Pequeña exposición que busca recopilar los datos más importantes acerca de la coccidiomicosis

1. COCCIDIOMICOSIS

2. Sinonimia
• Enfermedad de Posadas
• Enfermedad de Wernicke
• Fiebre del desierto
• Reumatismo del desierto
• Enfermedad del Valle de San Joaquín
• Granuloma coccidioidal.

3. Coccidiomicosis
• Micosis sistémica causada por los hongos
dimorfos Coccidioides immitis o C. posadasii.
• Se cree que se reproduce de forma asexual
(hongo mitospórico).
• Adquiere por inhalación de artroconidios
• Puede diseminarse y causar infecciones en
prácticamente cualquier órgano como SNC,
huesos, articulaciones, tejido subcutáneo y piel.
• La inmunidad generada es específica y
normalmente se conserva de por vida.

4. Taxonomía
• Reino: Fungi
• Phylum: Ascomycota
• Orden: Onygenales
• Familia: Onygenaceae
• Género: Coccidioides.
• Especies: immitis, posadasii

5. Ecología
• Hábitat principal:
Suelo alcalino, lluvias
intermitentes pero con
poca precipitación pluvial ,
calurosas, baja latitud.

6. Epidemiología
• Aproximadamente 60% de las infecciones agudas no producen
síntomas y en un 40%, los síntomas varían de leves a severos.
• En México Chihuahua, Coahuila, Nuevo León, Tamaulipas, Durango,
Zacatecas y San Luis Potosí, Sonora, Sinaloa y Nayarit
• Otras zonas son en: Guatemala, Honduras, El Salvador, Venezuela,
Paraguay, Colombia, Argentina y Brasil
• La vía de infección aérea, a través de la inhalación de los
artroconidios (pueden sobrevivir durante meses o años en el
suelo)
• Afecta acualquier sexo o edad, infección depende de la exposición
al hongo, el personal de laboratorio también se considera
susceptible, mujeres embarazadas son propensas a la diseminación
de la infección, es severa en condiciones de inmunodepresión.
• No se transmite de persona a persona

9. Morfología
• La fase micelial con producción de
artroconidios se encuentran en la naturaleza
(forma infectante)
• Cuando los conidios son inhalados, se
convierten en esférula/endospora (fase
parásita).
• La esférula madura mide 20–150 µm de
diámetro con un número variable, de pocas a
cientos de endosporas de 2–4 µm de
diámetro. Estas endosporas pueden liberarse
su mecanismo de liberación es incierto,
parece involucrar proteasas, glucosidasas
(glucanasas) y quitinasas.
• Las endosporas libres crecen y producen
esférulas endoesporulantes, las cuales en su
momento, pueden liberar otra generación de
endoesporas.

10. Factores de virulencia
• La parte exterior de la pared del conidio es una
envoltura hidrofóbica, adaptada para la dispersión
aérea a partir del suelo, sirve como protección pasiva
contra la destrucción de las enzimas y productos
oxidativos liberados por las células de defensa del
hospedero, por lo que contribuye a la sobrevivencia
• Gran cantidad de endosporas liberadas por cada
esférula c/u es una esférula potencial, y la substancia
‘mucilaginosa’ que envuelve a las endosporas cuando
estas emergen de la esférula, la cual actúa como
protección contra los fagocitos del hospedero.

11. Fisiopatogenia
• Podrían estar involucradas acciones tóxicas,
actividad enzimática y mecanismos
inmunológicos (regulación del
complemento/hipersensibilidad/ citocinas)
pueden causar disminución de la inmunidad
específica contra Coccidioides.
• La gravedad de la enfermedad se correlaciona
con el aumento de la actividad de células B y
de las concentraciones de IgE.

12. CUADRO CLINICO

13. Pulmonar
• Foco primario de infección. Los signos y
síntomas son: tos, fiebre, malestar general,
erupciones cutáneas (“rash”), irritación en la
garganta, cefalea, artralgias y/o mialgias.
• La anorexia, pérdida de peso y sudoración
nocturna se presentan con menor
frecuencia.
• Dolor torácico, algunas veces severo,
presente en el 75% pacientes sintomáticos.
• Aproximadamente el 5% de los casos se
asocia neumonía y desarrollo de nódulos en
pulmones.
• Las lesiones pulmonares en el estado agudo,
detectadas por imagenología, son muy
similares a aquellas encontradas en otras
enfermedades, principalmente tuberculosis y
neumonía bacteriana.

14. Cutánea.
• La piel es el sitio más
frecuente de
coccidiodomicosis
diseminada.
• Presente semanas/meses
después de la infección
primaria pulmonar a través
de vía hematógena.
• Lesiones son variadas:
pápulas, nódulos, placas
verrugosas, vegetantes,
pústulas, úlceras. Pueden
ser únicas o múltiples.

15. Osteo-articular
• Los huesos y las
articulaciones
(especialmente las
rodillas, vértebras y
muñecas) sitios
frecuentes de
diseminación.
• Los cambios óseos y
articulares causados por
la coccidioidomicosis se
aprecian en radiografías y
mediante tomografía
axial computarizada.

16. Meníngea
• La complicación de la infección
diseminada más grave es la
meningitis.
• Usualmente involucra las meninges
basales; examen del líquido
cefalorraquídeo suele revelar
pleocitosis mononuclear,
hipoglucorraquia y elevación de
proteínas.
• Importante establecer diagnóstico y
el tratamiento inmediato; sin éste,
90% de los pacientes mueren.
• Manifestaciones tempranas incluyen:
cefalea, vómito, datos de
meningitismo, alteraciones en el
estado mental y neuropatías
craneales.

17. Otros sitios
• Puede generalizar a ganglios, bazo, hígado y otros
órganos.
• Las diseminaciones metapulmonares tienden a
producir cuadros clínicos evidentes, aunque las
formas ocular y la renal llegan a seguir un curso
silencioso.

18. Diagnóstico
• Radiología torácica.
• Neuroradiología
• Radiología músculoesquelética.

19. Diagnóstico de laboratorio
• — Examen directo en fresco. Observación al
microscopio de esférulas con endosporas en
su interior
• —Macroscopía. Al tercer día la colonia es
glabra, después vellosa y luego francamente
algodonosa, de color blanco grisáceo o
amarillento.

20. Cultivo
• Mycosel o Mycobiotic
(agar dextrosa
Sabouraud con
cicloheximida),
incubándose a 25-30°C
y en siete días podrán
observarse las
siguientes
características

21. Microscopía
• Hifas delgadas y septadas con
artrosporas rectangulares de 2
por 4 ó 3 por 6 µm; hay
artroconidios pared gruesa,
alternos a lo largo de la hifa y
que son separados unos de
otros por células disyuntoras.
• El cultivo se debe realizar en
tubo y destruir antes de diez
días luego del inóculo.
• Para la observación
microscópica es necesario
pasarlo previamente por
formol.

22. Pruebas inmunológicas
• Pruebas inmunológicas. Búsqueda de
anticuerpos anti-Coccidioides mediante las
técnicas de doble-inmunodifusión, reacción de
fijación del complemento, aglutinación con
látex
• Hipersensibilidad. La prueba cutánea o IDR se
lleva a cabo con el filtrado de cultivos lisados
de la forma hifal (coccidioidina) o de la forma
esférula/endospora (esferulina).

23. Pruebas de identificación.
• Moleculares.
La sonda de DNA quimioluminiscente Accuprobe
confirma la identidad a nivel de género.
• Serológicas.
Prueba de exoantígenos es utilizada cuando no
se tiene el nivel de bioseguridad adecuado para
confirmar por morfología, la identidad de los
hongos.

24. Tratamiento
• Tratamiento debe individualizarse
• Medicamentos con alta sensibilidad contra
coccidiomicosis son: Anfotericina B,
itraconazol, fluconazol y voriconazol.
• Reposo y medicamentos sintomáticos como
analgésicos, antipiréticos y antitusivos, hasta
lobectomía o resección segmentaria cuando
se identifican signos y síntomas pulmonares
localizados y graves.