Diario experiencias Quehacer Científico y tecnológico vf.docx
Sindrome de Ogilvie
1. SALA DE CLINICA MEDICA
Htal. Municipal de Tapalque
Dr. De Paula Fernando
Dra. Mazunik Yesica.
Año 2015
Ateneo nº 1
2. CASO CLÍNICO
●Paciente Femenina de 79 años
●AP: asma, rinitis alergica, gastritis, RTC izq, paciente Social.
●Ingresa por guardia el 19-01-15, presentando fractura proximal de cúbito derecho,
sin perdida de la alineación.
●LABORATORIO DE INGRESO: Hto: 47,5 - Hb 16,7 - Leuc 14100 (N 91, L 6) - Plq
262000 - Glu 158 - Urea 10 - Cretinina 0,4 - TP 13” - APP 72 % - Na 133,2 - K 3,6 -
Cl 97.
●Sto. URINARIO: pendiente.
20/01/15
● Intercurre con deposiciones liquidas, sin moco pus ni sangre, alrededor de 4 por
dia
●LAB: Hto: 41,6 - Hb 14,6 - Leuc 9700 (N 83, L 13) - Glu 122 - Urea 26 – Creat. 0,3.
●Sto. URINARIO: algunos leucocitos y hematies. Se observan germenes.
●Se solicita Urocultivo y Coprocultivo.
●Inicia Ciprofloxacina vo + Dieta Astringente.
3. 22-01-15
●Abdomen distendido.
●Constipación de 24 hs de evolución
●Dieta líquida
●Reliveran si hay Nauseas o vómitos.
23-01-15
●Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpacion superficial y profunda,
distncion abdominal, timpanico. RHA +. Catarsis negativa.
●Taquipnea
●Coprocultivo: E. Coli sensible a Trimetroprima - Sulfametoxazol
●Urocultivo: E. Coli sensible a Gentamicina.
●Se suspende Ciprofloxacina
●Inicia TMS + Gentamicina.
●RX TORAX
●RX SIMPLE DE ABDOMEN PIE: Gran distensión del I. delgado y intestino grueso.
●Conducta espectante.
6. Que Diagnósticos pensamos?...
1- Vólvulo colonico
2- Megacolon toxico
3- SOI:
+ CA de colon
+ Sme Ogilvie
4- Colitis Infecciosa
5- EII
6- Perforacion intestinal
7- Isquemia mesenterica
8- Enf. De Chagas
9- Colitis seudomembranosa
7. 26-01-15
●Taquipnea
●Abdomen doloroso
●Elimina gases
●LAB: Hto: 35,4 - Hb 12 - Leuc 9900 (N 80, L 16) - Glu 91 - Urea 7 - Cretinina 0,4 -
Na 129 - K 3,8 - Cl 88.
27-01-15
●TA 90/60 - T° 36,4 - Sat O2 92 % - Fc 96
●Buena tolerancia: se amplia alimentacion
●Abdomen distendido, depresible, doloroso, sin visceromegalias, RHA disminuidos,
elimina gases, catarsis negativa.
28-01-15
●Tacto rectal: ampolla rectal con abundante materia fecal, de consistencia blanda,
color y olor normal.
●Rx abd: gran distensión de asas intestinales
●Se solicita TAC de abd, con y sin contraste oral y ev (yodo)
●Se indica:Nada VO, SNG, proteccion gastrica y microenema evacuante .
8.
9.
10. 30-01-15
●Abdomen blando
●Menor distensión abd.
●Se retira SNG. Se indica dieta liquida.
●TAC Abd: Aneurisma de arteria Iliaca izq. de 2,2 cm de diámetro - Distribución
habitual del gas intestinal. Correcta progresión de contraste oral a través del tubo
digestivo. Sin otros datos positivos a nivel de abdomen.
15. Síndrome de Ogilvie
El síndrome de Ogilvie o Pseudo-
obstrucción aguda del colon, fue
descrito en 1948 y publicado en
la British Medical Journal por el
doctor chileno William Heneage
Ogilvie
16. DEFINICIÓN
Entidad nosológica heterogénea de fisiopatología
aún no definida, asociada a diversas condiciones
médicas o quirúrgicas que se caracteriza por una
dilatación aguda del colon, segmentaria o total que
en ausencia de obstrucción mecánica se le ha
denominado pseudoobstrucción.
17. ETIOLOGÍA
● Su etiología es desconocida.
● Síndrome que se asocia a múltiples
entidades patológicas, quirúrgicas y
farmacológicas, es probable que existan
varios mecanismos fisiopatológicos.
● Hipótesis de un desequilibrio autonómico del
control intrínseco.
20. FISIOPATOLOGÍA
● Se presume un disbalance entre la inervación simpática
y parasimpática del colon.
● Su dilatación es producida por factores no mecánicos.
● Hipótesis comprobada al obtener un alivio sintomático
por medio de un bloqueo adrenérgico conseguido por la
estimulación colinérgica o por el uso de neostigmina.
21. FISIOPATOLOGÍA
● Disminución del estímulo parasimpático a nivel del
Sacro. Colon distal adinámico. Obstrucción.
● Aumenta el tono simpático. Disminución de la actividad
colónica. Obstrucción.
23. CUADRO CLÍNICO
● Distensión abdominal moderada a severa
● Disnea.
● Náuseas y vómitos.
● Dolor tipo cólico en hipogastrio.
● Estreñimiento y/o dificultad para eliminar gases.
● En casos raros puede haber diarrea.
● Timpanismo generalizado.
● RHA disminuidos o ausentes - aumentados.
● Al principio del cuadro clínico no hay signos peritoneales ni leucocitosis.
● Fiebre (37%): complicación.
● Hay una forma de presentación súbita (24 a 48 h), desequilibrio
electrolítico, náuseas, vómitos, signos de irritación peritoneal por
perforación, posibilidad de neumoperitoneo y peritonitis.
24. DIAGNÓSTICO: clínico + radiológico
● Cuadro Clinico:
● DOLOR COLICO ABDOMINAL
● DISTENCION ABDOMINAL
● NAUSEAS Y VOMITOS
● Sospecharse:
● Pacientes hospitalizados, con o sin cirugía
● Ancianos con enfermedades renales, cardiacas, respiratorias
● Antec de cirugia traumatologica
● Pacientes con medicacion psiquiatrica
● Laboratorio:
● + GB, función renal, ionograma, gases en sangre, hepatograma, lipasa
● Rx de Torax: para descartar NUEMOPERITONEO.
25. Diagnostico
• Radiografía simple de abdomen:
• Dilatación colónica desde el ciego hasta el ángulo esplénico.
• Puede acompañarse de distencion de asas del delgado.
• Medición del ciego en radiografía simple de abdomen para confirmar el
diagnóstico y descartar :
• Riesgo inminente de perforación Umbral crítico para riesgo de isquemia
y perforación: 12 cm para el ciego y 9 cm para el colon transverso------
URGENTE DESCOMPRESION ENDOSCOPICA!
● Enema baritado a baja presión.Descartar obstrucción
● Colonoscopia.Descartar obstrucción
● TAC de abdomen y pelvis con contraste (enema): descartar obstrucción
mecánica u otra cosa.
29. TRATAMIENTO - 3 pilares
● Drenaje gastrointestinal
● Reposición de volumen y electrolitos
● Alivio de la obstrucción
PUEDE DIVIDIRSE EN:
● Conservador
● Farmacológico
● Endoscópico
● Quirúrgico
30. Conservador (24 - 48 hs)
● Reanimación hidro-electrolítica
● Nada VO
● SNG y Sonda Rectal
● Suspender Fármacos
● Levantar al enfermo y movilizar.
● Control de la dilatación con RX, mediante seriadas (12-24 hs)
● Enema evacuante a baja presion (enemas salinas suaves o con contraste
soluble en agua)
● Observaciones clínicas para detectar complicaciones
● Éxito: 20 - 92 %
● Resolución entre 3 a 6 días
32. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
• DEBE SER CONSIDERADO LA PRIMERA MEDIDA
CONSERVADORA PARA EL SINDROME DE OGILVIE.
• A MENOS QUE ESTE CONTRAINDICADA, LA
NEOSTIGMINA ENDOVENOSA, ES DE ELECCION,
DROGA ESTANDAR.
• CON TTO CONSERVADOR LA MORTALIDAD 14%,
CON LA CIRUGIA 30%
33. Tratamiento Farmacológico
El único agente probado es la NEOSTIGMINA
●Inh. rev. de la colinesterasa (aumenta la acetilcolina)
●Efecto parasimpaticomimético (COLINERGICO)
●OPCION SEGURA Y EFECTIVA CON RESPECTO A LA COLONOSCOPIA
●Ef. adv: realizar vigilancia estricta.
●Toxicidad: se trata con ATROPINA: 0,5- 1 mg ev, repetible cada 3-5min hasta
normalizar fcia cardiaca o hasta dosis maxima 0,04mg/kg.
●Dosis 2-2.5 mg EV cada 5 minutos (INFUSION LENTA!), la respuesta aparece entre
los 2 a 20 minutos. Puede repetirse la dosis hasta 3 veces. Debe realizarse un
monitoreo con ECG y tener atropina a disposición en caso de detectar una
bradiarritmia
●Efectos adversos:
● sudoración, salivación excesiva, dolor abdominal , vomitos (mas fte!!)
● bradicardia, hipotensión arterial, bloqueo A-V (menos fte)
34. Contraindicaciones para Neostigmina
1. TA sistólica <90mmHg
2. Bradicardia (<60)
3. Broncoespasmo
4. Creatinina >3mg/dl
5. Perforación intestinal
6. Antecedentes de intolerancia
7. Uso de BB
36. AGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE 5-
HIDROXITRIPTAMINA-4 (5-HT4)
• Los receptores de la 5-HT4 median numerosas respuestas digestivas
• Receptores median las respuestas contráctiles que son de naturaleza colinérgica en en el
colon, ID y estomago.
• CISAPRIDA, hay pocos datos disponibles sobre cierta eficacia en el sindrome de Ogilvie.
Hay trabajos con resultados contradictorios.
• Estudios con respuesta positiva con el uso de 10 mg de cisarpida intravenosa lenta cada 4
h durante 16 h, seguido de 10 mg de cisaprida oral, 3 veces por día, en cambio otro grupo
no encontró respuesta en 2 pacientes tratados con cisarpida que no habían respondido
tampoco a la neogstigmina.
• Agonistas parciales de los receptores de la 5-HT4 de segunda generación como tegaserod y
prucaloprida pueden ser más efectivos en el nivel colónico que la cisaprida porque no
bloquean los receptores 5-HT3.
• TEGASEROD parece carecer de las propiedades antiarrítmicas de clase III que obligan a
suspender la cisaprida.
37. AGONISTAS DE RECEPTORES MOTILINA
ERITROMICINA:
• Estimula la actividad motora gástrica y del intestino delgado.
• Efecto procinético : se une al RECEPTOR DE MOTILINA, PRODUCE
CONTRACCION DEL MUSCULO LISO.
• Investigaciones recientes han desarrollado derivados de la eritromicina (motilides)
que no tienen actividad antibacteriana pero conservan sus propiedades símil
motilina.
Evidencia clínica
Hay pocas publicaciones de casos sobre la eficacia de la eritromicina en el
sindrome de Ogilvie . Las dosis usadas fueron, en un estudio, 500 mg, 4 veces por
día durante 10 días y 250 mg en 250 mL de solución fisiológica, 3 veces por día,
durante 3 dias.
38. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO - COLONOSCOPIA (+/- SONDA RECTAL)
Indicación:
●Dilatación de colon mayor de 10 cm.
●Duración de 3 - 4 días
●Sin respuesta a Neostigmina o contraindicaciones
●CI en peritonitis o perforación.
●Exito 80%
●Recidiva 15%, por recurrencia de dilatación intestinal
40. CIRUGÍA
INDICACIONES
●Isquemia de la pared
●Perforación intestinal
●Peritonitis
●Diametro del colon > 12 cm
●Fracaso de técnica endoscópica y farmacológica
CIRUGÍAS
●Cecostomia
●Resección (colectomía)
(Ostomía, anastomosis primaria).
41. Complicaciones quirúrgicas
Las recidivas del SO en pacientes tratados por cirugía es prácticamente
«nula», sin embargo la morbimortalidad de los procedimiento con cecostomía,
resección intestinal y/o colostomía oscila entre el 15 al 50%.
La infección de la herida, hernia incisional, prolapso cecal con infarto y
eventración, son las complicaciones más frecuentes.
42.
43. BIBLIOGRAFIA
1. Rev. Chilena de Cirugía. Vol 56 - N° 2, abril 2004; pag 103 - 106.
Revista Mexicana de Coloproctología Vol. 17, Diciembre 2011 pp 17-24M
1. AN. MED. INTERNA (Madrid) Vol. 23, N.º 9, pp. 435-437, 2006
2. REV ESP ENFERM DIG (Madrid) Vol. 105. N.° 3, pp. 175, 2013
3. http://www.cirugiahsalvador.cl/ed_continua/presentaciones/537-sindrome-de-ogilvie.html (2012)
4. Stanghellini V, Corinaldesi R, Barbara L. Pseudo-obstruction syndromes. Baillieres Clin
Gastroenterol 1988; 2: 225-54.
5.Coulie B, Camilleri M. Intestinal pseudo-obstruction. Ann Rev Med 1999; 50: 37-55.
6. Dorudi S, Berry AR, Kettlewell MG. Acute colonic pseudo-obstruction. Br J Surg 1992; 79: 99-103.
7. Bharucha AE, Phillips SF. Megacolon: acute, toxic, and chronic. Curr Treat Options Gastroenterol
1999; 2: 517-23.
8. Quigley EM. Acute intestinal pseudo-obstruction. Curr Treat Options Gastroenterol 2000; 3: 273-
86.
9. Ogilvie WH. Large-intestine colic due to sympathetic deprivation. Br Med J 1948; 2: 671-3.