Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico: Causas, Síntomas y Tratamiento
1. Enfermedad por Reflujo Gastro-
esofágico.
Gastritis agudas y crónicas
Náuseas y vómitos: causas
tratamiento sintomático.
Dr. Ulman Hector
2. Enfermedad por reflujo
gastro-esofágico
• Reflujo patológico es aquel que es capaz de
producir síntomas o inflamación del
esófago
• Reflujo no siempre es patológico
3. Manifestaciones clínicas
• Molestias faríngeas o laríngeas, como sensación de un nudo en la
garganta (globo histérico) Tenesmo
• Causa frecuente de dolor torácico no cardíaco
• Pirosis o regurgitación ácida
• Tras la ingesta y con el decúbito
• Se alivian con alcalinos,
• Eructos, dolor epigástrico, pesadez posprandial, náuseas, hipo,
disfagia, odinofagia o anemia
• Molestias faríngeas, alteraciones respiratorias, dolor torácico o pérdida
del esmalte dentario
• Hemorragia digestiva, con frecuencia crónica, en forma de sangre
oculta en heces
• Disfagia intermitente, tanto para líquidos como para sólidos, sugiere
la existencia de una alteración motora esofágica
• Disfagia progresiva para sólidos sugiere una causa mecánica
(estenosis)
• Siempre descartar un proceso neoplásico
• Podría producir asma por microaspiración
4. Fisiopatología
• Multifactorial
• Incompetencia del esfínter esofágico inferior
• Presión de reposo es anormalmente baja, inferior a
los 8 mm Hg (esfínter hipotenso)
• Longitud es pequeña, menos de 2 cm
• Unión toraco-abdominal es inadecuada (esfínter
intratorácico).
• Aumentos de presión intraabdominal también
favorecen el reflujo
• Alteración del "aclaramiento esofágico"
5. • Desarrollo o no de lesiones esofágicas depende de
la resistencia de la mucosa para soportar los
factores agresivos
• “La presión del EEI y su competencia no
dependen de la situación anatómica del esfínter y
son similares en los individuos con hernia
diafragmática o sin ella “
• la mera presencia de hernia diafragmática no
implica la existencia de reflujo gastroesofágico y
que la existencia de una hernia no complicada no
requiere tratamiento.
6. Factores propiamente gástricos
• hipersecreción ácida
• vaciamiento gástrico enlentecido
• obesidad parece predisponer al reflujo (aumento de presión
intraabdominal)
• alimentos que disminuyen la presión del EEI
grasas, el tabaco, el alcohol, el chocolate y la menta
• fármacos
antagonistas de los canales del calcio, los anticolinérgicos,
las xantinas y las benzodiacepinas
7. Diagnóstico
• Realización de una pHmetría esofágica de 24 h
• manometría
• Endoscopia
• Clasificar la gravedad de la esofagitis (grados I a
IV según la clasificación de Savary)
• Reflujo ≠ esofagitis ≠ reflujo
• Radiología baritada (escasa sensibilidad)
evidenciar sus complicaciones, como estenosis o
úlceras esofágicas
8. Tratamiento
• Antagonistas de los receptores H2 y procinéticos (grado I II)
• Inhibidores de la bomba de protones (Grados III- IV)
• Tratamiento dietético y postural
• Toma de antiácidos
• No ingerir alimento en las 3 h previas a acostarse
• Elevar la cabecera de la cama con tacos de 15-20 cm de altura
• Obesos deben reducir su peso para disminuir la presión
intraabdominal
Tratamiento quirúrgico
• Menos del 5%
• Indicación fracaso del tratamiento farmacológico o la aparición
de complicaciones
• Las esofagitis por reflujo enteroesofágico (las denominadas
esofagitis alcalinas o biliares)
• (Resecciones parciales, gastroenterostomías).
9. Complicaciones de la esofagitis por reflujo
Estenosis esofágicas por esofagitis
• Estenosis anular por fibrosis (disfagia a los sólidos)(MEJORA LA PIROSIS)
Esófago de Barrett
• Sustitución del epitelio escamoso normal POR epitelio columnar metaplásico
• a) epitelio columnar especializado, similar al del intestino delgado; (carácter
premaligno)
• b) epitelio transicional, sin células parietales ni principales,
• c) epitelio de tipo fúndico, con glándulas mucosas y células parietales y
principales
• Tratamiento
• Inhibidores de la bomba de protones (dosis alta) (displasia de bajo grado)
• Displasia de alto grado (resección esofágica)
Úlcera péptica del esófago
Hemorragia digestiva
• (anemia crónica) (anemia microcítica de origen incierto)
10. Gastritis y gastropatías agudas
• "gastritis", deben catalogarse dentro del
amplio concepto clínico de dispepsia
funcional
11. Gastropatía por AINE
• Utilización de antiinflamatorios no esteroides
• Las de mayor y más frecuente relevancia clínica
Síntomas
• petequias, equimosis y erosiones que son habitualmente asintomáticas
(desaparecen por adaptación mucosa.)
• 25% de manera crónica refieren dolor y malestar en el epigastrio
• 10-30% desarrollan úlceras pépticas en un período de 6 meses
• pacientes con síntomas referidos a epigastrio sin lesiones demostrables
• presentan lesiones y están asintomáticos
• 1% verificables endoscópicamente
• la hemorragia se multiplica aproximadamente por 5 entre las personas
que toman AINE
• AINE + tabaco y alcohol
• úlceras refractarias al tratamiento médico y quirúrgico
• úlceras son resistentes al omeprazol, son múltiples, grandes, cambian
de localización y/o se asocian a estenosis y hemorragia
12. Fisio-patogenia
• Efecto tóxico directo sobre el epitelio por efecto
del atrapamiento iónico
• Inhibición de la síntesis de prostaglandinas
(dependientes de la isoenzima COX-1)
• Aumento de la adhesión de los leucocitos al
endotelio vascular del estómago
• Los más tóxicos se encuentran el piroxicam,
azapropazona y ketorolako
• Los menos tóxicos está el ibuprofeno (en dosis
menores de 1.200 mg), el meloxicam
13. Hemorragia por lesiones agudas de la mucosa
gástrica en pacientes críticos
• Varias o múltiples erosiones superficiales o de focos
hemorrágicos en la mucosa del estómago o duodeno
• Biopsias, no suelen hallarse signos histológicos de
inflamación
• Lesiones agudas de la mucosa gástrica: (en general
autolimitada)
[Puede ser persistente, recidivante o masiva]
• En Las quemaduras extensas (duodenal)
• Politraumatismos
• Insuficiencia respiratoria grave
• Shock séptico
• Fallo multiorgánico son las más comunes
• Úlcera de Cushing en los pacientes con traumatismo
craneal
14. TRATAMIENTO
• Antagonistas H2
• Inhibidores de la bomba de protones
• sucralfato
• Mantener un pH gástrico por encima de 3,5
(punto de inactiva la acción de la pepsina.)
• Perfusión intraarterial de vasopresina
• embolización con gelfoam del vaso arterial
15. Otras gastropatías agudas
• Agresión producida por radioterapia abdominal a
altas dosis
• Por ingesta de cáusticos.
• anisakiasis gástrica(ingesta de pescado crudo o
poco cocido) [dolor abdominal agudo de
instauración rápida y en ocasiones hematemesis]
[parasitosis]
• (Extracción de parásitos por endoscopia +
tiobendazol)
16. Gastritis crónicas
• Diagnostico es exclusivamente histológico
• Síntomas dispépticos tales como molestia epigástrica,
sensación de plenitud posprandial, náuseas, meteorismo
• Asociada a Helicobacter pylori
• Se incluye cualquier tipo de inflamación de la mucosa
gástrica.
• Gastritis tipo A (atrófica, predominante en el cuerpo y a
menudo con componente inmunológico),
• Gastritis tipo B (superficial y predominante en el antro)
• Gastritis tipo C (de origen químico)
17. Clasificación denominada sistema
Sidney
• Obliga a la obtención de dos biopsias del cuerpo y dos del antro
• Engloba criterios endoscópicos,
• Histológicos
• Etiológicos
• Clasificada en aguda
• Crónica no atrófica
• antral
• Atrófica extensa (pangastrits)
Formas específicas de gastritis
• (Mucosa fúndica, que ocupa el cuerpo y el fundus gástrico, y la
mucosa de tipo pilórico, localizada en las zonas antral y pilórica)
18. Helicobacter pylori
Reacción inflamatoria de carácter agudo y difuso
en cuerpo y antro
• Inflamación crónica de predomino antral,
inicialmente superficial
• Infiltrado inflamatorio puede ocupar toda la
superficie de la mucosa, disminución de la capa de
moco
• aparición de erosiones en el epitelio de superficie
• La gastritis no atrófica progresa a atrofia
• pérdida importante de túbulos glandulares
• colapso del entramado reticulínico
• Fenómeno de metaplasia
19. Fenómeno de metaplasia
consiste en la sustitución de la estructura normal de la
mucosa gástrica por otra de tipo intestinal o seudopilórica
tipo I o metaplasia completa
• criptas estiradas
• células caliciformes
• secreción sialomucinas;
tipo II metaplasia incompleta
• criptas moderadamente distorsionadas
• secreción de sialomucinas ácidas y neutras;
tipo III metaplasia
• total distorsión de las criptas
• células columnares
• secreción sulfomucinas.
20. • (La radiología con contraste baritado no es útil para
formular la sospecha diagnóstica)
• Hiposecreción o aclorhidria en los casos de atrofia
glandular grave
• Niveles séricos bajos de pepsinógeno I
• hipergastrinemia secundaria a la anacidez crónica
• No tiene un tratamiento específico
• Erradicación de la infección por Helicobacter pylori
Evolución
• la regresión es lenta y puede no haberse
normalizado completamente al cabo de 1-2 años
• (La atrofia gástrica y la metaplasia intestinal son
factores de riesgo para el desarrollo de cáncer gástrico)
• (Riesgo de gastritis atrófica y cáncer gástrico nueve
veces en relación con la población general)
21. Asociación C/ Anemia Perniciosa
• Hipoclorhidria o aclorhidria
• Pepsinógeno < inferiores a 20 ng/mL
• Anemia macrocítica con niveles séricos bajos de vitamina B12 (por
reducción del número de células parietales productoras de factor
intrínseco)
• (anticuerpos antimucosa gástrica)
Patologías asociadas:
• Tiroiditis de Hashimoto,
• Enfermedad de Addison,
• Hipo-paratiroidismo, diabetes y vitíligo.
• Pólipos hiperplásicos o inflamatorios
• Aclorhidria total
• pH basal superior a 7
• Estimulación de la secreción con histamina o pentagastrina el pH
no disminuye más de una unidad (ph 6)
Tratamiento
• Inyecciones periódicas (cada 1-2 meses) de vitamina B12
22. Otras Gastritis Especificas
Gastritis hipertrófica
• Erradicación de la infección por Helicobacter pylori
Gastritis linfocítica
• nodularidad de la mucosa que ha llevado a denominarla
gastritis varioliforme
Enfermedad de Ménétrier
• hipoalbuminemia y hallazgo histológico en la mucosa del
estómago de hiperplasia foveolar, atrofia glandular y
aumento del grosor de la pared
Gastritis granulomatosa. Enfermedad de Crohn
Gastritis eosinofílica
Gastritis infecciosas
• Lesiones gástricas crónicas son las asociadas a
hipertensión portal o insuficiencia renal
23. Nauseas y Vómitos
• El vómito es la expulsión intempestiva por la boca del
contenido gástrico, generalmente precedido de náuseas y
los fenómenos concomitantes señalados, aunque no es
forzoso que así sea.
• Contractura y cierre del antro pilórico
• Con relajación del fondo gástrico y del cardias,
• Elevación del velo del paladar
• Con oclusión de la epiglotis,
• Posición descendida del diafragma con contracción de los
músculos de la pared del abdomen
• Náusea: sensación del vómito (por antiperistaltismo o
espasmo)
• Arcada: esfuerzo del vómito, pero sin arrojar por la boca
el contenido gástrico
• Regurgitación: cuando se arrojan por la boca alimentos y
secreciones sin el esfuerzo del vómito (provenientes del
esófago o faringe)
24. Clasificación
• La náusea es esencialmente un síntoma y el vómito es en esencial un signo,
Reflejo digestivo de defensa
• Centro está ubicado en el bulbo, al lado del núcleo sensitivo del
neumogástrico
(el vago y los esplácnicos)
• Embarazo (vómito matutino) (en ayunas)(hiperemesis gravídica)
• Vómito pos-Prandial
• Síndrome pilórico (vómito tardío)
• Cambio de posición: síndrome laberíntico (vómito postural)
• Infarto de miocardio o colelitiasis (vómito paroxístico)
• Uremia, crisis gástrica tabética (vómito incoercible)
• Sin estar precedido de náuseas, como en la hipertensión endocraneana (vómito
fácil o en proyectil).
Según contenido
• (vómito ácido)
• vómito alimentario
• vómito bilioso
• vómito porráceo
• vómito fecaloide
• hematemesis
26. Vómito gastrointestinal
• Por irritación
• Por dilatación gastroduodenal
• por dificultad en el tránsito gastrointestinal.
• Por dilatación gástrica, posquirúrgico (dilatación gástrica
aguda).
• Dificultad del tránsito gastrointestinal
(según nivel de obstrucción)
• Obstrucción pilórica es abundante y tardío
• Ácido si la causa es una úlcera
• Aclorhídrico si es un cáncer
27. Vómito reflejo
• Cuya causa no asienta en el tubo gastrointestinal
ni en el sistema nervioso central
• Faríngeos
• Cardíacos (mal cardiogastroanginoso).
• Abdominales: inflamaciones del peritoneo (apendicitis,
colecistitis aguda),
• en los tironeamientos de los mesos (vólvulos, espasmos
intestinales)
• en los dolores abdominales agudos (cólicos hepático y
renal, crisis gástrica tabética)
• Laberínticos: síndrome de Méniere
Mal de mar
28. Vómito central
• hiperexcitabilidad del centro del vómito de naturaleza psicógena o
sensorial
• Espectáculos desagradables, los olores y sabores nauseabundos.
• los dolores viscerales, entre los psicógenos, la emoción y la histeria
• La morfina,
• La apomorfina.
• La digital
• El tabaco
• Acidosis diabética
• La uremia,
• Addison,
• hipertiroídismo
• En niños: enfermedades infecciosas generales
Hipertensión endocraneana.
• Por traumatismo,
• Meningitis,
• Procesos expansivos
Accidentes vasculares espontáneos
29. Anti-eméticos
• Escopolamina 20 mg. X 2/3
• Clorpromazina 10 a 50 mg por vía oral, c/ 8 hs.
• Proclorperacina 10 a 50 mg cada 4 a 6 horas).
• Butirofenonas (fenotiazinas) haloperidol
• Metoclopramida en dosis altas (13 mg/kg) c/46 hs.
• Dosis aprobada por la FDA de 12 mg/kg cada 2 horas
• (Hasta 6 mg/kg)
• Antihistamínicos H1
• Dimenhidrinato,50/100 x 4
• Meclozina 50 mg. X 2
• Antieméticos de uso general
• metopimazina 1020 x 3
• tietilperazina 5/10 mg. X 3 por vía oral
30. Bloqueo de receptores serotoninérgicos HT3
Medicamentos contra el vómito por radio y/o quimioterapia
• granisetron 1 mg. c/12 hs.
• ondansetron 8/32 mg /día
• tropisetron 2/5 mg x 1
• Dolasetrón 25 y 200 mg total de 3 dosis
• Palonosetrona (0,25 mg o 0,75 mg) x 2 dosis
Derivados del Cannabis (marihuana):
• dronabinol (delta9tetrahidrocannabinol)
• 5 a 15mg/m2, 6 dosis al día
• (Tetrahidrocannabinol, Nabilona)
Otros
• antagonistas NK1 aprepitante (80 mg/d)
Antivertiginosos específicos
• betahistina 16/32 mg. /diarios
• Ortopramidas solas
• alizaprida
• bromoprida
• cinitaprida 1 mg. Por 3
• cisaprida 10 mg. X 2 (QT)
• cleboprida
• domperidona
42. INTOXICACION X CAUSTICOS
ACIDOS Y ÁLCALIS MÁS COMUNES
Acidos Alcalis
Acido acético (glacial) Hidróxido de sodio
Acido clorhídrico Hidróxido de potasio
Acido fórmico Fosfato sódico
Acido fosfórico Carbonato de sodio
Cloro Silicato de sodio