Ulcera peptica topicos selectos med int 2006

162
Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA
Úlcera péptica
CAPÍTULO 11
Dr. Carlos Rodríguez Ulloa
INTRODUCCIÓN
Desde hace más de un siglo la enfermedad
ulcerosa péptica constituye una causa
importante de morbilidad y mortalidad a nivel
mundial.
Raramente mencionada como motivo de
hospitalización o muerte en el siglo XIX, es a
inicios del siglo XX que tuvo un brote de tipo
epidémico seguido por una disminución
paulatina y constante de su incidencia en las
últimas cuatro décadas, cambios relacionados
con variación de la prevalencia de los factores
que intervienen en la enfermedad.
Clásicamente se ha considerado que la úlcera
péptica es consecuencia de un desequilibrio
entre factores agresores y defensores de la
mucosa gastroduodenal, desbalance que
permite la acción lesiva o injuria provocada
por el ácido y la pepsina sobre esta mucosa.
Han transcurrido a la fecha ya más de 20 años
desde que los investigadores australianos
Warren y Marshall descubrieron la relación
existente entre la bacteria inicialmente
denominada Campylobacter pylori, hoy
Helicobacter pylori (HP) y la úlcera péptica. Ellos
demostraron una altísima correlación entre
infección por este microorganismo, gastritis
activa y úlcera péptica. Esta relación fue
también observada y descrita precozmente en
nuestro país.
En la actualidad existe mucha evidencia a favor
de que la infección por HP es un prerequisito
para la formación de la mayoría de úlceras,
vale decir, esta bacteria constituye el más
importante factor determinante en la génesis
de esta enfermedad.
Si bien, la incidencia de la úlcera péptica ha
disminuido paulatinamente a nivel mundial a
partir de la década de los años 50, se ha
podido notar, paradójicamente, sobre todo
en pacientes de edad geriátrica, un
incremento en la incidencia de las complica-
ciones de la misma: sangrado, perforación y
obstrucción. Este cambio es debido a la mayor
tasa de enfermedades comórbidas y mayor
uso de medicamentos tales como los
antiinflamatorios no esteroides (AINES) y
aspirina en este grupo etáreo en particular.
Aunque la indicación de una cirugía electiva
para úlcera péptica intratable (dolor intra-
table, inefectiva cicatrización) ha disminuido
dramáticamente, el número de operaciones
de emergencia o de urgencia realizadas
anualmente debido a complicaciones de esta
enfermedad ha permanecido relativamente
constante o incluso en algunas estadísticas ha
aumentado.
Nos proponemos revisar en este artículo la
definición, etiología, manifestaciones clínicas,
el diagnóstico, y el tratamiento, así como
también las principales complicaciones de la
úlcera péptica.
DEFINICIÓN DE ÚLCERA
Desde el punto de vista morfológico-
histológico, la úlcera péptica es la solución
de continuidad de la superficie de la mucosa
gastroduodenal debido a la exposición al

163
Úlcera Péptica - Dr. Carlos Rodríguez Ulloa
ácido y a la pepsina, que se extiende en
profundidad hasta alcanzar o penetrar la
muscularis mucosae.
Desde una perspectiva clínica, una úlcera es
la pérdida de la superficie de la mucosa, visible
por endoscopía o radiología, que, además de
tener una profundidad inequívoca o visible y
una extensión mayor que 5 mm en diámetro,
se acompaña de un conjunto de síntomas o
signos que indican su presencia.
El término enfermedad ulcerosa péptica se
refiere a la tendencia a desarrollar úlceras en
lugares expuestos a la acción del jugo péptico
(ácido y pepsina).
La úlcera puede ocurrir también en un
estómago aclorhídrico, lo cual sugiere que
otros mecanismos asociados, como por
ejemplo la acción de los antiinflamatorios no
esteroides (AINES), ácido acetil salicílico, sales
biliares, nicotina, son también importantes
factores determinantes de esta patología.
ETIOLOGÍA Y PATOGENIA DE LA ÚLCERA
PÉPTICA
Aunque actualmente se considere que la gran
mayoría de las úlceras duodenales y gástricas
son debidas a infección por Helicobacter pylori
y/o por el uso de antiinflamatorios no
esteroides (AINES), la vía final común para la
formación de úlcera es la agresión de la
barrera de mucosa gastroduodenal por la
secreción acido-péptica.
Así, el adagio «no hay úlcera sin ácido» es tan
cierto en nuestros días como cuando fue
enunciado por Schwartz en 1910.
Dado que la importancia del factor ácido y
pepsina es diferente ya sea que se trate de
úlcera gástrica o duodenal, vamos a describir
en forma separada los factores implicados en
la etiología de cada una de éstas.
La úlcera duodenal (UD) ha sido vista
históricamente como una enfermedad en la
que existe un incremento de los factores
agresivos dependientes de ácido y pepsina
sobre la mucosa duodenal.
En la contraparte, la úlcera gástrica se conside-
ró como una enfermedad de debilitamiento
de las defensas de la mucosa frente a una
agresión ácido-péptica relativamente normal.
En la actualidad se sabe que una mucosa
debilitada es importante en ambos tipos de
lesiones, sea úlcera duodenal o gástrica (UD
en pacientes HP- que toman AINES), en tanto
que la agresión ácido-péptica puede resultar
en úlcera gástrica o duodenal en un contexto
de defensa mucosa normal (pacientes con
Zollinger Ellison, úlcera gástrica en obs-
trucción pilórica, estasis antral).
El término úlcera idiopática se adjudica a los
casos en los se ha investigado exhaus-
tivamente, con resultado negativo, la presencia
de HP, el antecedente de ingesta de AINES o
aspirinas. Este grupo de pacientes tendría una
mayor predisposición genética, un vaciamiento
gástrico más rápido, defectuosos mecanismos
de defensa mucosa al estrés y tabaco.
Representa un especial riesgo pues parece ser
más resistente a la terapia estándar, se asociaría
a mayor número de complicaciones, y
requieren mayor tiempo de terapia de
mantenimiento para evitar las recaídas
Úlcera duodenal
Se produce por un desequilibrio entre la
secreción ácida que llega al duodeno y la
incapacidad de la mucosa del mismo para
neutralizar esta sobrecarga.
La importancia de este mecanismo se nota
claramente al observar el efecto benéfico de
la supresión terapéutica de ácido que
rápidamente induce la cicatrización de úlceras
duodenales, lo cual permite concluir que en
el caso de éstas, es claro el rol de la hiperse-
creción ácida.
ROL DEL HELICOBACTER PYLORI
La prevalencia de la infección por HP en la
úlcera duodenal se sitúa entre el 95 y 100%
en la mayoría de las series publicadas, y el
promedio en un metaanálisis realizado por
Dixon es del 93%. Este alto porcentaje
evidenciado desde el descubrimiento de la
bacteria ha sufrido en los últimos años una
tendencia declinante.

164
Grupos de investigadores han identificado las
alteraciones fisiológicas que se producen en
las úlceras duodenales asociadas a Helicobacter
pylori:
1. Aumento de la secreción gástrica basal y
estimulada.
2. Reducción del efecto inhibitorio de la
somatostatina sobre la secreción de la
gastrina.
3. Defectuosa inhibición de la secreción
gástrica en respuesta a la distensión antral.
4. Insensibilidad de las células D al ácido
inhibiéndose la secreción de somatos-
tatina, efecto atribuido al amonio pro-
ducido por la acción de la ureasa bac-
teriana.
5. El proceso inflamatorio generado por HP
en la mucosa gástrica, con producción de
interleukinas y TNF-alfa produce una
alteración del mecanismo de interacción
entre células D productoras de somatos-
tatina y las células G productoras de
gastrina., alterando el control o inhibición
de las gastrina producida por la soma-
tostatina.
El resultado neto de todas esta alteraciones
es un incremento en la producción de ácido
lo cual genera la producción de úlceras en el
duodeno.
Pero quizás el punto más importante en donde
se puede notar el peso de la influencia de la
infección por Helicobacter pylori en la úlcera
péptica es la alteración del curso de la
enfermedad. Antes del descubrimiento de esta
bacteria se consideraba que la enfermedad
ulcerosa era una enfermedad crónica, y con
frecuentes recidivas. En nuestros días sabemos
que en la mayoría de los casos tratar la infección
por HP en pacientes que tienen úlcera garantiza
una marcada disminución de la tasa de
recurrencia de esta enfermedad. Son
numerosos los trabajos científicos a nivel
mundial que avalan esta posición.
El hecho de haberse observado una baja en la
incidencia de esta enfermedad en diversas
poblaciones del mundo, incluido el Perú,
coincide con una disminución paulatina, pero
constante, de los índices de infección por HP
en las mismas poblaciones de estudio. En el
Perú, Ramírez Ramos y col. han reportado una
disminución de la prevalencia de infección por
HP en la úlcera duodenal y gástrica de 89,5%
y 84,8% respectivamente a 71,9% y 77,3%
respectivamente entre los años 1981 a 2002,
datos que se han reportado en otras áreas
geográficas a nivel mundial.
Importancia de la metaplasia gástrica
Se considera que la metaplasia gástrica en el
duodeno es una respuesta adaptativa de la
mucosa duodenal al incremento persistente
del flujo ácido proveniente del estómago. Este
fenómeno se observa con menor frecuencia
en poblaciones que tienen gastritis atrófica y
por ende menor secreción gástrica.
La aparición de epitelio gástrico en el duodeno
lo hace susceptible a la colonización por
Helicobacter pylori.
Cuando se produce colonización por HP de
áreas de metaplasia gástrica en el duodeno
sobreviene duodenitis y si el proceso inflama-
torio continúa posteriormente se puede
producir ulceración.
Sin embargo, no existe un consenso acep-
tando esta secuencia como la causa de la
aparición de úlceras duodenales. Parecería que
la modulación de la secuencia metaplasia
gástrica-duodenitis depende de otros factores
entre ellos, nutricionales, geográficos, tipos
cepa de HP, pues en contraposición a lo
reportado en países sajones, otros investiga-
dores no encuentran diferencia significativa
en la incidencia de metaplasia gástrica del
bulbo duodenal entre pacientes con úlcera
duodenal y gastritis por HP.
Secreción del bicarbonato duodenal
Los pacientes con úlcera duodenal tienen una
secreción deficiente de bicarbonato en el
duodeno proximal, alteración que revierte
luego de erradicación del HP.
A diferencia de otras alteraciones, ésta parece
corresponder sólo a pacientes con úlcera
duodenal. En estudios realizados en animales

165
parecería ser un efecto mediado a través de
alteración del óxido nítrico.
Factor virulencia bacteriana del Helicobacter
pylori
Tipos de Helicobacter pylori con toxina Cag A
o Vac C
Los pacientes infectados con cepas de HP que
poseen la toxina Cag-A tienen una reacción
inflamatoria mucho más intensa, una mayor
concentración de interleukina 8 y también son
más susceptibles de tener ulceración que
aquellos pacientes infectados con cepas Cag-
A negativos.
La toxina Vac-A también está ligada a
virulencia, sin embargo la asociación no es
tan fuerte como ocurre con la toxina Cag-A.
El factor de adherencia de Lewis, está ligado
en algunos reportes a mayor incidencia de
úlcera duodenal o adenocarcinoma de
estómago.
Úlcera gástrica
Mucho antes que se conociera el rol del HP
en la génesis de la enfermedad ulcerosa, se
conocía que el patrón de gastritis asociada a
esta enfermedad, era diferente sea el caso de
una úlcera duodenal o gástrica.
La UD se asocia a gastritis que afecta
predominantemente el antro. En cambio la UG
se asocia mayormente a una gastritis difusa o
corporal atrófica que se acompaña de
hipoclorhidria, fenotipo gástrico relacionado
con atrofia gástrica y adenocarcinoma gástrico.
Otro hallazgo ligado a la úlcera gástrica es la
intrigante predilección por aparecer en la zona
de transición antro-corporal, también
conocida como zona de transición donde la
mucosa antral súbitamente aparece en la
mucosa secretoria. Es la zona de mayor
colonización por la bacteria, donde la atrofia
y la metaplasia intestinal es más severa,
especialmente en pacientes con baja acidez.
La disrupción de la defensa de la mucosa
gástrica por la intensa inflamación originada
por la infección bacteriana es uno de los
factores que podría estar implicado en esta
localización preferente.
Rol de los antiinflamatorios no esteroides:
Un estudio publicado en 1969 descubrió que
el ácido acetil salicílico (aas) inducía injuria
tópica a la mucosa de perros. Se evidenció
que la acumulación en forma ionizada de aas
provocaba esta injuria tópica por atrapa-
miento iónico.
Sin embargo al demostrarse que aún en la
forma de medicamentos con cubierta enté-
rica, en la forma de pro-droga, o por la admi-
nistración sistémica también se provocaba
daño, la importancia del rol de la injuria tópica
para el daño fue minimizada.
Vane descubrió que los antiinflamatorios
actuaban por medio de la inhibición de la
síntesis de las prostaglandinas. Esto sirvió para
sustentar por medio de esta acción el meca-
nismo ulcerogénico provocado por este tipo
de medicamentos.
Las prostaglandinas endógenas regulan el flujo
sanguíneo de la mucosa, la proliferación
celular epitelial, la función inmunocitaria de
la mucosa, la secreción de moco y bicarbo-
nato, y la secreción basal de ácido.
La inhibición de las prostaglandinas no parece
ser el único factor en juego y últimamente se
ha prestado mucha atención al rol del óxido
nítrico (NO), que es un mediador que
mantiene un adecuado flujo sanguíneo de la
mucosa. Además este importante mediador
estimula la secreción de moco e inhibe la
adherencia de los neutrófilos.
Estudios realizados en animales permiten
demostrar incluso que AINES de última
generación, liberadores de NO producen
menos daño que sus precursores e incluso
protegen contra la aparición de úlceras.
Los principales factores de riesgo para la
producción de úlceras asociadas a este tipo
de medicamentos son :
• Dosis altas.
• Uso concomitante de 2 ó más AINES.
• Enfermedad co-mórbida.

166
• Historia de úlcera sangrante previa.
• Cotratamiento con esteroides o
anticoagulantes.
• Probablemente, la infección concurrente
por HP.
La causa de este efecto tóxico se debe a la
supresión de las prostaglandinas endógenas
gástricas. La reducción en las prostaglandinas
lleva a la disminución del moco epitelial, de la
secreción de bicarbonato, de la perfusión de la
mucosa, de la proliferación celular epitelial y
por último de la resistencia mucosa a la injuria.
El riesgo de contraer úlceras en usuarios de
AINES por largo plazo varía de 1 al 4%.
Helicobacter pylori se encuentra en
aproximadamente el 50% de pacientes con
ulceras inducidas por AINES. Es la población
adulta la que está más en riesgo para la
infección por HP así como también las
complicaciones inducidas por AINES, sin
embargo el rol del HP es aún especulativo. Se
ha reportado resultados que difieren. Al
parecer la presencia de erosiones antes de
empezar el tratamiento con los AINES
predisponen a la formación de úlceras
comparado con los pacientes HP negativos.
La adherencia de los neutrófilos al endotelio
de la microvasculatura gástrica es un factor
muy importante en la producción de la injuria.
La adherencia de los neutrófilos daña la
mucosa liberando radicales libres de oxígeno,
así como proteasas, y obstruyendo las
capilares sanguíneos.
Los AINES inducen la síntesis de factor alfa de
necrosis tumoral y también de leucotrienos
que estimulan la adherencia de neutrófilos
por medio de proteínas de adhesión. Las
prostaglandinas endógenas, el óxido nítrico,
inhibidores de leucotrienos y del factor de
necrosis tumoral alfa inhiben la adherencia
con lo cual tienen un rol protector contra el
efecto ulcerogénico de los AINES.
Tabaco
Estudios epidemiológicos indican que los
fumadores tienen doble prevalencia de úlceras
que aquellos que no lo son.
El tabaco incrementa la producción de ácido
gástrico e incrementa el reflujo duodeno-
gástrico. También disminuye la producción de
prostaglandinas gastroduodenales y
disminuye la producción de bicarbonato
pancreático-duodenal, favoreciendo así la
producción de la lesión ulcerosa.
Rol del stress
Stress es una amenaza aguda contra la
homeostasis de un organismo. Provoca res-
puestas adaptativas para mantener la esta-
bilidad del medio interno y asegurar la super-
vivencia del organismo.
El uso frecuente de estos mecanismos por
exposición a stress crónico, excesivo o fre-
cuente puede llevar a desadaptación y pre-
dispone a enfermedad.
Existen múltiples observaciones que remarcan
la relación entre el stress y la aparición de la
enfermedad ulcerosa, considerándose de
manera clásica como un importante factor
determinante de esta enfermedad.
La primera descripción de la relación entre
stress y ulcera péptica fue la observación de
que personas que ejercían labor de
supervisores tenían mayor prevalencia de
úlceras que empleados comunes.
Ulceras duodenales han sido descritas con más
frecuencia en veteranos de guerra que han
sido prisioneros que en aquellos que no lo
fueron durante un seguimiento a largo plazo
después de su participación bélica.
Feldman y cols. observaron que los pacientes
ulcerosos sentían sus eventos de vida de modo
más negativo que la población general.
Alp y Ellard describieron que elementos
estresantes de la vida se asociaron con el inicio
o recaída de la úlcera.
El stress social puede afectar a gran parte de
la población, observaciones realizadas en
personas que viven en zonas devastadas por
terremotos muestran una mayor incidencia de
úlceras gástricas que similares poblaciones no
sometidas a tal riesgo, controladas ambas por
endoscopía.

167
Igualmente la observación de que complica-
ciones ulcerosas como la perforación fueron
más frecuentes en la población inglesa
bombardeada durante la segunda guerra
mundial da una idea del rol del stress social.
De este modo se puede decir que el stress
puede explicar muchas de aquellas úlceras
descritas en pacientes que son negativos a
infección por HP o que no reciben tratamiento
con AINES.
CUADRO CLÍNICO
Presentación típica de la úlcera péptica
La presencia de dolor de tipo urente, ardor o
quemante localizado en el epigastrio, a
menudo referido como dolor de hambre, con
ritmo horario, es decir que se presenta a
determinada hora del día que generalmente
coincide con ayunos y que calma parcial o
totalmente con la ingesta de alimentos, leche
o antiácidos pero retorna entre 1 a 4 horas
después de la ingesta, que aparece también
en relación con situación de stress, y puede
despertar al paciente en la noche, se ha
considerado como el síntoma clásico de la
enfermedad ulcerosa péptica.
Algunas veces el dolor se irradia a la espalda,
o hipocondrio derecho sugiriendo esto la
aparición de una úlcera de la cara posterior
del bulbo duodenal, incluso si pierde las
características de ritmo y se vuelve contínuo
e intenso se considera que pueda haber una
complicación penetrante hacia el páncreas.
Otra característica típica del dolor ulceroso es
su periodicidad, es decir, que tiende a recurrir
o exacerbar sucesivamente por periodos de
semanas o meses hasta que remiten.
Las variaciones en este patrón clásico de dolor
podrían ser índices clínicos de una complica-
ción de la úlcera.
Náuseas y vómitos que alivien el dolor pueden
aparecen en los casos crónicos como signos
de obstrucción. Difícilmente ocurren en casos
no complicados.
Sin embargo, se ha sugerido que no existe
una presentación clínica típica de la UP. En
un estudio realizado por León Barúa y cols.
en nuestro medio acerca del clásico dolor de
hambre como predictor de úlcera, al realizarse
el examen endoscópico sólo se encontró que
ésta existía en un 11% de los casos estudiados,
concluyendo que era un mal predictor de
úlcera.
Presentación atípica de la úlcera péptica
Es común que la UP tenga una presentación
atípica, en la cual el dolor puede estar ausente
o puede ser de presentación más vaga, como
dispepsia o como una simple indigestión.
Muchos pacientes presentan sólo molestia
abdominal inespecífica que aumenta las
consideraciones del diagnóstico diferencial
incluyendo enfermedad por reflujo gastro-
esofágico, enfermedad vesicular, trastornos
pancreáticos, cáncer de estómago, páncreas
o del sistema biliar; insuficiencia vascular
mesentérica o síndrome de intestino irritable.
Sólo una pequeña proporción de pacientes
debuta con sangrado digestivo, pérdida de
peso o vómitos; el vómito puede ser secundario
a obstrucción pilórica.
En pacientes asintomáticos usuarios de AINEs
sometidos a endoscopia, la UP es un hallazgo
común. Más del 50% de las complicaciones
ocurren sin presentar síntomas previos y la
mayoría en pacientes usuarios de AINEs.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico está basado en la obtención
de una buena historia clínica, con hincapié
en la obtención de datos acerca de los
síntomas denominados clásicos de la úlcera,
pese a la inespecificidad de los mismos. De
todas las características clínicas del dolor
parece que la presentación nocturna sería la
de mayor especificidad.
En otras ocasiones la referencia de hemate-
mesis o melena, vómito de tipo retencionista
pueden alertar sobre la presencia de una
complicación de esta enfermedad.
Además es importante la información
obtenida en la historia clínica que registre el
uso de alcohol, medicamentos como los

168
antiinflamatorios, tabaquismo y un
diagnóstico previo de úlcera péptica.
El método radiológico utilizando papilla de
sustancia baritada brinda un adecuado medio
diagnóstico, mediante la secuencia de
imágenes por relleno y a doble contraste bajo
visión fluoroscópica.
Sin embargo, la endoscopía de fibra es el
método de diagnóstico más eficaz, pues es
seguro y permite la toma de biopsias para
estudio histológico. Es un examen que se
practica a nivel mundial, y se le considera como
el estándar de oro para el diagnóstico de esta
enfermedad, debiendo efectuarse cuando
clínicamente se sospeche de una úlcera.
Brinda información sobre el tamaño, locali-
zación, etapa de la evolución de la úlcera, y
permite además tomar muestra de la mucosa
para un correcto diagnóstico diferencial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es necesario diferenciar la enfermedad
ulcerosa péptica, particularmente la úlcera
gástrica, del cáncer gástrico. Así mismo con
aquellos casos de dispepsia no ulcerosa y con
la gastritis.
El diagnóstico de certeza se logra mediante
la radiografía a doble contraste de estómago
y duodeno y en especial con el estudio
endoscópico mediante instrumento flexible.
En la actualidad se considera que el estudio
endoscópico es el examen diagnóstico de
elección para la úlcera péptica. Una esófago-
gastroduodenoscopía realizada en todo
paciente con dispepsia crónica es lo más
indicado, lo que además permitirá detectar
casos de cáncer gástrico en etapa curable pues
en 80% de los casos esta es una de sus
manifestaciones.
Como sabemos el clásico dolor de hambre
no es exclusivo de la úlcera péptica y un buen
porcentaje de ulcerosos presentan síntomas
atípicos o dispepsia, por lo que la única forma
de determinar las causa de las molestias
dispépticas es mediante la endoscopía.
Con la aplicación de la radiografía de doble
contraste propugnada por Shirakabe se llegó
a establecer que con la combinación de los
métodos radiológicos y endoscópicos, la
certidumbre diagnóstica de las lesiones
ulceradas gástricas era de cerca del 100% y
de cada uno aislado entre 95 y 96%.
Con el advenimiento de la endoscopía de fibra
para el examen del tracto gastrointestinal
superior se establecieron y aclararon una serie
de conceptos erróneamente aceptados en el
pasado, tales como: «una úlcera benigna
siempre cicatriza» y «una úlcera maligna
nunca cicatriza», los que fueron desestimados
después de las observaciones de Murakami,
quien describió el «ciclo de la úlcera benigna»,
el «ciclo de la úlcera maligna» y la
«cicatrización en santuario». Se recomienda
el seguimiento endoscópico, con biopsias de
las lesiones ulceradas gástricas, ya que una
úlcera maligna podría simular ser benigna y
viceversa.
La aparición de úlceras en lugares que no son
frecuentes como duodeno distal, yeyuno ó de
múltiples úlceras con frecuente recurrencia
sugiere el diagnóstico de Zollinger Ellison, que
se asocia a una alta concentración de gastrina
e hipersecreción gástrica.
Linfoma gástrico, tuberculosis, enfermedad de
Crohn de estómago o duodeno también son
otras enfermedades en las que se puede
observar la presencia de úlceras generalmente
múltiples en estómago o duodeno y en las
que la biopsia ayuda a obtener el diagnóstico
definitivo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la úlcera péptica debe estar
dirigido a controlar todos los factores
implicados en la génesis de la misma, sea
factor ácido pepsina, bacteriano, uso
concomitante de medicación como aas o
AINEs. Stres, tabaco, alcohol.
A la luz del actual conocimiento de todos los
factores etiopatogénicos determinantes de la
úlcera péptica (gástrica o duodenal) y de la
gravitante importancia del rol del Helicobacter
pylori dentro de la multifactoriedad causal de
esta enfermedad, resulta impracticable tratar

169
la enfermedad ulcerosa péptica sin considerar
el tratamiento antibacteriano contra HP en los
casos positivos.
En vista que la terapia específica contra la
bacteria será tratada con amplitud en otro
capítulo de esta publicación nos eximimos de
considerar la misma en esta oportunidad. Sólo
diremos que la terapia anti HP debe estar
sustentada por la confirmación que el paciente
se encuentre infectado, que los mejores
resultados de erradicación se logran con
terapia múltiple que incluye 2 antibióticos y
un bloqueador de la bomba de protones por
un mínimo de 7 días y máximo de 14 días,
que en nuestro medio se reportan niveles muy
altos de resistencia bacteriana al metronidazol
por lo que no sería conveniente su uso para
este fin y que la tasa de recurrencia bacteriana
difiere según las condiciones sanitarias de
donde proviene el paciente.
Los objetivos generales que persigue el
tratamiento integral de la úlcera péptica son:
1. Alivio del dolor.
2. Estimular el proceso de cicatrización.
3. Prevenir la aparición de complicaciones y
4. Evitar las recidivas.
Antes del conocimiento de la importancia de
la infección por HP en la génesis de la úlcera
péptica, con el empleo de los alcalinos y
anticolinérgicos se lograron los dos primeros
objetivos y luego, con la prescripción de los
antagonistas de los receptores H2 e
inhibidores de la bomba de protones se
obtuvo, de un lado, mejores porcentajes en
la cicatrización de la úlceras y una disminución
significativa en el porcentaje de las
complicaciones.
Posteriormente, después de la aceptación del
rol del Helicobacter pylori en la patogenia de
la úlcera péptica, principalmente en las
recidivas, con la erradicación de esta bacteria
se logró una significativa disminución y casi
desaparición del porcentaje de recurrencias.
El impacto del tratamiento de la infección por
HP en la reducción de la incidencia de la
recurrencia ulcerosa sin complicaciones se ha
documentado en diversos estudios.
Van Der Hulst estudió 247 pacientes con
infección por HP histológicamente
demostrada. 186 tuvieron documentación de
erradicación de infección y cicatrización
ulcerosa (141 con UD y 45 con UG) sin terapia
antiácida posterior. Los 186 pacientes fueron
chequeados y vigilados por endoscopía
durante un año sin evidenciarse una recidiva
ulcerosa. Noventiséis pacientes (64 con UD y
32 con UG) tuvieron seguimiento endoscópico
durante una media de 2.5 años (rango de 0.5
a 9.8 años) sin ulterior ulceración y sin evidencia
de reinfección por HP.
En otro estudio realizado por Graham y col.,
109 pacientes con úlcera duodenal o gástrica
cicatrizadas, positivos a HP, fueron asignados
aleatoriamente a tratamiento contra HP vs
antagonistas de histamina solamente.
El tratamiento fue descontinuado a las 16
semanas y la erradicación de la infección por
HP fue documentada en aquellos tratados.
La vigilancia endoscópica fue realizada por 2
años. El 95% de aquellos con úlcera duodenal
que no recibieron tratamiento contra HP
tuvieron recurrencia documentada versus
12% que recibieron terapia médica
erradicadora.
Las tasas correspondientes para las ulceras
gástricas son 74% y 13% respectivamente.
Dieta y estilo de vida
Pese a no haberse reportado ventaja
terapeútica en cuanto a la tasa de cicatrización
y prevención de recidivas o complicaciones
de la úlcera péptica por la limitación en la
dieta y cambios en el estilo de vida, en la
práctica clínica, la mayoría de pacientes logra
ventajas en el control de los síntomas con el
consumo de dieta sin irritantes, aderezos
excesivos, horario adecuado, excepción de
licor, cafeína y tabaco.
Tratamiento anti-secretor
Antagonistas de los receptores H2 de
histamina
La identificación en 1960 por Black de los
receptores H2 de histamina y el subsiguiente

170
desarrollo de los antagonistas de los
receptores H2 revolucionaron el tratamiento
de los desórdenes ácido pépticos.
La histamina inicia la secreción ácida
estimulando los receptores del subtipo H2 en
las células parietales.
La cimetidina, ranitidina, famotidina y
nizatidina son los antagonistas de los
receptores H2, reducen la secreción gástrica
ácida y su concentración tanto en condiciones
basales como estimuladas.
Debido a su efectividad y baja incidencia de
efectos colaterales, los antagonistas de los
receptores H2 reemplazaron a los regimenes
anti-ulcerosos más tradicionales en base a
antiácidos y anticolinérgicos
Actualmente su uso para el tratamiento de la
enfermedad acido-péptica ha sido desplazado
por la mayor efectividad lograda por los
medicamentos que actúan sobre la bomba
de protones de la célula parietal.
Bloqueadores de bomba
Existen 5 inhibidores de la bomba de protones
que se usan en la práctica clínica: omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, mezclas
racémicas de sus dos formas enantiomericas
R y S, y esomeprazol, enantiomero S del
omeprazol.
Deben tal denominación al efecto inhibitorio
de la enzima adenosineotrifosfatasa H+, (K)+
de la célula parietal del estómago, lo que da
como resultado una potente y duradera
supresión de la secreción ácida basal y
estimulada.
Aproximadamente un billón de células
parietales revisten la mucosa gástrica y
secretan ácido ante diversos estímulos
neurocrinos, endocrinos y paracrinos.
El paso final de la secreción ácida involucra
una enzima de transporte gástrico denomi-
nada trifosfatasa adenosina potásica, conocida
como bomba de protones.
Los bloqueadores de la bomba de protones
(BBPs) inhiben solamente las unidades que
están activas. Siguiendo a una ingesta de
comida, sólo el 70 a 80% de bombas se
activarán. Por ello, sólo el 70 al 80% de las
bombas son bloqueadas a la primera dosis
de este tipo de fármacos, y en 3 a 4 días se
logra un efecto máximo y sostenido de control
de la acidez.
Son compuestos metabolizados por el sistema
citocromo p 450, específicamente por
cyp2c19 y cyp3a4. Sus metabolitos son
inactivos y no demuestran actividad ácido-
supresora, siendo excretados principalmente
en la orina y en menor cantidad por las heces.
CYP2c19 exhibe un polimorfismo genético.
Mientras la mayoría de pacientes metabolizan
rápidamente, un 3% de afro-americanos y 17
a 23% de asiáticos son metabolizadores
pobres. En ellos la droga se degrada más
lentamente, la vida media puede ser de 10
horas, por lo cual ejercen una acción más
duradera.
Los BBPs exhiben también un metabolismo
selectivo a su constitución estereo-selectiva.
En el caso del omeprazol el enantiómero R es
metabolizado más rápidamente que su
respectivo enantiomero S. Este, el enan-
tiomero S, esomeprazol es metabolizado más
lentamente y por lo tanto ejerce una mayor
potencia inhibitoria a igual dosis que el
omeprazol.
Presentan una “hipersecreción ácida de rebote”,
debido al efecto prolongado de bloqueo de la
bomba de protones que ocurre en las semanas
siguientes a la descontinuación de este tipo de
fármacos
La eficacia de los BBPs depende de la cantidad
de bomba de protones bloqueadas. Por ello
deben usarse cuando existan la mayor
cantidad posible de bomba de protones, que
ocurre cuando el sujeto se encuentra en
ayunas, especialmente 30 minutos antes del
desayuno, y en caso de requerirse una mayor
acción puede doblarse la dosis siempre con
este concepto.
No deberían usarse sólo con el objetivo de
lograr solamente una mejoría sintomática,
pues es recién al tercer o cuarto día de uso
que se logra un bloqueo completo.

171
La absorción de digoxina, nifedipina, metadona
y enzimas pancreáticas es incrementada con
el uso de este tipo de drogas.
En contraste algunos antimicóticos como el
ketoconazol o itraconazol y antivíricos como
el indinavir tienen una disminución de su
absorción por lo que no se recomienda su uso
concomitante.
Omeprazol y esomeprazol inhiben el sistema
de citocromo p-450, por lo que disminuyen
el metabolismo de algunas drogas como el
diazepam o la fenitoína y la R-warfarina.
Lansoprazol inhibe el sistema cyp1a2 por lo
que altera el metabolismo de la teofilina.
No se ha reportado interacciones con rabepra-
zol y pantoprazol
Omeprazol
Es el primero en descubrirse y usarse para la
terapia antiulcerosa de una nueva clase de
drogas antisecretoras, denominada inhidores
de la bomba de protones.
Se les considera más potentes que los an-
tagonistas de los receptores H2 de histamina
para el efecto de lograr una más rápida y
completa cicatrización de la úlcera duodenal
o gástrica.
Los pacientes que responden pobremente a
antagonistas de los receptores H2 de
histamina responden bien a omeprazol, las
úlceras cicatrizan en 4 a 8 semanas de
tratamiento con una dosis de 40 mg/día.
También ha sido administrado a una dosis de
20 a 40 mg por una media de 5,5 años como
tratamiento de mantenimiento con muy poca
recurrencia ulcerosa.
Es considerado como la mejor opción
terapeútica al síndrome de Zollinger Ellison a
una dosis de 20 a 360 mg/día (media de 60 a
70 mg diarios), la cual reduce en forma
adecuada los niveles de secreción gástrica basal.
Lanzoprazol
En una revisión mediante meta-análisis se
considera que el lanzoprazol es equi-efectivo
como otros bloqueadores de bomba de
protones y es más efectivo que los
antagonistas de los receptores H2 de
histamina para el tratamiento y prevención
de la úlcera péptica.
Es tan efectivo como omeprazol o rabeprazol
en la terapia combinada con antibióticos para
erradicar HP, se recomienda su uso sobre todo
en ancianos y niños.
Previene las complicaciones relacionadas a
AINES o en la cicatrización de la úlcera y
mejoría de los síntomas.
Efectos colaterales principales incluyen diarrea
dependiente de dosis, nausea-vómitos, cefalea
y dolor abdominal y son menores al 5% de
los casos.
Lanzoprazol es una útil y segura opción de
tratamiento en el manejo de los trastornos
asociados al ácido
Las úlceras gástricas son también cicatrizadas
por 30 mg diarios de lansoprazol durante 4 a
8 semanas, con tasas de cicatrización después
de 8 semanas de aproximadamente 85 a 95%
Es útil en cicatrizar úlceras refractarias a los
antagonistas H2 de histamina y en pacientes
con síndrome de Zollinger-Ellison.
Por virtud de su capacidad para cicatrizar
úlceras y el alivio sintomático rápido lanso-
prazol representa una útil alternativa para el
tratamiento de los transtornos asociados al
ácido.
La biodisponibilidad de lansoprazol es de 85%
y de omeprazol es de 54%. Aunque lanso-
prazol y omeprazol tienen una vida media de
dos horas su duración de acción es mayor de
24 horas.
Prevención de las úlceras inducidas por
AINEs prostaglandinas
Aunque los análogos de la prostaglandina E1
y E2 (misoprostol, emprostil y rioprostil)
ofrecen una buena alternativa al tratamiento
médico de la úlcera péptica pues combinan
propiedades antisecretoras y citoprotectoras,
se ha limitado su utilidad a la prevención de
las úlceras inducidas por AINEs o aas, pues en

172
estos casos no se observa una respuesta
adecuada a los bloqueadores de los receptores
H2 de histamina.
Se ha demostrado que las prostaglandinas
inhiben la secreción gástrica, estimulan la
secreción de bicarbonato e incrementan el
volumen de sangre en el estómago. El
pretratamiento con prostaglandinas
promueve la restitución del epitelio superficial
de la mucosa gástrica y preserva las capas más
profundas.
También son de utilidad para pacientes
fumadores que no cicatrizan sus úlceras y en
consumidores crónicos de AINEs o alcohol.
La diarrea es su mayor efecto adverso limitado
a la dosis.
Evidencia de efectos estimulantes sobre el
útero en el primer trimestre del embarazo ha
dado como resultado su contraindicación
durante el embarazo.
Otros agentes terapeúticos
Sucralfato y otros agentes no antisecretorios
(bismuto)
Así como el subcitrato de bismuto coloidal y
también probablemente el subsalicilato de
bismuto, el sucralfato es efectivo en el
tratamiento de la úlcera péptica.
Las tasas de cicatrización son equipares a las
de los antagonistas de los receptores H2 de
histamina.
Sus efectos colaterales son raros, transitorios
y generalmente leves.
La terapia con bismuto debe restringirse a 4 a
8 semanas pues puede producir una
encefalopatía.
El sucralfato ejerce un rol protector en la
prevención de las úlceras inducidas por AINEs.
Las propiedades cicatrizantes del bismuto
(CBS) sobre la úlcera péptica han sido bien
establecidas y varios estudios han demostrado
que esta cicatrización se asocia a una más baja
tasa de recaída ulcerosa que la producida por
los antagonistas de los receptores H2 de
histamina. Efecto atribuible a la resolución de
la infección por Helicobacter pylori.
Furazolidona
Es un antimicrobiano perteneciente al grupo
de los nitrofuranos y su uso como tratamiento
para la úlcera péptica se ha reportado durante
más de 20 años.
Experimentos clínicos y de laboratorio
confirman que su efecto es satisfactorio a
corto y largo plazo.
La tasa de cicatrización está relacionada a la
dosis y al curso del tratamiento. La tasa de
cicatrización con dosis alta en un curso de 2
semanas es alrededor de 70 a 75% y la tasa
de recaída a 3 años es 9,5%.
Los efectos adversos no son serios y en general
son bien tolerados por los pacientes.
El mecanismo de acción no está bien
comprendido y quizás sea debido a la reacción
inhibitoria de la monoaminoxidas y en parte
a la acción antibacteriana contra Helicobacter
pylori.
COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA
Perforación
La evidencia sugiere que el tratamiento
médico dirigido a erradicar el HP da como
resultado una permanente resolución de una
futura diátesis ulcerosa sin la necesidad de una
terapia antiácida de largo plazo o de
intervención quirúrgica, disminuyendo el
riesgo de la perforación.
La etiología de las úlceras duodenales
perforadas parece ser multifactorial pero más
a menudo se asocia con infección por HP.
Los reportes a la fecha sugieren que en la
mayoría de pacientes el cierre primario de la
perforación con evaluación posterior de
infección por HP sería suficiente. Puesto que
un pequeño porcentaje de pacientes tendrán
otras etiologías de enfermedad ulcerosa
(Zollinger-Ellison, enfermedad de Crohn,
ingesta de AINES) es importante documentar
la infección por HP y no tratar empíricamente.
La fisiopatología de las ulceras duodenales
perforadas en consumidores de cocaína
permanece especulativa. Lo más probable es
que la perforación se produzca por una

173
vasoconstricción localizada o por trombosis
vascular. Se ha descrito que en estos casos la
mayor parte (40%) mayormente es yuxta-
pilórica. En estos casos se usó la sutura con
omento. En los últimos años el estudio encontró
que en cuatro de 5 casos se encontró infección
por HP, de modo que se especula el rol que HP
puede ejercer sobre la perforación gastro-
duodenal que ocurre en adictos a cocaína.
SANGRADO
La incidencia de sangrado gastro-duodenal
secundario a enfermedad ácido-péptica y las
admisiones hospitalarias por esta complicación
no han cambiado significativamente en las dos
últimas décadas.
El sangrado se correlaciona con la edad, a
mayor edad mayor frecuencia de sangrado.
La mortalidad por úlceras sangrantes se
mantiene en 10%.
A pesar de los progresos en el tratamiento
médico y de los diversos métodos de terapia
endoscópica, las operaciones por sangrado
han permanecido casi constantes.
Estas operaciones se realizan entre un 10 a
20% de pacientes hospitalizados por
hemorragia del tracto gastrointestinal.
La necesidad quirúrgica en estos casos perma-
nece igualmente importante y se realiza gene-
ralmente en las primeras 48 horas del episodio.
Puede la terapia endoscópica obviar la
necesidad de cirugía y debe considerarse más
de una vez?
El análisis de los autores revela que la
hipotensión antes de la segunda endoscopía
y una úlcera más grande que 2cm se correla-
cionan con falla de la terapia endoscópica. La
mortalidad en los pacientes que requieren una
segunda endoscopía no difiere de los que
requirieron cirugía.
Lau y col., en un estudio de 4 años de segui-
miento, aproximadamente un tercio de 3 500
pacientes admitidos por sangrado digestivo por
UP recibieron terapia endoscópica. Diecisiete
(1,5%) fueron directamente a cirugía luego de
la primera endoscopía de control.
El sangrado recurrió en 100 pacientes, vale
decir 8,7% de la población entera. La media
de transfusiones fue de 5 unidades, sugiriendo
hemorragia significativa. De los 48 pacientes
randomizados para repetir endoscopía, 27%
fueron sometidos a endoscopía fallida y
requirieron cirugía de emergencia con una
tasa de complicaciones de 46%. En aquellos
con una segunda endoscopía exitosa ocurrió
en 14%. En contraste, 93% de pacientes que
fueron directamente a cirugía sin repetir
endoscopía alcanzó hemostasia permanente
con una tasa de complicaciones post-
operatoria de 36%.
El método más apropiado para el diagnóstico
en el contexto de una hemorragia aguda es
la prueba de aliento.
De diversos estudios practicados llega a ser
claro que la incidencia de la infección por HP
en una cohorte de pacientes quirúrgicos con
sangrado significativo es mucho más baja
variando entre 39,1% y 55% que en aquellos
con úlceras no complicadas o con menor grado
de sangrado.
Y esta incidencia es menor en pacientes
mayores que sangran masivamente
Esta disminución no puede explicarse en base
a un exceso en el consumo de AINEs, pues otras
poblaciones similares lo consumen por igual.
No hay sustento para tratar empíricamente
contra HP, a un paciente con sangrado
digestivo masivo y menos aún diferir el
tratamiento quirúrgico.
OBSTRUCCIÓN
Representa aproximadamente el 5 al 8% de
las complicaciones relativas a la úlcera, que
en EEUU representa unos 2 000 casos al año.
La estenosis pilórica lleva a ectasia, que
aumenta el pH gástrico lo cual da como
resultado una pronunciada liberación de
gastrina y excesiva producción de ácido, que
ayuda a perpetuar el cuadro. Además hay una
dilatación gástrica excesiva que incrementa
la liberación de gastrina.
El rol del HP no ha sido bien definido en este
tipo de población.

174
El tratamiento de esta complicación puede ser
quirúrgico o endoscópico.
La intervención quirúrgica dirigida a un
procedimiento formal para reducir el ácido
ha sido históricamente principal medio de
terapia con reiterados buenos resultados
asociados a baja morbilidad y mortalidad.
El manejo no quirúrgico incluye la dilatación
neumática con o sin tratamiento anti HP. En
muchos casos, la dilatación neumática es
usada primariamente y con frecuencia en
forma repetida, antes de considerar la
referencia a cirugía. Este procedimiento
(dilatación pilórica) para estrechez péptica
benigna fue reportada por primera vez en
1982 y continúa siendo usada como terapia
de primera línea, sin embargo adolece de falta
de datos publicados especialmente con
períodos libres de síntomas de largo plazo.
El tratamiento quirúrgico para este tipo de
complicación continúa ofreciendo una
mejoría definitiva y duradera de los síntomas
en este tipo de población.
TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS
COMPLICACIONES DE ÚLCERA PÉPTICA
El sangrado recurrente ocurre en 15 a 20%
de pacientes contribuyendo a la morbilidad y
mortalidad en estos pacientes. La acidez del
estómago puede contribuir a la recurrencia
de este sangrado. Estudios in vitro han
permitido establecer que un pH alto ayuda a
la agregación plaquetaria y a disminuir la
actividad del pepsinógeno lo cual mejora la
estabilidad del coágulo.
La eficacia de los bloqueadores de los
receptores H2 de histamina es conflictiva. El
resultado de meta-análisis de 27 estudios dice
que los brh2 redujeron el sangrado, la
necesidad de cirugía y el riesgo de muerte.
Esto se ha observado principalmente en
pacientes con úlcera gástrica.
El primer estudio randomizado que demostró
el beneficio de omeprazol para prevenir la
recurrencia del sangrado por úlceras fue
realizado por Khuroo y cols. quienes
demostraron que una dosis alta de omeprazol
por vía oral (40 mg cada 12 horas) fue
asociada con una reducción significativa del
sangrado y de la necesidad de cirugía
comparado con placebo. (9 vs 35% y 7 vs
24% respectivamente).
El análisis de subgrupos permitió definir que
este beneficio alcanzaba sólo a los pacientes
que no tenían vaso visible o coágulo adherido.
En este estudio no se realizó terapia endos-
cópica inicial.Otro estudio realizado en la
misma institución reveló que la adición de
omeprazol a la terapia endoscópica disminuyó
el riesgo de resangrado (7 vs 21%), la estancia
hospitalaria (4,6 vs 6 días) y el requerimiento
de transfusión sanguínea (35 vs 73%).
Ensayos clínicos randomizados han demos-
trado disminución del resangrado con trata-
miento adyuvante con omeprazol endovenoso
al tratamiento endoscópico con otros métodos
como probeta caliente, electrocoagulación
multipolar, o combinación de inyección con
adrenalina y probeta caliente, cuando se
comparó con placebo (6,7 vs 22,5%) o con
cimetidina (4 vs 24%). Sin embargo el
tratamiento con omeprazol no se asoció con
una reducción significativa de las tasas de
mortalidad o de la necesidad de cirugía.
Otros estudios han demostrado el beneficio
de la somatostatina y el octeotride en el
tratamiento de la HDA no variceal (en parti-
cular úlcera péptica).
Aunque la evidencia es conflictiva, los meta-
análisis han demostrado que tienen efecto
benéfico en comparación con placebo y
ranitidina o incluso que omeprazol.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS
COMPLICACIONES DE LA ÚLCERA PÉPTICA
Las complicaciones de la UP que requieren
tratamiento quirúrgico han disminuido en
números absolutos.
Las razones son de tipo multifactorial y múltiples:
una efectiva terapia antiácida, la terapia
endoscópica, el tratamiento antihelicobacter.
Todos estos factores han contribuído a un
efectivo tratamiento no quirúrgico.
Con respecto a la ulcera complicada, el trata-
miento y erradicación del HP han desviado la

175
opción de tratarlas quirúrgicamente. Este
cambio en el manejo ha ocurrido pese a una
relativa disminución en relación a los datos de
incidencia y a la contribución de la infección
por HP a la etiología de la UP complicada.
La segunda mitad del siglo XX fue notable
por el aporte de técnicas quirúrgicas basadas
en principios fisiológicos que dieron como
resultado tratamiento efectivo de la EUP
complicada.
La vagotomía y piloroplastía, la vagotomía
altamente selectiva, vagotomía combinada
con drenaje son los procedimientos más
comúnmente usados. En tanto que
complicaciones como dumping, reflujo biliar
y atonía gástrica han sido descritos, la
morbilidad a largo plazo ha permanecido muy
baja. Estas operaciones han probado ser
seguras y efectivas con muy baja tasa de
recurrencia.
BIBLIOGRAFÍA SELECCIONADA
2. Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in
the stomach of patients with gastritis and peptic
ulceration. Lancet 1984; 1311-1315.
3. Ramírez-Ramos A, Recavarren S, Leon-Barúa R, et al.
Campylobacter pilórico, gastritis crónica, duodenitis
crónica, úlcera gástrica y úlcera duodenal. Arq
Gastroenterol Sao Paulo 1987; 24(1): 10-15.
4. Chan Frances KL, Leung WK. Peptic-ulcer disease.
Lancet 2002; 360:933-941.
5. McKay AJ, McArdel CS. Ciimetidine and perforated
peptic ulcer. Br J Surg. 1982; 69: 319-320
6. McCownell DB; Baba GC, Deveney CW. Changes in
surgical treatment of peptic ulcer disease within a
Veterans Hospital in the 1970s and the 1980s. Arch
Surg. 1989; 124: 1164-1167.
9. Recavarren-Arce S, León-Barúa R, Cok J, et al. Low
prevalence of gastric metaplasia in the duodenal mucosa
in Peru. J Clin Gastroenterol 1992; 15: 296-301.
10. Davenport HW. Gastric mucosal hemorrhage in dogs.
Effects of acid, aspirin and alcohol. Gastroenterol
1969; 56:439-449.
11. Elliot SN, McKnight W, Cirino G, Wallace JL. A nitric-
oxide nonsteroidal anti-inflammatory drug acelérate
gastric ulcer healing in rats. Gastroenterol 1995; 109:
524-30)
12. Behrman Stephen. Management of complicated peptic
ulcer disease. Arch Surg, 140, Feb 2005:201-8
13. Dunn JP, Nov S. Frequency of peptic ulcer among
executives, craftsmen and foreman. J.Occup Med.
1962; 4: 343-8
14. Bhatia V, Tandon R. Stress and the gastrointestinal
tract. Journal of gastroenterol and Hepatol 2005; 20:
332-39
15. Richard J. Saad, James M. Scheiman. Diagnosis and
management of peptic ulcer disease. Clin family
practice. September 2004.
16. León Barúa y cols: Hunger pain a poor predictor of
peptic ulcer disease, J Clin Gastroenterol. 1989; 11:
621-624.
17. Del Valle J. Acid peptic disorders. In: Yamada T, Alpers
DH, editors. Textbook of gastroenterology.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.
p. 1322–1376.)
18. Hilton D, Iman N, Burke GJ, Moore A, O’Mara G,
Signorini D, et al. Absence of abdominal pain in older
persons with endoscopic ulcers: a prospective study.
Am J Gastroenterol 2001;96:380–4.
19. Ramírez Ramos A. Diagnóstico endoscópico.
Diagnóstico. 1982; 10(1): 30-41.
20. Ramírez Ramos A. Terapia en la úlcera y el
Helicobacter pylori, publicado en Libro Conmemo-
rativo al 25 aniversario de la Revista de Gastroente-
rología del Perú, 2005.
21. Van Der Hulst RW, Rauws EAJ, Koycu B. et al.
Prevention of ulcer recurrence after eradication of
Helicobacter pylori, a prospective long-term follow-
up study. Gastroenterol 1997; 113:1082-1086.
22. Graham DY, Lew GM, Klein PD, et al. Effect of
treatment of Helicobacter pylori infection on the long
–term recurrenci of gastric or duodenal ulcer. Ann
Int. Med. 1992; 116:705-708.
23. Keithley JK. Histamine H2-receptor antagonists. Nurs
Clin North Am. 1991 Jun; 26(2):361-373
24. Welage LS. Pharmacologic properties of proton
pumps inhibitors and their potencial relevance to
clinical practice. Gastroenterol Clin NA, 32 (2003):
s25-s35.
25. Falk GW: Omeprazole: a new drug for the treatment
of acid-peptic diseases. Clev Clin J Med. 1991 Sep-
Oct; 58(5):418-427
26. Mc Tavish D, Buckley MM, Heel RC. Omeprazole:
An updated review of its pharmacology and
therapeutic use in acid-related disorders. Drugs 1991
Jul, 42(1):138-170.
27. Dobrilla G, Capurso L. Lansoprazole: an análisis of
the clinical trials in the 3 years of 1997-1999. Recenti
Prog Med. 2000 Apr; 91(4):191-210.
28. Matheson AJ, Jarvis B. Lansoprazole: an update of its
place in the managemente of acid-related disorders.
Drugs. 2001; 61(12):1801-1833.
29. Barradell LB, Faulds D, McTavish D. Lansoprazole. A
review of its pharmacodynamic and pharmacokinetic
properties and its therapeutic efficacy in acid-related
disorders. Drugs. 1992; Aug; 44(2):225-250.

176
30. Blum RA. Lansoprazole and omeprazole in the
treatment of acid peptic disorders. Am J Health Syst
Pharm. 1996 Jun 15; 53(12):1401-1415.
31. Lauritsen K, Rask-Madsen J. Prostaglandins and
clinical experience in peptic ulcer disease. Scand J
Gastroenterol Suppl. 1986; 125: 174-180.
32. Walt RP. Scand J Gastroenterol. Suppl. 1988; 146: 40-49.
33. Monk JP, Clissold SP. Misoprostol. A preliminary review
of its pharmacodynamic and pharmacokinetic
properties and therapeutic efficacy in the treatment
of peptic ulcer disease. Drugs 1987 Jan; 33 (1):1-30.
34. May B: Sucralfate and other non-anti-secretory
agents in the treatment of peptic ulcer diseased.
Methods Fin Exp Clin Pharmacol. 1989; 11:113-116.
35. Rokkas T, Salden GE: Bismuto: effects on gastritis and
peptic ulcer. Scand J Gastroenterol Suppl 1988;
142:82-6.
36. Zheng ZT, Wang YB. Treatment of peptic ulcer
disease with furazolidone. J Gastroenterol Hepatol
9l 1992, Sep-Oct; 7(5): 533-7.
37. Behrman Stephen W. Management of complicated
peptic ulcer disease. Arch Surg, 140, feb 2005: 201-8.
38. Feliciano DV, Ojukwo JC, Rozycki GS, et al. The
epidemia of cocaine-related juxtapyloric perforations.
Ann Surg. 199; 229: 801-806.
39. Lau JY, Sung JJY, Lam Y. et al. Endoscopic retreatment
compared with surgery in patients with recurrent
bleeding alter inicial endoscopic control of bleeding
ulcers. N Eng J Med. 1999;340: 751-756.
40. Tokunaga Y, Hata K, Ryo J, et al. Density of
Helicobacter pylori infection in perforation in patients
with peptic ulcer perforation. J Am Coll Surg. 1998:
186:659-663.
41. Callicutt CS, Behrman SW. Incidente of Helicobacter
pyloori in operatively manager acute non-variceal
upper gastrointestinal bleeding. J Gastrointest Surg.
2001; 5: 614-619.
42. Huang CS, Lichtenstein DR. Nonvariceal upper
gastrointestinal bleeding. Gastroenterol Clin N Am
2003. 32: 1053-1078.
43. Khuroo MS, Yattoo GN, David G, Khan BA, et al. A
comparison of omeprazol and placebo for bleeding
peptic ulcer. NEJM 1997; 336: 1054-1058.
44. David G, Masoodi I, Zargar SA, et al. Omeprazol as
adjuvant therapy to endoscopio combination injectio
sclerotherapy for treating bleeding peptic ulcer. Am
JMed 2001; 111: 280-284.
45. Lau JY, Sung JJ, Lee KK, et al. Effect of intravenous
omeprazol on recurrent bleeding after endoscopic
treatment of bleeding peptic ulcers. NEJM 2000;
343: 310-316.
46. Behrman Stephen W. Management of complicated
peptic ulcer disease. Arch Surg, 140, feb 2005: 201-8.
47. Ramírez-Ramos A, Chinga Alayo E, Mendoza Requejo
D, et al. Variación de la prevalencia de H. pylori en el
Perú, período 1981-2002. Nivel socioeconómico
medio y alto. Rev. de Gast. del Perú. 2003; 23:92-98

Ulcera peptica topicos selectos med int 2006

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (9)

Similar a Ulcera peptica topicos selectos med int 2006

Similar a Ulcera peptica topicos selectos med int 2006 (20)

Ulcera peptica topicos selectos med int 2006