educación

1. PATOLOGIA
DE OIDO

2. OIDO
EXTERN
O

3. MALFORMACIONES
CONGENITAS
• Neurman las clasifica
en:
– 1er grado
– 2do grado
– 3er grado
• Altman las clasifica en:
– Menores
– Moderadas
– Graves

4. Fístulas y Quistes preauriculares
• Anomalía de la primera
hendidura braquial
• Menos del 10% de las
malformaciones del OE
• Cierre incompleto de la
porción ectodérmica
• Se asocian con infecciones
• Work clasifica en 2 tipos

5. • Tipo I:
– Origen: Ectodérmico
– Localización: Medial, inferior
y posterior al pabellón
auricular
– Trayecto: Superficial al
nervio facial, paralelo al CAE
– Termina: En un fondo de
saco cerca de la lámina ósea
a nivel del mesotímpano
• Tipo II (Mas frecuentes):
– Origen: Ectodérmico y
mesodérmico
– Localización: En la concha, en
el conducto medial o inferior
al CAE
– Trayecto: Pasa en forma
medial o lateral al nervio facial
– Termina: Sobre el borde
anterior del ECM

6. Anotia Microtia

7. Microtia
Tipo I Tipo III
Tipo II

8. Melotia Criptotia
Depresión superior del
pabellón auricular, debido a
que los músculos auriculares
superiores terminan en el
hélix en lugar de la eminencia
de la fosa triangular

9. Atresia del CAE
Por malformaciones del 1er o 2do arco
braquial o del oído medio

10. Tratamiento
• Uso de prótesis
• Meatoplastia
• Plastia del CAE
• Timpanoplastia

11. ENFERMEDADES DEL
PABELLON AURICULAR

12. ENFERMEDADES DIVERSAS
DEL OIDO
Hematoma auricular agudo (oreja de luchador)
• Inflamatoria por trauma directo al OE
• Edema doloroso súbito, debido a la
hemorragia
• Puede causar engrosamiento y
deformidad
• Oreja de coliflor: Por traumatismos
repetitivos
• Oreja de luchador: Frecuentes en
luchadores (juegos olímpicos)
• Hematoma subpericóndrico. Necesidad
de drenarlo.

13. • Tratamiento
– Anestesia local lidocaína 2% con epinefrina.
– Incisión en superficie anterior paralela al hélix o
antihélix
– Se cierra con sutura no absorbible 6-0
– Se aplica compresión en la región auricular

14. • Inicio: Vasoconstricción, deja bordes del hélix
con palidez notoria y fríos al tacto.
• Aparece un estadio de hiperemia y edema
debido al aumento en la permeabilidad capilar.
• La cristalización del hielo en el líquido
intracelular es la causa principal, así como la
necrosis celular que se presenta en los tejidos.
• La aurícula se vuelve edematosa, roja y
dolorosa, pudiendo aparecer vesículas con
líquido tisular.
• Final: Isquemia por circulación de
capilares, con pérdida del plasma en sus
paredes.
Congelamiento auricular

15. • Coágulos intravasculares, trombosis permanente y
necrosis por isquemia = Si no se recupera la
permeabilidad en horas
• Tratamiento:
– Regresar la temperatura normal del oído lentamente (frío)
– Vasodilatación produce sensación quemante y comezón
– Exposición prolongada: Usar heparina
– Quimioprofilaxis: Prevenir infección en tejido desvitalizado
– Necrosis: Se debe dejar que se separe espontáneamente
– Infección: Tx quirúrgico

16. • Acumulación de material seroso entre antihélix y la concha
del pabellón auricular
• No antecedentes de traumatismo
• No hay signos de inflamación
• Desaparece sin desfigurar la aurícula
Seroma auricular

17. • Infección del espacio subpericóndrico
• Gram (-): Pseudomonas y Proteus
• Inicio: Pabellón enrojecido y edematoso, con hiperemia y dolor intenso
• Su evolución es larga y tiende a propagarse a regiones vecinas
• Forma abscesos subpericóndricos que necrosan el cartílago (oreja de coliflor)
• Tx:
– Antibióticos (gentamicina 3 mg/kg/dia (Aminoglucósidos); Ofloxacino 400 mg c/12h
(Quinolonas) o emipenem ).
– Desbridación quirúrgica del absceso
Pericondritis

18. • Causados por mordeduras de animales o seres humanos
• Lavar, desbridar y reaproximación
• Bajas dosis de heparina y dextrán
Avulsiones o desprendimientos traumáticos del
pabellón auricular

20. • Crecen mas allá de los límites de la herida original
• Cicatrices hipertróficas: Permanecen dentro de los límites de herida
• Pérdida de equilibrio en síntesis y degradación del metabolismo del
colágeno
• < de 30 años mas común
• Tx:
– Cirugía
– Presión local
Cictrices queloides retroauriculares

22. ENFERMEDADES DEL
CONDUCTO AUDITIVO
EXTERNO

23. CONDUCTO AUDITIVO
EXTERNO
Cerumen
Glándulas
ceruminosas
Folículos pilosos
Pastoso Seco
CERUMEN

24. Obstrucción del CAE

25. Tx
• Cucharilla o pinzas de Hartmann
• Irrigación (MT no perforada)
– Jeringa metálica
– Solución salina tibia
• Tirar pabellón aurícula hacia atrás y arriba (agua hacia pared
superior)
• Cerumen de atrás hacia adelante
• Aspirar el remanente de agua
• Gotas de glicerina o agua oxigenada 2 a 3 días antes de
irrigación (cerumen seco pegado)

26. CUERPO EXTRAÑO

28. Tratamiento

29. OTITIS EXTERNA
• Del 3 al 10 % de la población general la
padece. Son:
– Infecciosas
– Erupciones neurógenas
– Dermatosis alérgica
– Traumáticas
– Lesiones idiomáticas
Cambio de pH del CAE = Alcalino = Desarrollo de
Microorganismos Gram (-) = Pseudomonas aeruginosas,
Proteus vulgaris y Proteus mirabilis.

30. • Causas para Otitis:
– pH alcalino
– Paciente diabéticos (pH 8.0)
– Pérdida de lípidos de la piel del CAE
– Sudoración excesiva
– Oclusión del CAE por audífonos (orejeras)
– Cerumen ausente o escaso
– Uso de estetoscopio en diversas personas

31. • Pueden ser agudas recurrentes y crónicas
• Los síntomas son:
– Prurito: Al avanzar la inflamación, esta producirá
dolor intenso y edema marcado.
– Hipoacusia: Secundaria a obstrucción.
– Otorrea: Purulenta y detritos epiteliales
– Adenopatías: Región yugulodigástrica, parotídea o
retroauricular

32. Infecciones
Furunculosis
• Ocurre en la porción cartilaginosa del CAE.
• Se acompaña de edema y eritema.
• Tx: Debe ser incidido y sus bordes necróticos desbridados.
• Antibióticos para estafilococos

33. Celulitis
• Muy dolorosa, enrojecimiento difuso y edema generalizado.
• Streptococcos o Estafilococos.
• Tx: Antibióticos en pomada y antiinflamatoria, colocación de
gasa y retirar de 2 a 3 dias.
Impétigo
• Por Gram (+).
• Costras amarillentas sobre la piel inflamada y exudado
purulento.
• Tx: Antibióticos, limpieza frecuente con agua oxigenada, gasa
con vaselina o antibiótico por unos días

34. • En clima caluroso y húmedo (Gram (–))
• Piel enrojecida, edematosa, con detritos celulares, puede haber edema
periauricular (cierre del CAE).
• Tx:
– Toma de muestra
– Limpieza del CAE con agua oxigenada o ácido acético
– Gasa con antibiótico
– Después de 48 hrs se valora nuevo taponamiento del conducto
– Gotas óticas: Quinolonas (Ciprofloxacino o ofloxacino) y AINE´S
Otitis externa difusa

35. • Infección progresiva que inicia en CAE por P.aeruginosa
• 60 a 80 años y diabéticos insulinodependientes
• Progresa hasta afectar partes blandas, cartílago y hueso
(puede afectar pares craneales como el VII, X y XII)
• Complicaciones: Petrositis, meningitis, trombosis de los senos
venosos y absceso cerebral
Otitis externa maligna

36. • Tx:
– Controlar la diabetes
– Antibióticos: Ofloxacino 400 mg c/12h (Quinolonas) o
emipenem.
– Desbridación quirúrgica del material necrótico del CAE
– Oxígeno hiperbárico (bactericida)
– Vit C, normaliza la actividad migratoria de los leucocitos,
ayudando a eliminar el proceso infeccioso

37. • 10 % de los casos
• Aspergillus y Candida albicans son las mas frecuentes
• Prurito y sensación de plenitud del oído. Exudado grisáceo con
detritus negruzcos amorfos (Aspergillus)
• Tx:
– Sulfonamidas (TMT/SMX, 2 tabletas de 480 mg c/ 12 h)
– Violeta de genciana al 2% en 95% de alcohol y nistatina local
– Desbridación quirúrgica
Otitis externa micótica

39. • Dermatitis atópica: Pabellón auricular
grueso con prurito.
• Dermatitis por contacto: Por
cosméticos, tintes para
cabello, lociones, fármacos.
Corticoesteroides.
• Dermatitis eccematoide: Otorrea
purulenta. Lesiones eritematosas con
costras melicéricas. Ácido acético al 2%.
Dermatosis

40. • Prurito de origen neurótico: Sin lesión
cutánea en tensos e hiperactivos.
Produce fisuras y excoriaciones.
Corticoesteroides locales.
• Neurodermatitis: Zonas secas en la
piel, engrosadas, eritematosas y
pruriginosas. En superficies de flexión.
Pomadas de hidrocortisona.
• Excoriaciones neurógenas: Pacientes
que se rascan y se producen fisuras y
laceraciones.
Erupciones neurógenas

41. • Dermatitis seborreica: Se acompaña del
cuero cabelludo. Exceso de sebo. Pomada
de hidrocortisona.
• Eccema infantil: Excoriaciones
eritematosas y vesiculares de la región
preauricular, pruriginos y bilateral. Ácido
acético al 2 %.
• Psoriasis: Placas eritematosas no
grasosas. Corticoesteroides tópicos.
Lesiones idiopáticas

42. Queratosis obliterante
• Se relaciona con sinusitis y bronquiectasias.
• Causa: osteomas, estenosis CAE y masas duras de cerumen.
• Son formaciones de tapones de queratina que ocluyen el CAE,
membrana timpánica engrosada y granulaciones.
• Aseos periódicos e irrigación del CAE
con agua oxigenada 2 a 3 veces semana
Colesteatoma del CAE
• Dolor crónico de moderada
intensidad, unilateral y acompañado
de otorrea.
• Membrana timpánica normal
• Erosiones localizadas en la pared inferior del conducto, con
periostitis y secuestros óseos.
• Tx: Extirpación quirúrgica

43. • Degeneración en las fibras elásticas de la dermis.
• Disminución en la cantidad de colágeno.
• Porción cartilaginosa del conducto se colapsa total o
parcialmente.
• Disminución de la audición de tonos agudos
• Tx:
– Aplicación de moldes
– Plastias del CAE
Cambios seniles en OE

44. ENFERMEDADES DE LA
MEMBRANA TIMPÁNICA

45. MEMBRANA TIMPÁNICA
Meringitis bulosa
• Agentes: Mycoplasmas pneumonia, parainfluenza I y II, Influenza
A,B y C, adenovirus, polio II y III, rubéola, Coxsackie B6 y H. simple
• Otalgia intensa, CAE con bulas hemorrágicas que afectan la MT
• Hay hipoacusia sensorineural
• Tx: Drenaje de las vesículas hemorrágicas cuidando no perforar la
MT.

47. Persistentes: Cauterización de los bordes con ácido
tricloroacético, nitrato de plata y colocación de local de
papel de arroz
Perforación de Membrana Timpánica

49. • Inflamación de la capa epitelial que se
reemplaza por tejido de granulación
indolora y causa desconocida
• Prurito, otorrea e hipoacusia
• Tx:
– Antiinflamatorios y Antibióticos
– Antibióticos sistémicos y cauterización
local con ácido tricloroacético al 50%
Miringitis crónica granular

50. TIMPANOESCLEROSIS
• Es secundaria a una alteración inmunitaria en la
respuesta del tejido local.
• Zollner, introduce este término, indicando que existía
una alteración de la lámina propia
• Hay otitis medias repetitivas
• Se desarrolla de muchos años

51. • en la actividad de la capa fibrosa de la MT
• de su adaptabilidad y elasticidad
• en la cantidad de colágeno
• Degeneración hialina subsecuente de la capadel
estroma fibroso
• del número glándulas que hace que el epitelio de la
mucosa sea cuboidal
Fisiopatología

52. • Este proceso puede ocurrir en todas las superficies
del oído medio:
– Membrana timpánica
– Cadena de huesecillos
– Promontorio
• La frecuencia de TE secundaria a otitis media es de 5
al 10%
• 60 al 80% relacionada con oídos secos
• 15 a 20% relacionada con colesteatoma

53. • Hay engrosamiento de la lámina propia
8 a 10 veces mayor de lo normal
• El subepitelio y la submucosa del tejido
conectivo se engrosa de manera notable
con láminas de calcio.
• 25% a Membrana timpánica
• 30% al oído medio
• 45% a ambos
• No hay afección a la parte flácida de la
MT porque carece de lámina propia

54. Bloqueo antigénico del mecanismo de
control de la actividad fibroblástica por
un proceso prolongado
El cual resulta de un exceso en la
producción o de una disminución en la
destrucción de nuevo colágeno
TIMPANOESCLEROSIS
Etiología

55. Tratamiento
• Cuando hay hipoacusia =
Quirúrgico (Eliminación de las
placas del oído medio)
• Cuando hay afección de la
platina del estribo =
Movilización de la misma
• Si hay aumento de la audición =
Estapedectomía (extirpación del
estribo y sustitución por
prótesis)
• En general = quitar las placas
de esclerosis

56. TUMORES DEL OÍDO
EXTERNO

57. TUMORES BENIGNOS
Pseudoquiste endocondral auricular
• Lesión quística endocondral con
presencia de líquido de composición
similar al plasma (carece de cápsula
epitelial)
• Causa: Trauma menores
• Liberación de enzimas lisosómicas de
los condrocitos o sobreproducción de
glucosa – aminoglucanos
• Tx: Quirúrgico (Extirpación de pared
anterior para no producir pabellón
caído)

58. TUMORES BENIGNOS
Quistes sebáceos Quistes incisional
Introducción de epitelio
escamoso en la región
subcutánea llenos de
secreción de las glándulas.

59. TUMORES BENIGNOS
Quistes dermoides Seudoquiste de la aurícula
Quiste idiopático benigno
(por condromalacia), 30 a
40 años, hay
antecedentes de
traumatismos previos
crónicos y displasia
embrionaria congénita del
cartílago auricular

60. • Capilar: Coloración rosácea a púrpura.
Crece en la infancia. CO2 o electrólisis.
• Cavernoso: Lesión lobulada irregular, de
color rojo vino. Crece rápido pero tiende
a la regresión a los 5 años. Tx Qx o laser
de argón.
• Compacto: Crecimiento encapsulado de
una masa alveolar firme dentro de los
tejidos subcutáneos. Tx Qx.
• Linfangiomas: Similares, salvo que estos
contienen linfa.
Hemangiomas

61. • Numerosos nódulos
subcutáneos que predominan
en mejilla, axila, región
antecubital e inguinal.
• Presencia de lesiones
vasculares con predominio
linfoide e infiltrado eosinófilo
• Nódulos pruriginosos,
eritematosos y tienden a
presentar hemorragia por
irritación
• Tx: Escisión local mediante
laser de CO2.
Hiperplasia angiolinfoide con eosinofilia

62. Fibromas Leiomiomas
Papilomas Mixomas
Tumores compuestos por
mucinas y tejido conectivo.
Suaves, circunscritos y
fluctuantes

63. Osteoma Nevo de la piel

64. • Las áreas mas afectadas son:
– Piel de la región posterosuperior del pabellón
auricular
– Hélix
– Piel preauricular
– Superficie posterior de la aurícula
TUMORES MALIGNOS

65. • Cáncer epidermoide: Mas frecuente. 55% de los casos.
• Cáncer basocelular: 2do mas frecuente. 40 % de los casos

66. • Tumores malignos de origen glandular
• Carcinoma adenoquístico (cilindroma)
(50 años, otalgia, Qx con radioterapia)
• Adenocarcinoma ceruminoso (30-80
años, obstrucción CAE, Qx y Rxterapia)
• Melanoma maligno
• Sarcomas (origen
mesodermico, raros, agresivos y
metastasis temprana, Qx –
QxRxterapia)