Presentación de gastritis aguda y crónica.

1. Gastritis

2. Introducción: secreción gástrica
 Células mucosas:
 Moco y HCO3-.
 Cardias y piloro.
 Células parietales (oxinticas).
 HCL y factor intrínseco.
 Cuerpo y fondo.
 Células principales (zimógenas, pépticas)
 Pepsinogenos y lipasa gastrica.
 Cuerpo y fondo.

3. Estímulos de la secreción gástrica
 Gastrina.
 Celulas G (antro gástrico).
 GRP (terminaciones nerviosas).
 CPa y enterocromafines.
 Histamina.
 ECL.
 Gastrina.
 Receptores H2 de CP.
 Acetilcolina.
 Terminaciones nerviosas (fondo).
 CPa.

4. Definición
 Inflamación del estomago (gaster-, -itis) capa mucosa.
 Concepto histológico:
 Infiltrado de células inflamatorias de la mucosa gástrica (estudio microscópico).
 Gastropatía: daño de mucosa con ausencia o escasez de células inflamatorias.

5.  Uso cotidiano.
 Dx Clínico  Dispepsia. Dolor urente epigástrico.
 Dx radiológico  SEGD con engrosamiento de pliegues de mucosa
gástrica.
 Dx endoscópico  mucosa enrojecida con erosiones y exudados.
 Correlación clínico- anatómica:
 Gastritis crónicas  42% sintomatológico, 30% aspecto endoscópico y
radiológico normal.
 Pacientes con síntomas característicos  30% mucosa normal.

6. Fisiopatología
 Características histopatológicas:
 Cambios degenerativos de la superficie epitelial.
 Hiperemia y edema de lamina propia.
 Infiltración por polimorfonucleares/ mononucleares.
 Atrofia glandular.
 Metaplasia intestinal.
Factor agresor de la
mucosa
Destrucción de epitelio
de superficie
↑ exfoliación de células
y ↓ mucina
Ruptura de barrera
mucosa
H+ daña capas
profundas
Activación de
mastocitos (histamina)
↑ HCL
Edema e hiperemia
↑ recambio celular
(hiperplasia), atrofia y
metaplasia
Infiltrado de células inflamatorias de lamina propia, foveolas y superficie mucosa  leucocitos
polimorfonucleares (Aguda) y mononucleares (crónica)

7.  Infección por H. Pylori.
 50% de población mundial infectada.
 Características:
 Enzima ureasa  convierte urea a amoniaco (daña cel. Epiteliales)
y bicarbonato (amortigua secreción acida).
 Flagelos  transporta a la membrana apical de las CEC.
 Efecto inhibitorio en células D  ↓ somatostatina y ↑ gastrina.

8. Clasificación
Gastropatías Agudas:
A. Alcohol, AINES,
cortisona,
isquemia.

9. Gastritis aguda
Gastritis aguda infecciosa.
 Infección aguda por H.P.
 Manifestaciones clínicas:
 Asintomatico.
 Dolor epigástrico.
 Nausea y vomito.
 Desarrollo de ulceras (hemorragia, hematemesis, melena).
 Infiltrado de neutrófilos en mucosa  edema e hiperemia.
 Sin Tx evoluciona a gastritis crónica.

10.  Infección bacteriana.
 Poco frecuente (potencialmente letal).
 Infiltrado inflamatorio de la pared gástrica (necrosis).
 Personas en riesgo:
 Ancianos, alcohólicos e inmunodeprimidos (SIDA).
 Estreptococos, estafilococos, E. coli, Proteus, haemofilus.
 Tratamiento con medidas de sostén y antibioticoterapia especifica  gastrectomía.

11. Gastritis aguda erosiva-hemorrágica.
 Causas principales:
 AINES, Alcohol y enfermedades graves asociadas.
 Cuadro clínico.
 Dolor abdominal epigastrico.
 Melena o hematemesis.

12. Gastritis crónica
 Características histológicas:
 Infiltrado de células inflamatorias  linfocitos y células plasmáticas.
 Inflamación irregular (superficial y porciones glandulares)  destrucción glandular severa con
atrofia y metaplasia.
 Fases de la gastritis crónica:
1. Gastritis superficial:
 Cambios inflamatorios en lamina propia.
 Edema e infiltrado celular separan glándulas intactas.
2. Gastritis atrófica:
 Infiltrado inflamatorio extenso (profundidad de mucosa).
 Destrucción progresiva de glándulas.
3. Atrofia gástrica:
 Perdida de glándulas.
 Mucosa delgada con visualización de vasos sanguíneos.
Metaplasia intestinal
(cáncer gástrico)

13. Gastritis crónica tipo A
 También llamada gastritis autoinmune  anemia perniciosa.
 Características:
 Es la menos común (10%). (Frecuente en norte de Europa y mujeres)
 Afecta principalmente cuerpo y fondo.
 AC comúnmente encontrados:
 Anticuerpos contra células parietales (50%)
 Anticuerpos contra FI (40%)
 Es común la aclorhidria y la hipergastrinemia (Carcinoma gástrico).
 Otras enfermedades relacionadas:
 Hipoparatiroidismo, tiroiditis autoinmunitaria, enf. De Addison y vitíligo.

14.  Manifestaciones clínicas.
 Progresión lenta (EMD 60 a).
 Dolor en epigastrio, nausea y vomito.
 Síntomas por anemia.
 Síntomas por deficiencia de B12:
 Glositis atrófica (lisa y enrojecida).
 Diarrea.
 Neuropatía periférica (parestesias).
 Lesión de medula espinal (alteraciones en propiocepscon, debilidad de miembros, ataxia).
 Disfunción cerebral (cambios de personalidad, alteraciones de memoria, psicosis).

15. Gastritis crónica tipo B
 Características.
 Causada por infección por H. Pylori.
 Es la forma mas común de GC (90%).
 Predomina en el antro (progresión).
 Pangastritis (15-20 años).
 Epidemiología:
 La prevalencia incremente con la edad.
 95% de personas > 70 años.
 FR para HP: Pobreza, hacinamiento, educación limitada, etnicidad africana o mexicana,
residentes de áreas rurales,

16.  Manifestaciones clínicas.
 Síntomas menos severos pero persistentes.
 Dolor en cuadrantes abdominales superiores y nausea.
 Vomito.
 Hematemesis (poco frecuente).
 Cáncer gástrico (3x- 6x)

18. Diagnóstico
 Radiología.
 SEGD.
 Bajo costo y accesible.
 Gastropatia erosiva por AINES: erosiones planas, lineales o serpiginosas.
 GC por HP: engrosamiento de pliegues mucosos, erosiones, - calibre de antro, área
gastrica prominente.
 Gastritis atrófica: - distensibilidad, - pliegues mucosos y conformación tubular.
 TC.

19.  Endoscopia.
 Procedimiento ideal.
 Alteraciones de mucosa, lesiones erosivas, petequias.
 Biopsia para estudio histopatológico.
 Estudio histopatológico.

20. Tratamiento
 Tratamientos específicos.
 Tratamiento no especifico:
 Geles antiácidos.
 Hidroxido de aluminio o magnesio.
 Agentes protectores de mucosa:
 Sucralfato: 1gr c/6hrs.
 Compuestos de bismuto  Subsalicilato de bismuto: 30ml/2tab c/6hrs.
 Inhibidores de secreción acida:
 Antagonistas H2  Ranitidina: 300mg/24hrs o 150mg c/12hrs.
 Inhibidores de la bomba de protones.
 Omeprazol: 20mg c/24hrs.
 Pantprazol: 40mg c/24hrs.

21.  Medidas dietéticas:
 Casos asintomáticos  no necesarios.
 Evitar irritantes, grasas, bebidas alcohólicas, cafeína, te.
 Se recomiendan:
 Pan blanco, verduras y frutas cocidas, pescados, lácteos descremados, carnes magras.

22. Bibliografía
 Principles of surgery. Schwartz. 10a edición, 2015.
 Principles of internal medicine. Harrison. 18a edición, 2012.
 Fisiologia Medica. Ganong. 24a edición, 2013.
 Pathologic basis of disease. Robbins and Cotran. 9a edición, 2015.
 Profilaxis, diagnóstico y tratamiento de la gastritis aguda (erosive) en los tres
niveles de atencion. Mexico: Secretaria de Salud, 2011.