaína: asociado a degeneración de FA a FV.
amiodarona oral: retarda o bloquea la conducción de BT
Descartar conducción anterógrada rápida para amiodarona y BB.
Cuando se usa isoproterenol, considerar un umbral mas bajo de RR preexitado de <220 ms.
En atletas valorar estratificar riesgo y valorar ablacion profilactica
Grado de preexitacion: depende tiempo de conducción (NAV-SHP, NS-BT, BT).
La onda delta puede simular otras afecciones o confundirse: Q de infarto, EV, RIVA, TV, bigeminismo, alternancia eléctrica.
Comparar P-delta durante preexcitación y PR sin preexcitación; pérdida de preexcitación con PR largo > P-delta = preexcitación intermitente
Pérdida de preexcitación con PR corto como P-delta = preexcitación inaparente.
Maniobras que ralentizan NAV desenmascararían la preexcitación inaparente, pero no afectarían la preexcitación intermitente.
RP constante porque refleja la conducción retrógrada no decremental sobre el BT.
BR en jóvenes sospecha de BT ipsilateral al haz bloqueado, porque el mayor tiempo de conducción a través del ventrículo involucrado engendrado por el BBB facilita la reentrada ortodrómica al permitir que todas las partes del circuito tengan tiempo suficiente para recuperar la excitabilidad del ciclo anterior. Esto es particularmente cierto con el bloqueo de la rama izquierda (LBBB), que es muy poco común en pacientes más jóvenes.
El mecanismo para QRS alternans (38%) no está claro, pero puede ser en parte el resultado de oscilaciones en el período refractario relativo de las porciones distales del HPS.
Varios factores pueden contribuir a la depresión del segmento ST en estas arritmias, incluidos los cambios en el tono autónomo, las alteraciones de la conducción intraventricular, un intervalo VA más largo y una onda P retrógrada de mayor duración que se superpone en el segmento ST.
TSV antidrómica : RP > ½ R-R de taquicardia porque la conducción retrógrada ocurre lentamente a través del AVN-HPS. El intervalo PR (P-delta) permanece constante, independientemente del TCL, porque representa la conducción anterógrada no decremental sobre el BT.
lenta conducción retrógrada sobre el BT hace que el intervalo RP sea largo, generalmente > ½ R-R
Las ondas P resultantes de la conducción retrógrada se ven fácilmente en el ECG y se invierten en las derivaciones II, III, aVF y V3 a V6.
FA/AFL
Respuesta ventricular muy rápida causada por la conducción AV anterógrada no degenerativa sobre la BT
Sin embargo, una frecuencia ventricular rápida sostenida de más de 180 a 200 latidos / min a menudo creará intervalos R-R que parecen ser regulares cuando el ECG se registra a 25 mm / s.
QRS variable y pueden normalizarse independiente intervalo R-R, relacionado con la relación variable entre la conducción sobre el BT y AVN-HPS.
Los complejos QRS preexcitados y normales a menudo aparecen "agrupados“, Esto puede resultar de la conducción retrógrada oculta en el BT o el AVN.
Posteroseptal se ha remplazado por paraseptal
Polaridad de la delta primeros 20-60 ms del QRS.
SEPTAL izquierdo muy raro por la continuidad mitro-artica
Milstein y sus colegas 3 algoritmo de árbol de decisión para la localización de rutas accesorias. El patrón de bloque de rama izquierda (LBBB) se definió a los efectos del algoritmo como una deflexión QRS positiva mayor o igual a 90 ms según lo evaluado en el plomo I con rS en los cables V y V2. (▵ = onda delta, + = positiva). AS: anteroseptal; CS: seno coronario; LA, aurícula izquierda; LL, pared libre izquierda; VI: ventrículo izquierdo; PS: posteroseptal; AR: aurícula derecha; RAS: anteroseptal derecho; RL, pared libre derecha; RV, ventrículo derecho.
Representación esquemática del corazón como se ve en la proyección oblicua anterior izquierda para ilustrar a Arruda y sus colegas 5 14 ubicaciones anatómicas del algoritmo para vías accesorias. CS OS: ostium del seno coronario; HB, su paquete; LAL, anterolateral izquierdo; LL: lateral izquierdo; LP, posterior izquierdo; LPL, posterolateral izquierdo; MCV: vena cardíaca media (vena coronaria); MSTA: anillo tricúspide de medioeptal; PSMA: anillo mitral posteroseptal; PSTA: anillo tricúspide posteroseptal; AR: anterior derecha; RAL, anterolateral derecho; RAPS: paraseptal anterior derecho; RL lateral derecho; RP: posterior derecha; RPL, posterolateral derecho.
Pambrun y sus colegas 8 algoritmo escalonado representado como un esquema anatómico. Las ubicaciones de AP son verdes cuando están en el lado derecho y rojas cuando están en el lado izquierdo. Las ubicaciones AP se escriben en blanco en ausencia de polaridad positiva en los cables inferiores, en gris cuando se observa polaridad positiva en uno o dos cables inferiores, y en negro cuando los tres cables inferiores muestran una polaridad positiva. Cabe destacar que los AP LPL pueden tener cero, uno o dos cables inferiores con polaridad positiva, mientras que los AP NH pueden tener uno, dos o tres cables inferiores con polaridad positiva. Los puntos de acceso del lado derecho se enmarcan en naranja o amarillo cuando el cable V3 es negativo o positivo, respectivamente. Los puntos de acceso posteriores izquierdos están enmarcados en azul cuando la relación V1/I es <1 o púrpura cuando la relación V1/I es >1. AVN: nódulo auriculoventricular; DCS: seno coronario profundo; LPS, paraseptal izquierdo; NH, nodo-Hisian; RPS, paraseptal derecho.
A ) Algoritmo topográfico simplificado. Esquema oblicuo anterior izquierdo de los anillos. Comience con la región más común para las vías accesorias en el lateral izquierdo, seguida de posteroseptal y luego anterior derecha.
( B ) Diagrama paso a paso. AVN, nódulo auriculoventricular; LVOT: tracto de salida del ventrículo izquierdo.
Región 1: Pared libre izquierda, V1 y cables laterales (I, aVL)
V1 por sí solo es capaz de diferenciar el lado izquierdo del lado derecho en el 75% de los casos (onda delta positiva para el lado izquierdo, negativa para el lado derecho). 20 Si es positivo, entonces mire a las derivaciones laterales I y aVL. Los AP de pared libre izquierda exhiben una onda delta negativa (lateral) a más isoeléctrica (posterolateral). La pared libre izquierda es la ubicación AP más común que representa el 55% de los casos
Región 2: Posteroseptal, Plomos Inferiores (II, III, aVF)
A continuación, examine II, III y aVF. Si al menos dos de las ondas delta son negativas, entonces el PA es posteroseptal (segunda región más común, 30% de los casos). 8 , 21 Dos características adicionales son útiles aquí para discernir si está del lado derecho o en el CS. En primer lugar, cuanto mayor sea la onda delta negativa en el plomo III en relación con el plomo II, más probable es que la ablación se pueda lograr desde el lado derecho ( Fig. 10). 17 En segundo lugar, cuanto más negativo sea el delta en el plomo II (QS) y pueda ser anotado, más probable es que se ubique hacia la izquierda en el CS ( Fig. 11). 8 , 17 Es importante no perder un AP en el CS porque se ha informado como una ubicación frecuente de procedimientos de rehacer, 5 y se debe planificar la venografía y la angiografía coronaria.
Región 3: Anteroseptal derecho a pared libre, V1 y cables inferiores (II, II, aVF)
Esta es la menos común de las tres regiones, pero es importante reconocer los AP anteroseptales dada su proximidad al nodo AV. La onda delta en V1 es negativa y es positiva en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) ( Fig. 12 ). En cuanto a la pared libre, la onda delta de los cables inferiores (II, III, aVF) tiende a ser positiva para los AP anterolaterales, pasando a al menos un negativo para una ubicación más posterolateral.