1. Traumatismos y quemaduras
corneales

2. Introducción
• El trauma ocular se clasifica según
etiología en:
• Mecánico
• Químico
• Térmico
• Radiación

3. Lesiones x radiación
• Tras exposción arco de soldador o
lámpara solar sin protección
• Dolor
• Fotofobia 6 a 12 hrs post
• Irritación ocular

4. Signos
• Hiperemia conjuntival
• Blefaroespasmo
• QPDifusa
• Lagrimeo
• Tx: ciclopléjicos, AINES

5. Tx con radiaciones ionizantes
• Originan lesiones en:
• Sist lagrimal: queratoconjuntivitis seca
• Córnea
• Esclera
• Complicación de rxtx neoplasias
cutáneas, orbitarias y de senos.

6. • Radiación GO = vascularización y
opacificación corneal progresiva =
complicarse = ulceración y perforación
• Irradiación Beta (tx pterigión) = ulceración
corneal y escleral = escleromalacia dosis
de 22 Gy

7. • Esclerótica afectada = avascular, mala
curación, propensa a infecciones
• Dx= antecedente de radiación en ojo y
exclusión ulceración no infiltrativa
• Tx = apoyo

8. Trauma mecánico
• Trauma cerrado:
* Contusiones
* Laceración lamelar
* Cuerpo extraño superficial
• Trauma abierto

9. Trauma abierto
• Herida espesor total GO = mecanismo:
• Ruptura
• Trauma penetrante o perforante
• Cuerpo extraño IOC

10. Trauma contuso
• Lesión endotelial y rotura MD = edema
estromal, pliegues de Descemet y
reacción CA
• Roturas Descemet = aberturas lineales o
fusiformes en capa posterior
• Área de estroma afectada depende
traumatismo

11. • Truamatismo directo
• Localizado: perdigón, rebaba = anillo de
edema corneal
• Rotura corneal rara

12. • Contusión de córnea x objeto alta
velocidad = acortamiento ocular A-P
severo con patología retiniana periférica
subsecuente

13. • Sospecha (CE) superficie
ocular o anexos
• Identificación, bisel de
aguja de calibre fino se
elimina el material extraño
• Oclusión
• Antibiótico tópico y
ciclopléjico
• Control 24 hrs

14. • Curación = MD = estrías con
ramificaciones finas, bandas anchas con
brillo aumentado y bordes borrosos
(estrías de Haab en glaucoma congénito)
• Ó bandas anchas que se proyectan post/
desde la superficie endotelial

15. • Lesión endotelial se debe a deformación
mecánica
• Curación = deslizamiento cels
endoteliales ady
• Quedan crestas translúcidas =
marcadores residuales de la lesión = no
afecta visión

16. • Recuperación 3 meses
• Tx: sintomático
* Gotas o pomadas hipertónicas
* LC
* Cicloplejía
* AINES

17. Laceraciones
• Dependen = longitud, riesgo de infección
y presencia o no de perforación
• Perforaciones ocultas ? = EVALUAR
* Profundidad CA
* PIO
* BMC minuciosa
* Prueba de Seidel

18. A) Laceración Tisular (no penetrante)
• Simple
• > a 2 mm: test de seidel negativo
B) Herida penetrante
• Simple
• Estrellada
• Con o sin Prolapso Uveal, lesión cristalino,
pérdida vítrea u otro tejido

20. No requieren sutura
• No perforantes: si los bordes hx están
enfrentados, sin acabalgamiento
• Laceraciones pequeñas, autosellables, sin
incarceración de iris, cristalino o vítreo
• Puede usarse LC tx para > comodidad y
reforzar la hx

22. 1 mes
7 meses

23. • Obtención de cultivos
• Administración antibioticos = amplio
espectro (fluoroquinolona)

24. Requieren sutura
• Lesiones no penetrantes con separación o
acabalgamiento de la hx o avulsión de colgajos
deben suturarse
• Lesiones que no son autosellables
• Trauma corneal perforante = grave
• Requiere reconocimiento y tx urgente

25. • Características perforación corneal y de la
presencia de lesiones en el resto de las
estructuras oculares:
• Sutura microquirúrgica
• Queratoplastía lamelar o QPP
• Recubrimiento conjuntival
• Aplicación de adhesivos tisulares
• LCT

27. • Perforación = riesgo:
• Endoftalmitis 3-2 -7.4%, > incidencia si se
retrasa cierre 1a, retención cuerpo ext
intraocular, si hx fue en campo, ruptura
cristalineana. Gram + 95% (Bacillus spp
24%)
• Cuerpo extraño intraocular

28. • Tx antibiótico controvertido
• Qx??? = inyección subconjuntival de
vanco 25 mg y ceftacidima 100 mg
• Inyección intravítrea? En casos de rotura
de cristalino
• Ofloxaciono
• Vanco con genta
• Bacillus = clinda o vanco

30. Quemaduras

31. Epidemiología
Edad 12-82 a.
Casos bilaterales 36%
Lesiones ocupacionales 68.1%
Lesiones domésticas 24.1%
No identificadas 7.8%
Álcalis 58.1%
Ácidos 14.1%
Térmicas 16.2%
Otros Agentes 11.6%
Severe eye burns at the University Eye Clinic
Aachen 1980-1995. 191 Patients-260 eyes.

32. Quemaduras térmicas
• Llamas
• Explosiones
• Salpicaduras de materiales calientes
• Lesión local muy evidente
• Nl/ párpados más afectados

33. Corneal
• Blanqueamiento y contracción de tejidos =
astigmatismo
• Menores curan espontánea/ sin secuelas
aunque: vascularización y cictarización en
casos graves

34. • + fr afección corneal x
expo q provoca la
contracción y
deformidad de
párpados quemados

35. • Lubricantes intensiva
• Tarsorrafia
• Injertos cutáneos

36. Quemaduras químicas
• Muchos productos químicos
• X gral lesión leve y se recupera con
rapidez, algunos = ceguera permanente
• Quemaduras ácidos o álcalis fuertes son
las lesiones químicas graves más
habituales

37. Epidemiología
• Accidentes oculares -- 12 al 19%
quemaduras
• 10% corresponde a quemaduras térmicas
• 30% bilateral
• Hombres jóvenes
• Incidencia accidentes domésticos alta

38. Epidemiología
• Quemaduras x cáusticos puede ser 2a:
• accidentes domésticos en relación a la
exposición ocular a detergentes
• accidentes agrícolas en el ambiente rural
o trauma laboral

39. • Agente etiológico individual la sosa
cáustica = principal 56%
• 80% = niños < 5 años (productos de
limpieza son la cocina (50%), el baño
(20%) y el dormitorio (10%))
• ácido clorhídrico 14.3%
• formol 8.8%

41. Fisiopatología
• Por su naturaleza los álcalis tienen un
peor pronóstico = x su facilidad de
penetración a los tejidos oculares
alcanzado todo SA (pH > 11.5)
• Ácidos mejor pronóstico = tienden a
depositarse superficialmente (pH < 3)

42. • Ácidos afección <: coagulación proteínas
superficie corneal ax = barrera de
penetración del ácido
• Álcalis se combinacion c/ proteínas:
favorece destrucción inicial tejidos de
superficie y penetra a través de todas las
capas corneales = llega HA y puede dañar
iris, cuerpo ciliar y cristalino

43. Gravedad lesión
• Cantidad y concentración producto
químico
• Tiempo de exposición
• Capacidad de penetración

44. • Cualquier lesión química debe tx como
urgencia oftalmológica aguda
• Rápida irrigación con cualquier líquido en
el lugar donde se produjo la lesión
independiente/ médico debe repetir
irrigación

45. Quemaduras por álcalis
• Álcalis + cáusticos:
• Hidróxido de amonio
• Hidróxido de Na
• Hidróxido de Ca
• Hidróxido de K
• Hidróxido de Mg

47. Amoniaco
• NH3
• Sustancia frecuente de limpieza, pulimento de
metales, colorantes y tintes cabello, fertilizantes
y refrigerantes
• Si se disuelve en agua: hidróxido de amonio
(NH4OH) = amoniaco = muy caústico
• PENETRACIÓN RÁPIDA TEJIDOS (x ser hidro
y liposoluble) puede alcanzar CA < de 1 min

48. Hidróxido sódico
• NaOH = lejía o sosa caústica
• Sustancia de limpieza (hornos, destapa
caños, equipos de diálisis y extracción
sanguínea) e industria
• Penetración rápida pero < amoniaco
• Pico máx de alcalinidad en CA se produce
3 a 5 min postexposición
• Fr lesiones graves

49. Hidróxido Cálcico (CaOH2)
• Cal, yeso, cemento, argamasa y lechada
• Sólidos = atrapados en fondo saco =
exposición prolongada
• Penetración relativa/ poca
• Mayor lesión superficial
• Opacificación precoz

50. Hidróxido de potasio (KOH)
• Removedor de cutícula
• Fabricación de jabones
• Químicos para teñir cueros
• Limpiadores de tubería de drenaje

51. Patogenia
• Productos químicos muy alcalinos = rotura
celular
• pH elevado = saponificación y disociación
ácidos grasos en membranas celulares
• pH local 11.5 = asoc a lesión permanente
• Estroma = iones hidróxilos pdx hinchazón fibras
colágeno e hidrolización glucosaminglucanos

52. Efecto del pH
• Aumenta pH x la presencia del ión hidroxilo
(OH) = saponificación componentes grasos de
la membrana celular – destrucción
• Dependiendo del grado de penetración se
afecta: epitelio, queratocitos del estroma,
terminaciones nerviosas del estroma, endotelio,
epitelio del cristalino y epitelio y endotelio
vascular del iris y del cuerpo ciliar
•

53. • Anestesia corneal
• Destrucción de queratocitos
• Pérdida difusa de cels endoteliales
• Isquemia

54. • Curación epitelial = migración y
proliferación células epiteliales
supervivientes (epitelio límbico más rápido
que si única fuente conjuntiva)
• La vel de curación es proporcional al % de
circunferencia límbica sana

55. • Depende de la extensión de la afectación
límbica
• Intensidad de la necrosis hística
• Suficiencia de la función palpebral
• Producción lagrimal
• Edad del paciente

56. • Si curación es en base a fuente
conjuntival el epitelio puede conservar
dicha morfología y por tanto presentar
vascularización, opacificación y
engrosamiento
• Los neutrófilos infiltran estroma periférico
12-24 hrs postexpo

57. • Infiltración por mononucleares 14-21 días
después
• Úlceración: x defectos epiteliales
persistentes, déficit lágrimas, la
inflamación, liberación de enz
proteolíticas, deficiencia de antioxidante,
anestesia y deterioro síntesis colágeno

58. • Colagenasa aparece a las 9 hrs
• Pico a los 14-21 días
• Ascorbato necesario para síntesis de
colágeno, conversión de monocitos en
fibroblastos y formación de RER, en
quemaduras deficiencia de este y por
tanto > predisposición a ulceración

59. • Según Mac Culley, clínicamente se
reconocen 4 fases:
• 1. Fase Inmediata
2. Fase Aguda 0-7 días
3. Fase de reparación precoz 7° al 21° día
4. Fase de reparación tardía mayor a 21
días

60. Manifestaciones clínicas
• FASE AGUDA
• Lesión en todas las células córnea
(epitelio, queratocitos, nervios, vasos y
endotelio)
• Conjuntiva = inyección
• áreas de necrosis (blcas y
deprovistas de vasos sanguíneos)

61. • Defectos epiteliales
• Estroma = edematoso y borroso pudiendo
ser opaco
• CA = poco profunda y mostrar fibrina
• PIO elevada x el encogimiento del
colágeno en la córnea y en el retículo
trabecular con compresión CA y canales
trabeculares de salida

62. • La clasificación (De Hughes) permite
valorar los hallazgos clínicos, clasificarlos
y alcanzar un pronóstico:

64. • Signos pronósticos más importantes:
grado de velamiento estromal y necrosis
límbica
• Signos de gravedad: midriasis, lesión CA,
iridociclitis, aumento sostenido PIO

65. Fase reparadora precoz
• Característico crecimiento epitelial desde
periferia del defecto
• Puede tardar 1-2 sem en alcanzar córnea
• Intermedio: simbléfaron
• Curación epitelial depende de diferentes
factores ya mencionados
• Estroma aclara gradual/
• Desaparición de inflamación CA

66. • Puede formarse membranas fibróticas
sobre iris, endotelio o cristalino
• PIO (hipotensión – glaucoma difícil ctrl)
• Se puede pdx ulceración estromal
después de los 1os 7 días

67. Fase reparadora tardía
• Cicatrización conjuntival = cierre de
conductos glándulas lagrimales,
entropión, triquiasis y fallo en el cierre
palpebral 26-13
• Deficiencia acuosa lagrimal (GM, cels
caliciformes)
• Sensación corneal disminuida
• Membranas pupilares y catarata

68. Tx inmediato
• Irrigación agua u otro líquido no tóxico
• Irrigar al llg a consulta x lo < 30 min o pH neutro
• Extracción material sólido
• Cicloplejía para dismnuir dolor
• Antibióticos profilácticos
• Ctrl PIO (frx dism entrada HA)
• Superficies conjuntivales oponentes carecen de
epitelio, considerar separación física con vaina
escleral o tira plástico

69. Tx precoz (1-2 sem)
• Aliviar malestar
• Control PIO
• Promover curación epitelial (lubricantes,
parche oclusor, LC tx vendaje o
tarsorrafia)
• Esteroides ??? Disminuyen inflamación
pero promueven ulceración estromal
(prednisolona 1% 1x4x7

70. Tx intermedio (2-6sem)
• Pal complicación: ulceración estromal
• Objetivo: promover curación epitelial
• Inhibidores de la colagenasa (EDTA,
cisteína, penicilamina, acetilcisteína)
• Si tx médico no eficaz = colgajo
conjuntival, pegamento, QPP

71. Tx a largo plazo (6 meses)
• Cicatrización intensa = QP o cirugía
plástica reconstructora
• Queratoprótesis

72. Complicaciones
• Simbléfaron
• Restricción de MOE
• Perforación corneal
• Infección intraocular
• Glaucoma
• Catarata
• Ptisis Bulbi

76. Quemaduras x ácidos
• Ácidos débiles menos grave que álcalis
débiles
• Ácidos fuertes = lesión devastadora
• Necrosis por coagulación
• MC y tx son parecidas a álcalis

77. Compuestos químicos ácidos
• Ácido sulfúrico (SO4H2)
• Industrias, pinturas
• Explosiones de las baterías de plomo y
ácido xq tienen ác sulfurico al 25%
• Liposoluble e hidrosoluble, penetración
rápida = alteración nervios corneales =
anestesia

78. Ácido fluorhídrico
• Industria (fertilizantes e insecticidas),
removedor de tinturas de telas, uso
doméstico (reomvedores de óxido)
• Ácido inorgánico débil
• Altamente indisociable y liposoluble
• Incoloro en solución acuosa
• Ion fluoruro fuerte solvente y disuelve
membranas celulares

79. • Ácido clorhídrico (fertilizantes)
• Ácido crómico (industria,electro refinación,
producción aleaciones y tinturas) forma
hexavalente + peligrosa x su cap de atraveser
membrana celular pdx coagulación
• Ácido nítrico (profilaxis neonatal negligtente con
sol mas concentrada)

80. Patogenia
• Proteínas coagulan y se precipitan
• Córnea = ácidos coagulan las cels
epiteliales, contraen colágeno estromal y
precipitan aminoglucanos
• Superficial
• Inhibe ulterior penetración pdto químico
• Contracción colágeno = aumento PIO

81. Manifestaciones clínicas
• Indicadores pronósticos: isquemia límbica
y evidencia de lesión intraocular
• Opacificación corneal = gravedad
• Epitelio = blanco opáco o marrón
amarillento, se desprende y deja a los
pocos días y deja estroma claro

82. • Anestesia corneal
• Cicatrización conjuntival
• Ulceración estromal
• Iritis ácido concentrado
• Glaucoma exposición prolongada
• Opacificación cristalino

83. Tx
• Igual álcalis
• Neutralizantes para ác fluorhídrico =
cloruro de benzalconio, cloruro Ca y
gluconato Ca, pero son tóxico por lo que
se debe evitar

84. Gas lacrimógeno
• Picor
• Irritación
• Lagrimeo
• X estimulación selectiva terminaciones
sensoriales
• Más común: cloroacetofenona