1. Hospital General
Enrique Cabrera
SUAREZ MARTINEZ SANDRA
TELLEZ CHANG MARIO ALBERTO
7cm36

2. Tuberculosis. Definición y concepto
• La tuberculosis es una infección producida por el Mycobacterium
tuberculosis hominis, también llamado Bacilo de Koch, en honor a su
descubridor.
• Se trata de una enfermedad de localización preferentemente
pulmonar, pero que no solo afecta al pulmón propiamente dicho sino
que afecta también a los ganglios hiliares vecinos, a los bronquios y a la
pleura. Además de ello, también existen formas de tuberculosis que
afectan a otros órganos, como cerebro y
meninges, hueso, hígado, riñón, piel, etc.

3. Tuberculosis. Anatomía patológica
 La lesión hística de la tuberculosis tiene varios componentes, que se suelen
mezclar con frecuencia, predominando uno u otro en función del estado
inumnoalérgico del paciente y del tiempo de evolución. Las lesiones que
podemos encontrar son:
1- Proliferación celular:
componente inflamatorio
4- Fibrosis: son formaciones
alrededor del foco infeccioso 3- Cavernización: se trata de
involutivas y residuales de las
de BK, formando un granuloma 2- Exudación: lesión con formación de cavidades
anteriores lesiones. La fibrosis
tuberculoso de 1 mm y gran producción de exudado (cavernas) secundarias a los
es una forma de curar la
compuesto por MO y capas de líquido inflamatorio y poca focos de caseosis cuando se
tuberculosis, pudiendo ser
linfocitos. Esta lesión reacción celular. También tiene vacían. Estas cavidades tienen
únicamente una lesión residual
proliferativa tiene tendencia a tendencia a la caseosis difusa una gruesa pared donde crecen
o también coexistir con formas
producir necrosis de la parte los bacilos de KOCH.
de tuberculosis activa
central, que recibe el nombre
caseosis.

7. Tuberculosis genitourinaria. Etiología
Otras Mycobacterias:
 M. bovis
 M. africanum
 Complejo M. avium-intracellulare. Infección frecuente en pacientes
SIDA, en fases avanzadas
 M. kansasii
 M. xenopi
 M. fortuitum

8. Patogenia en riñón
 Progresa con lentitud (5 a 15
años), no hay dolor renal ni
alteración clínica de
cualquier tipo hasta que la
lesión comprometa los
cálices o la pelvis, momento
en el que puede excretarse
en la orina pus.

9. Patogenia en riñón
 Generalmente la forma de
presentación es unilateral, las
lesiones pueden ulcerar los
túbulos colectores causando
baciluria.
 Las afectaciones progresan y
pueden ocurrir fibrosis con
escaras, cicatrices o atrofias
parciales del parénquima
renal, siendo su principal
complicación la Hipertensión
Arterial

10. Patogenia del uréter
La infección renal avanza hasta la mucosa pélvica
y el uréter, en particular hasta sus extremos
superior y vesical. Esto puede conducir a
estenosis y presión retrograda.
El uréter sufre fibrosis y tiende a
acortarse y de esa manera se rectifica.
Este cambio conduce a un orificio uretral
en “hoyo de golf” (profundo), típico de
una incompetencia valvular.

12. Patogenia de la vejiga
Se forman tubérculos, habitualmente
en la región del orificio ureteral
afectado, que finalmente se aglutinan
y se ulceran. Pueden sangrar.
Con compromiso grave, la vejiga se
vuelve fibrosa y se contrae, esto
origina frecuencia urinaria notable.
Puede desarrollarse reflujo ureteral o
estenosis y, como resultado
hidronefrosis.

13. Patogenia de la vejiga

14. Patogenia genital
 EPIDÍDIMO:
Afectación más frecuente
Foco granulomatoso inicial: epidídimo
Granulomas en cabeza y cola del
epidídimo (esterilidad)
 TESTÍCULO:
Más rara
Tubérculos dispersos por el parénquima
y formación de áreas caseosas
 TÚNICA VAGINAL
Hidrocele

15. Patogenia genital
 PRÓSTATA:
Por vía hematógena
Localización predominio central o
periuretral
Nódulos aislados o confluyentes
Evolución hacia esclerosis y
calcificación
A veces cavitación con fistulización a
uretra o vesículas seminales

16. Patogenia genital
 VESÍCULAS SEMINALES:
Puede producir obstrucción de los
conductos eyaculadores
Abscesos
Esclerosis con calcificaciones
(más frecuente)

19. CUADRO CLINICO
Los síntomas y signos de la tuberculosis genitourinaria son de
intensidad y duración variables
 Piuria
 Disuria creciente e indolora
 Polaquiuria
 Tenesmo
 Otras manifestaciones clínicas son: hematuria
total, intermitente (10%), microhematuria (50%)

20. Cólico nefrítico (coágulo, litiasis)
 Hemospermia
 HTA (5% a 10%, y 25% )
 Astenia
Anorexia
Pionefrosis febril y tóxica (raras).

21. DIAGNOSTICO
 El ultrasonido puede revelar dilatación del sistema calicial y otros datos de
obstrucción, con una sensibilidad para el diagnóstico de tuberculosis renal
de 58.9%.
 Los hallazgos pueden ser clasificables en seis tipos:
1. ectasia
2. hidronefrosis
3. empiema
4. Atrofia e inflamación
5. calcificación
6. combinación de los anteriores

22. La urografía excretora es de gran apoyo
diagnóstico, puede detectar varios signos los
cuales consisten desde distorsión de los
cálices, hasta calcificaciones, estenosis de uréter y
fibrosis vesical.

23. EL DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
se debe de hacer con:
pielonefritis
lesiones de intersticio
divertículos
caliciales en las cavernas
ureteritis quística en la lesión de uréter.

24. TC SIMPLE
POLO SUPERIOR DERECHO

25. TC AXIAL
CONTRASTADA
NEFROGRAFICA
CALICES DILATADOS
CORTEZA ADELGAZADA

26. TC FASE
EXCRETORA
CALICES DILATADOS
ESTRECHAMIENTO
INFUNDIBULAR

27. URETERO
PIELOGRAFIA
RETROGRADA
CALCIFICACIONES POLO
SUPERIOR
CALICES MAL DEFINIDOS Y
DILATADOS
COLECCIONES CONTRASTE
EXTRACALICEAL

28. URETEROGRAFIA
IRREGULARIDAD DE MUCOSA Y
EROSIONES

29. PIEZA
RESECADA
NECROSIS CASEOSA EN POLO
SUPERIOR

30. TRATAMIENTO MÉDICO
 Bactericidas ( Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamiday
Estreptomicina)
 Bacteriostáticos (Etambutol)
 Buena penetración en el parénquima renal
 Excelente concentración urinaria

31. TRATAMIENTO MÉDICO
Pautas terapeúticas
Pautas de 6 (4 fármacos) y 9 meses (3
fármacos)
Tratamiento intensivo de 2 meses seguido
de segunda fase de 4 o 7 meses

32. TRATAMIENTO MÉDICO
Pauta de 6 meses

33. TRATAMIENTO MÉDICO
Pauta de 9 meses

34. TRATAMIENTO MÉDICO
SEGUIMIENTO Y CONTROLES DURANTE EL TRATAMIENTO
 Bacteriológico (BK es orina):
 2,5 y 6 meses en una pauta de 6 meses
 2,6 y 9 meses en una pauta de 9 meses
 Cultivos seriados (X3) al final del tratamiento
 Control radiológico:
 3,6 y 9 meses del tratamiento

35. TRATAMIENTO MÉDICO
CORTICOSTEROIDES
 Beneficiosos en caso de cistitis aguda tuberculosa.
 Prednisolona 60 mg/día 4 semanas
 Parece tener utilidad en las estenosis de la vía urinaria
 No existe un criterio unánime en cuanto a su utilización
 Prednisolona 20-60 mg/día tras primeras 3 semanas
 Metilprednisolona40mg/día desde el inicio 4 semanas

36. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
OBJETIVOS:
Supresión de los focos inaccesibles o residuales
después del tratamiento
Reconstrucción de las lesiones en la vía urinaria con
vistas a preservar la función renal

37. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Reparación de las lesiones
 Resección segmentaria del uréter

38. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Reparación de las lesiones
 Sustitución del uréter por intestino
 Estenosis muy amplias
 Pelvis renal esclerosa se conecta a la convexidad del riñón a
los cálices (anastomosis ileocalicial)