hipertension

1. Hipertensión ArterialHipertensión Arterial
Jorge A. Motta, MDJorge A. Motta, MD
Diplomado de MedicinaDiplomado de Medicina
CardiovascularCardiovascular
1919 Julio 2008Julio 2008

2. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
• Patofisiología.
• Epidemiología.
• Evaluación del Paciente.
• Tratamiento.
• Grupos Especiales.

3. ARTERIAS ACTUAN COMO AMORTIGUADORES
Arteria Normal - Tercer Ventrículo
AMORTIGUACIÓN POR ELASTICIDAD DE GRANDES VASOSAMORTIGUACIÓN POR ELASTICIDAD DE GRANDES VASOS
VOLUMEN ACUMULADO EN ARTERIAS CENTRALES ESVOLUMEN ACUMULADO EN ARTERIAS CENTRALES ES
IMPULSADO A LA PERIFERIA DURANTE DIÁSTOLE.IMPULSADO A LA PERIFERIA DURANTE DIÁSTOLE.
Sístole Diástole Presión

6. CONTROL DE LA PRESION ARTERIALCONTROL DE LA PRESION ARTERIAL
Factores NeurohormonalesFactores Neurohormonales
SodioSodio
VolumenVolumenSistema ReninaSistema Renina
AngiotensinaAngiotensina
Sistema SimpáticoSistema SimpáticoEndotelina
Oxido Nitrico
Prostaciclina
Arterias

7. DesequilibrioDesequilibrio de Vasoconstriccion y Vasodilatacion.de Vasoconstriccion y Vasodilatacion.
Aumento de la Resistencia Vascular Periferica.Aumento de la Resistencia Vascular Periferica.
CambiosCambios
dede
VolumenVolumen
AumentoAumento
Angiotensina IIAngiotensina II
Sistema SimpáticoSistema Simpático
Aumento deAumento de
noradrenalinanoradrenalina
Aumento
Endotelina
Disminucion
Oxido Nitrico
Prostaciclina
Vasoconstriccion
++
--
++++
++

8. Factores Hemodinamicos
CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL
PA = GC x RVP
FCFCSVSV

9. CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL
Fisiología Integrada
x
↑ Precarga
↑ Volumen
Retención renal
de sodio
Aldosterona
Retención renal
de sodio
Aldosterona
Absorción
en exceso
de sodio
Factores Genéticos y Entorno
↑ Contractilidad
↑ Frecuencia Cardíaca
Dilatacion - Constriccion
Sistema
nervioso
simpático
Sistema
nervioso
simpático
Angiotenina II
Oxido Nitrico
Endotelina
Prostaglandinas
Angiotenina II
Oxido Nitrico
Endotelina
Prostaglandinas
Resistencia PeriféricaPresión Arterial *Gasto Cardíaco=
*Volumen latido x frecuencia cardiaca

10. Hipertensión Arterial
Definición de JNC VII
Normal <120 <80
Pre
Hipertensión
120–139 80–89
Estadío 1
Hipertensión
140–159 90–99
Estadío 2
Hipertensión
>160 >100
Hipertensión
Clasificación
PAS
mmHg
PAD
mmHg

11. Hipertensión Arterial
Clasificación según la OMS y la Sociedad Internacional de
Hipertensión

12. Hipertensión
Definición Común
• Hipertenso, de acuerdo aHipertenso, de acuerdo a
JNCVII y OMS es todoJNCVII y OMS es todo
aquel que tenga unaaquel que tenga una
presión arterial de mayorpresión arterial de mayor
de 140/90.de 140/90.
140140
9090

13. Hipertensión
Nivel Optimo en Grupos Especiales
• Diabéticos y nefrópatas sonDiabéticos y nefrópatas son
presiones >130/80.presiones >130/80.
130130
8080

14. HTA es un factor de riesgo con una prevalencia
entre el 10% - 30% en múltiples poblaciones adultas.
Marques-Vidal P and Tuomilehto J. J Hum Hypertens 1997;11:213–220.
Prevalencia de hipertensión (%) en diferentes poblaciones.
Hombres Mujeres Ambos sexos
China
India
EEUU
Canada
España
Taiwan
Finlandia
Egipto
Escocia
Australia
Alemania
0 5 10 15 20 25 30 35 0 5 10 15 20 25 30 35

15. Factores Relacionados a
% de Mortalidad Total
3
4
2
1
Agua ContaminadaAgua Contaminada
HipertensionHipertension
TabacoTabaco
MalnutricionMalnutricion

16. HTN es un factor de riesgo de Enfermedad CoronariaEnfermedad Coronaria
Correlación es linear y continua.
Lewington S, et al. Age-specific relevance of usual blood presure to vascular mortality.
A meta-analisis of individual data for one million adults in 61 prospective studies.
Lancet 2002; 360: 1903 -1913
Riesgo empieza a una presion
Sistólica de 115 mm Hg
Riesgo empieza a una presion
diastolica de 75 mm Hg

17. Lewington S, et al. Age-specific relevance of usual blood presure to vascular mortality.
A meta-analisis of individual data for one million adults in 61 prospective studies.
Lancet 2002; 360: 1903 -1913
HTA es un factor de riesgo ACV.
Corelación es linear y continua.
Riesgo empieza a una presión
sistólica de 115 mm Hg
Riesgo empieza a una presión
Diastólica de 75 mm Hg

18. TASA DE MORTALIDAD
Mortalidad por 100,000 habitantes.
Años 1980-2002 en Panama

19. HIPERTENSION COMO RIESGO DE ENFERMEDAD CV
 La relacion de HTA distólica o sistolica con el riesgo
CV total es continua, consistente en ambos sexos, e
independiente de otros factores de riesgo.
 Cada incremento de 20 PAS/10 PAD mmHg, dobla el
riesgo CV total empezando desde 115/75 mmHg.
 La hipertension sistólica es mejor indicador de riesgo
CV total que hipertension diastolica en personas
mayores de 50 años que la hipertension diastólica.

20. HIPERTENSIÓN COMO FACTOR DE RIESGO
ESPECÍFICO DE ENFERMEDAD VASCULAR.
• Riesgo Directo
– ACV Hemorrágico.
– Hipertrofia Ventricular.
– ICC.
– Nefroesclerosis.
– Disección/Aneurisma
Aórtico.
• Riesgo Indirecto
– Aterotrombosis
• ACV isquémico.
• Isquemia/Infarto
coronario.
• Enfermedad
Vascular Periférica.
Atribuible:Atribuible: 54% ECV,54% ECV,
47% E isquemica cardiac,47% E isquemica cardiac,
75 % HCVI75 % HCVI

21. Evaluacion del Paciente
 Determinación de presion arterial.
 Determinar su riesgo global.
 Examenes de laboratorios y otras
evaluaciones diagnósticas.
 Descartar causas secundarias de
HTA.

22. Determinación de la Presión Arterial
• Usar un instrumento calibrado.
• Usar una manga de tamaño apropiado al brazo del
paciente.
• Medir la presion arterial con el paciente sentado y
despues un tiempo en reposo.
• Medir por lo menos dos veces la presión arterial y
repetir la medida en el otro brazo si la presión está
elevada.

23. Determinación de la
Presión Arterial
Método/Lugar Descripción
Presión ambulatoria. Util para evaluar hipertension
reactiva a ambiente médico. Si la
PA no disminuye 10–20% durante el
sueño, es indicativo de aumento de
riesgo
Evaluación de PA en
casa.
Da buena información sobre el
resultado de terapia.

24. Determinación del Riesgo Global
• Evaluar estilo de vida y otros factores de riesgo
CV que afecten el pronostico de manera negativa.
• Evaluar si existe evidencia de daño en lechos
vasculares comunmente afectados como cerebro,
ojos, carótidas, corazón, aorta, riñon, y arterias de
extremidades.

25. Laboratorio
 Basico
•Urinalisis
•Potasio, creatinina.
•Glicemia y hematocrito
•Perfil de lípidos.
•Electrocardiograma

26. ECG tiene una sensibilidad < 20% de detectar HVIECG tiene una sensibilidad < 20% de detectar HVI

27. Laboratorio
 Opcional
• Microalbuminuria.
•Ecocardiograma/Doppler Cardíaco.
•Duplex Renal/Angioresonancia o TAC de
Multicortes Renal.
•Metanefrinas, AVM, Catecolaminas en Orina.
•Aldosterona en Sangre/TAC de Suprarenales.
•Polisomnografía.
•Angiografia.

28. HipertrofiaHipertrofia
VentricularVentricular
IzquierdaIzquierda
ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA

29. Determinar Causas Secundarias
• Hipertensión primaria (90-95% of casos)
• Hipertensión secundaria (causas mas frecuentes)
– Renal.
– Aldosteronismo
– Feocromocitoma
– Apnea durante sueño
– Abuso de alcohol
– Medicamentos/Abuso de drogas
– Coarctación de la aorta
– Hypertiroidismo
– Hyperparathiroidismo
– Cushing’s

30. TRATAMIENTO

31. Pacientes (%) Con Presión Arterial Controlada
a Nivel Mundial
USAUSA 11
34%34%
InglaterraInglaterra 33
6%6%
<140/90 mm Hg<140/90 mm Hg
CanadáCanadá 22
22%22%
AustraliaAustralia 55
FranciaFrancia 44
24%24%
IndiaIndia 55
EscociaEscocia 55
17.5%17.5%
EspañaEspaña 55
20%20%
FinlandiaFinlandia 55
20.5%20.5%
AlemaniaAlemania 55
22.5%22.5%
Sólo >65 añosSólo >65 años
<160/95 mm Hg<160/95 mm Hg
19%19%
9%9%
1. JNC VI. Arch Intern Med. 1997;157:2413-2446.
2. Joffres MR y col. Am J Hypertens. 1997;10:1097-1102.
3. Colhoun HM y col. J Hypertens. 1998;16:747-752.
4. Chamontin B y col. Am J Hypertens. 1998;11:759-762.
5. Marques-Vidal P y col. J Hum Hypertens. 1997;11:213-220.

32. Algoritmo de Tratamiento
Meta (<140/<90 mmHg)
(<130/<80 mmHg en diabetes y enfermedad renal)
Observar
Modificación de estilo de vida

33. Modificación de Estilo de Vida
Modificación Reducción aproximada
de PAS
Pérdida de Peso
BMI ( 18.5 -24.9 )
5–20 mmHg/por 10 kg perdidos.

34. ¿COMO CONTROLAMOS ESTO?

35. CONTROL !!!CONTROL !!!

36. Modificación de Estilo de Vida
Modificación Reducción aproximada
de PAS
Pérdida de Peso 5–20 mmHg/por10 kg perdidos
Dieta Dash 8–14 mmHg

37. DIETA DASH

38. Modificación de Estilo de Vida
Modificación Reducción aproximada
de PAS
Pérdida de Peso 5–20 mmHg/por10 kg
Reducción de Na en dieta. 2–8 mmHg
Ejercicio 4–9 mmHg
Consumo moderado de
alcohol (café -, sodas+)
2–4 mmHg
Dieta Dash 8–14 mmHg

39. Algoritmo de Tratamiento
No alcanza (<140/90 mmHg)
( <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Modificación de estilo de vida
1.1. Diureticos.Diureticos.
2.2. Beta Bloqueadores.Beta Bloqueadores.
3.3. Inhibidores ECA.Inhibidores ECA.
4.4. Inhibidores del receptor de angiotensina.Inhibidores del receptor de angiotensina.
5.5. Antagonistas de los canales de calcio.Antagonistas de los canales de calcio.
6.6. Alfa bloqueadores.Alfa bloqueadores.
7.7. Simpatoliticos.Simpatoliticos.
8.8. Otros.Otros.

40. Algoritmo de Tratamiento
No alcanza (<140/90 mmHg)
(o <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Con marcadores
clínicos de riesgo
Modificación de estilo de vida
Sin marcadores
clínicos de riesgo

41. Algoritmo de Tratamiento
No alcanza (<140/90 mmHg)
(o <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Modificación de estilo de vida
Estadío 2 HTA
(PAS >160 o PAD >100 mmHg)
Empezar con 2 medicamentos.
Combinar tiazida y
IECA, AT1, BCC, o BB)
Estadío 1 HTA
(PAS 140–159 o PAD 90–99
mmHg)
Thiazidas
IECA, AT1, CA,
solos o en combinación.
Sin marcadores de
riesgo

42. Algoritmo de Tratamiento
No alcanza (<140/90 mmHg)
(o <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Medicamento indicados
cuando hay marcadores de
riesgo.
(IECA, AT1, BB, CA, diuréticos)
Con marcadores
clínicos de riesgo
Modificación de estilo de vida
Estadío 2 HTA
(PAS >160 o PAD >100 mmHg)
Empezar con 2 medocamentos.
Combinar tiazida y
IECA, AT1, CA, o BB)
Estadío 1 HTA
(PAS 140–159 o PAD 90–99
mmHg)
Thiazidas o
IECA, AT1, CA,
en combinación.
Sin marcadores
clínicos de riesgo

43. MEDICAMENTOS
 DiuréticosDiuréticos
 Beta BloqueadoresBeta Bloqueadores
 Inhibidores ECAInhibidores ECA
 Inhibidores del receptor de angiotensina.Inhibidores del receptor de angiotensina.
 Antagonistas de los canales de calcio.Antagonistas de los canales de calcio.
 Alfa bloqueadoresAlfa bloqueadores
 OtrosOtros

44. DIURETICOS
Ejemplos:Ejemplos:
• TiazídicosTiazídicos
– Hydroclorotiazida,Hydroclorotiazida,
– CChlorthalidonahlorthalidona (Hygroton®),(Hygroton®),
– Metolazona (Metolazona (Zaroxolyn®),Zaroxolyn®),
• IndolineIndoline
– Indapamida (NatrilixIndapamida (Natrilix®®))
• Asa de HenleAsa de Henle
– Furosemida (Furosemida (Lasix®)Lasix®),,
– BumetanidaBumetanida
• Retenedoras de KRetenedoras de K
– Espironolactona (Espironolactona (Aldactone®)Aldactone®)
• Combinaciones retenedoras de K:Combinaciones retenedoras de K:
– Moduretic®Moduretic®
– Dyazide, Triasil®Dyazide, Triasil®
– Aldazida®Aldazida®

45. DIURETICOS
Conceptos Básicos Generales
• Los diureticos tiazídicos no son inferiores a
drogas modernas como amblodipina, lisinopril y
doxasocina en su capacidad de reducir las
complicaciones CV asociadas a HTA.
• Se han mantenido como el medicamento deSe han mantenido como el medicamento de
referencia contra el cual se miden la efectividad dereferencia contra el cual se miden la efectividad de
nuevas terapias.nuevas terapias.
• Esta conclusión probablemente no aplica a ciertos
subgrupos de pacientes como aquellos con
nefropatía diabética y en pacientes con disfunción
sistolica ventricular.
Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent
Heart Attack Trial JAMA 2002;288:298-197, JAMA 2002;288:2998-3007.
JNC 7

46. DIURETICOS
Conceptos Básicos Generales
• Los diureticos tiazídicosdiureticos tiazídicos tienen una curva
dosis/respuesta plana. Dosis bajas (HCTZ 6.25-
12.5 mg) producen la mayoría de sus efectos
hipontensores. Debemos de esperar entre 3 a 4
semanas para ver el efecto máximo de dosis bajas
de diuréticos.
• Los diureticos de Asadiureticos de Asa como la furosemida, no son
drogas de primera elección excepto en el caso
sobrecarga de volumen inducida insuficiencia
renal o insuficencia cardiaca.

47. DIURETICOS
Conceptos Básicos Generales
• Podemos esperar con el uso de monoterapia conPodemos esperar con el uso de monoterapia con
diuréticos, reducciones de 10-15/5-10 mm Hg ydiuréticos, reducciones de 10-15/5-10 mm Hg y
control en un 30% de pacientes.control en un 30% de pacientes.
• El concepto que los efectos metabólicos nieganEl concepto que los efectos metabólicos niegan
los efectos hipotensores de los diureticos ha sidolos efectos hipotensores de los diureticos ha sido
exagerado y manipuladoexagerado y manipulado. Pero hay que estar. Pero hay que estar
atentos a el desarrollo de estos.atentos a el desarrollo de estos.
• Tiazidas no funcionan con TFG<30ml/min.Tiazidas no funcionan con TFG<30ml/min.
Cretinina > 2mg dl.Cretinina > 2mg dl.

48. DIURÉTICOS
Efectos Secundarios
Law, M.R. BMJ, Vol 324, 28 june 2003 pg 2-8
DosisDosis
%Efectossecundarios%Efectossecundarios

49. DIURÉTICOS
Efectos Secundarios
• Hipovolemia.Hipovolemia.
• Hiponatremia.Hiponatremia.
• Hipocalemia.Hipocalemia.

50. Presión en fin de diástole V.I.
GastoCardíaco
Normal
Hipotensión,
Fatiga.
Azotemia.
Insuficiencia
Cardiaca
DIURÉTICOS
Hipovolemia y Gasto Cardiaco

51. DIURÉTICOS
Efectos Secundarios
• Hipokalemia/Alcalosis.Hipokalemia/Alcalosis.
– Digitálicos, ICCDigitálicos, ICC..IsquemiaIsquemia..
• Elevación de la glucosa.Elevación de la glucosa.
– Evaluar al paciente!!Evaluar al paciente!!
– Normalización de K puede resolver este problema.Normalización de K puede resolver este problema.
• Alteración los niveles de lípidos en sangre.Alteración los niveles de lípidos en sangre.
• Hiperuricemia.Hiperuricemia.

52. DIURÉTICOS
Efectos Secundarios
• PoliuriaPoliuria
• Disfunción sexual – queja común 5% -10%.Disfunción sexual – queja común 5% -10%.
• Interacción con LitioInteracción con Litio
– Aumento de niveles de litio.Aumento de niveles de litio.
• Interacción con AINES.Interacción con AINES.
– Disfuncion renal, aumento de creatinina.Disfuncion renal, aumento de creatinina.
• Dosis bajas de diureticos ( 6.25 mg – 12.5 mg HCTZ oDosis bajas de diureticos ( 6.25 mg – 12.5 mg HCTZ o
12.5 mg de clortalidona) minimizan efectos secundarios.12.5 mg de clortalidona) minimizan efectos secundarios.
• Dosis en días alternos pueden ser efectivas en caso deDosis en días alternos pueden ser efectivas en caso de
persistencia de efectos secundarios.persistencia de efectos secundarios.

53. DIURETICOS

54. DiureticosDiureticos

55. HIPERCALEMIA Y EL USO DE ALDACTONA
Uso de espironolactona
Muertes debido a hipercalemia
David N. Juurlink NEJM Vol 351:543-551 Agosto 5, 2004

56. MEDICAMENTOS
 DiureticosDiureticos
 Beta BloqueadoresBeta Bloqueadores
 Inhibidores ECAInhibidores ECA
 Inhibidores del receptor de angiotensina.Inhibidores del receptor de angiotensina.
 Antagonistas de los canales de calcio.Antagonistas de los canales de calcio.
 Alfa bloqueadoresAlfa bloqueadores
 OtrosOtros

57. Con cardioselectividad menor efectos bronquiales y vasculares β2
Beta-bloqueadoresBeta-bloqueadores
No selectivosNo selectivos Selectivos B1Selectivos B1 Con actividad
alfa bloqueante
Con actividad
alfa bloqueante
Carvedilol
Labetalol
Bucindolol
Carvedilol
Labetalol
Bucindolol
ASI -
Propranolol
Timolol
Sotalol
ASI -
Propranolol
Timolol
Sotalol
ASI +
Pindolol
Alprenolol
Oxprenolol
ASI +
Pindolol
Alprenolol
Oxprenolol
ASI -
Atenolol
Metoprolol
Bisoprolol
ASI -
Atenolol
Metoprolol
Bisoprolol
ASI +
Parctolol
Celiprolol
ASI +
Parctolol
Celiprolol
ASI = actividad simpatomimetica intrínseca

59. B.B. estan indicados en el tratamiento de HTA en pacientes
con angina pectoris y/o arritmias.
JNC VII
B.B. estan indicados en la prevención secundaria de muerte y
de infarto recurrente en pacientes hipertensos con historia de
infarto del miocardio.
Acute Infarction Ramipril Efficacy (AIRE)
Carvedilol Post-Infarct Survival Control in LV Dysfunction
(CAPRICORN)
Blocker Heart Attack Trial (BHAT)
Survival and Ventricular Enlargement (SAVE)
BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES
Conceptos Básicos Generales

60. Se ha demostrado que algunos B.B. reducenSe ha demostrado que algunos B.B. reducen
la mortalidad y mejoran los síntomas en pacientesla mortalidad y mejoran los síntomas en pacientes
hipertensos con F.Exp <40%.hipertensos con F.Exp <40%.
Carvedilol Prospective Randomized Cumulative Survival
(COPERNICUS).
Congestive Heart Failure (MERIT-HF),
Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study (CIBIS-II).
+ACC/AHA Guidelines for the Evaluation and Management of Chronic
Heart Failure in the Adult 2001.
*Task Force Report, Eur Heart J, Vol.22, issue 17, September 2001)*Task Force Report, Eur Heart J, Vol.22, issue 17, September 2001)
BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES
Conceptos Básicos Generales

62. Betabloqueadores
Efectos Secundarios/Interacciones

63. Pulmonares:
Asma/EPOC.
Hemodinámicos:
ICC sistólica decompensada + edema.
Suspension abrupta en paciente con enfermedad
isquémica coronaria.
Reducen sintomas de hipoglicemia.
Electrofisiológicos:
Bradicardia
Bloqueo AV de alto grado.
Sindrome del nódulo sinusal.
Betabloqueadores
Efectos Secundarios/Interacciones

64. Combinacion de BB con no-dihidropiridinas
( diltiazem y verapamil) puede producir bradicardia,
bloqueo AV y marcada reducción de la contractilidad.
Combinación con drogas que estimulan receptores
alfa como seudoeferdrina, efedrina, epinefrina y cocaina
puede producir hipertensión al bloquear receptor beta y dejar
receptor alfa sin oposición.
Betabloqueadores
Efectos Secundarios/Interacciones

65. Recuerden!!!
El gasto cardíaco puedeEl gasto cardíaco puede
disminuir significativamentedisminuir significativamente
con el uso de drogras quecon el uso de drogras que
reducen el volumen dereducen el volumen de
llenado ventricular y lallenado ventricular y la
contractilidad ventricular.contractilidad ventricular.
DiureticosDiureticos
BetabolqueadoresBetabolqueadores

66. Bloqueadores de ECA

67. • IECA reducen la producción de angiotensina II y aumentan los niveles de
bradicinina.
• IECA se distingen entre ellos por tener propiedades farmacológicas
diferentes: Estas son: Nivel de afinidad por receptores en tejidos, ruta de
eliminación y vida media.
• Estas diferentes propiedades farmacologicas no han producido claras
diferencias de efectividad terapeutica entre unos y otros.
• El efecto hipotensor aparenta ser un efecto de clase terapeutica.
IECA
Conceptos Básicos Generales

68. IECA disminuyen la velocidad de progresión del daño al riñon y corazon
como se demuestra en nefropatia con o sin diabetes, con o sin
proteinuria y en corazones con disfunción sistólica caracterizada por
F.Exp <45%.
IECA reduce la mortalidad post infarto, la mortalidad de pacientes con
coronariopatia de alto riesgo y con enfermedad vascular arterial periferica.
IECA aparentan ser menos efectivos reuciendo PA en pacientes de raza
negra. Esta reducción de efectividad se elimina al añadirse un diurético
al tratamiento
IECA
Conceptos Básicos Generales

69. Efectos Secundarios

70. Efectos Secundarios
• IECA tiene los siguientes efectos secundarios:
tos ( entre 5% al 15% ), angioedema (1:10,000 ),
hiperkalemia, insuficiencia renal especialmente
en pacientes con estenosis bilateral de la arteria
renal
• IECA estan contraindicados durante el embarazo
debido a sus efectos teratogénicos.

72. Bloqueadores de AT1

73. 1. Reducen los efectos de angiotensina II al bloquear el
receptor AT1.
2. El receptor AT2 permanece activo y permite estimulación por
angiotensina II lo que puede aumentar capacidad
hipotensora de estos compuestos.
Bloqueadores de AT1
Conceptos Básicos Generales

74. Evidencia de Estudios Clínicos
con AT1
2 en HTA.
Life, Value.
Losartan mejor que Atenolol
en prevención de ACV, Diabetes
HVI. Igual en Infarto.
4 en diabeticos con HTA nefropatia y/o proteinuria.
RENAAL, IDNT, IRMA II, DETAIL.
Superior a terapia convencional
pero superioridad sobre IECA no ha sido
desmostrada
4 en pacientes con ICC.
ELITE II, (AT1 equivalente a IECA). ValHeft,
CHARM.

76. Bloqueadores AT1
Efectos Secundarios/Interacciones
• Contraindicados en embarazo.
• Hipercalemia.
• Combinacion con IECA+Inhibidores de
aldosterona.
• Combinacion con AINES.

78. Bloqueadores AT1
Efectos Secundarios/Interacciones

79. Calcio Antagonistas
Conceptos Básicos Generales
•Los calcio antagonistas son poderosos dilatadores
arteriales.
•Son efectivos como medicamentos hipotensores en
diferentes edades, razas y niveles de consumo de sal.
•Efectos electrofisiologicos y en el corazon difieren
dependiendo del tipo dihiropiridina vs
no-dihidropiridinas.

80. Calcio Antagonistas
Conceptos Básicos Generales
•Especialmente efectivos en hipertension sistolica. Evidencia
en estudios SYST- Eur, HOT, ALLHAT.
•Efectivos en prevenir ACV en adultos mayores. Evidencia en
SYST-Eur y SYST-China.
•En enfermedad corononaria, no añaden otros efectos
independientes sobre su efecto hipotensor. Evidencia en
analisis de OMS y el International Society of Hypertension

81. Calcio Antagonistas
Conceptos Básicos Generales
• Dihydropiridinas ICC efecto neutro. Evidencia en estudio
PRAISE.
•No-dihydropiridinas disminuyen proteinuria como IECA.
Evidencia en pequeños estudios de corta duración.
•Dihidropiridinas inferiores a IECA en reducir proteinuria en
pacientes con nefropatía. Evidencia: The African American
Study of Kidney disease (AASK).

82. Calcio Antagonistas
Efectos Secundarios

83. Calcio Antagonistas
Efectos Secundarios
•Efectos secundarios comunes estan relacionados mayormente
a su capacidad vasodilatadora: edema, rubor facial, cefalea y
taquicardia. Estreñimiento puede ser severo.
•No-dihidropiridinas como diltiazem o verapamil, reducen
cronotropismo, conducción AV e inotropismo. En pacientes
con EF<30% pueden inducir ICC.
•Dihidropiridinas como nifedipina a amblodipina, no producen
bradicardia, bloqueo AV o empeoramiento de ICC.

85. 1- Alfa bloqueadores.1- Alfa bloqueadores.
2- Simpatoliticos Centrales2- Simpatoliticos Centrales
3- Simpatoliticos Perifericos3- Simpatoliticos Perifericos
Otros Farmacos:Otros Farmacos:

86. Alfa BloqueadoresAlfa Bloqueadores
Antihypertensive and Lipid-Lowering treatment to prevent
Heart Attack Trial JAMA 2002;288:298-197, JAMA 2002;288:2998-3007.
JNC 7

87. Simpatoliticos CentralesSimpatoliticos Centrales

88. Simpatoliticos PerifericosSimpatoliticos Perifericos

89. Algoritmo de Tratamiento
No alcanza (<140/90 mmHg)
(o <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Medicamento indicados
cuando hay marcadores de
riesgo.
(IECA, AT1, BB, CA, diuréticos)
Con marcadores
clínicos de riesgo
Modificación de estilo de vida
Estadío 2 HTA
(PAS >160 o PAD >100 mmHg)
Empezar con 2 medocamentos.
Combinar tiazida y
IECA, AT1, CA, o BB)
Estadío 1 HTA
(PAS 140–159 o PAD 90–99
mmHg)
Thiazidas o
IECA, AT1, CA
en combinación.
Si marcadores
clínicos de riesgo

90. Indicaciónes Especiales
Medicamentos
Marcador de
Riesgo
Tratamiento de
primera linea.
Estudios que dan
evidencia
ACC/AHA Guías de ICC,
MERIT-HF,
COPERNICUS, CIBIS,
SOLVD, AIRE, TRACE,
ValHEFT, RALES
ACC/AHA Guías de
Post-IM, BHAT, SAVE,
Capricorn, EPHESUS
ALLHAT, HOPE,
ANBP2, LIFE,
CONVINCE
BB, IECA, AT1, ALDO
ANT, Diureticos.
BB, IECA, ALDO ANT.
BB, IECA, BCCa, TIAZ.
INSUFICIENCIA
CARDIACA
CONGESTIVA
POST INFARTO DE
MIOCARDIO
ENFERMEDAD
CORONARIA CON
RIESGO ELEVADO

91. DIABETES
ENFERMEDAD RENAL
CON PROTEINURIA
PREVENCIÓN
SECUNDARIA DE ACV
Indicaciones Especiales
Medicamentos
Marcador de
Riesgo
Tratamiento de
Primera Linea
Estudios y
Evidencia
NKF-ADA Guideline,
UKPDS, ALLHAT
NKF Guideline,
Captopril Trial,
RENAAL, IDNT, REIN,
AASK
PROGRESS
IECA, AT1, BCCa.
IECA, AT1, BCCa
IECA, Tiazida

92. Algoritmo de Tratamiento
No alcanza (<140/90 mmHg)
(o <130/80 mmHg en diabetes o enfermedad renal)
Tratamiento Farmacológico
Medicamento indicados
cuando hay marcadores de
riesgo.
(IECA, AT1, BB, CA, diuréticos)
Con marcadores
clínicos de riesgo
Modificación de estilo de vida
Estadío 2 HTA
(PAS >160 o PAD >100 mmHg)
Empezar con 2 medocamentos.
Combinar tiazida y
IECA, AT1, CA, o BB)
Estadío 1 HTA
(PAS 140–159 o PAD 90–99
mmHg)
Thiazidas o
IECA, AT1, CA
en combinación.
Si marcadores
clínicos de riesgo
No alcanza
Meta
Utilizar tercer medicamento
Evaluar dosis de medicamentos
Consulta a especialista.

94. • Hipertension cronica.
• Hipertension transitoria asociada al embarazo.
(gestacional)
• Preeclampsia-eclampsia.
• Preeclampsia superimpuesta en hipertension
crónica.
• Hipertension transitoria (despues del embarazo)
Hipertension y
Embarazo

95. Diagnóstico:
Hipertension Crónica
1. Hipertensión antes del embarazo
2. Hipertensión antes de las primeras 20 semanas de
gestación
3. Hipertensión durante embarazo no resuelta
postpartum.

97. Diagnostico:
• Detectada durante del embarazo.
• Sin proteinuria
• Se necesita ver PA postpartum para hacer
diagnostgico difinitivo.
Si no se desarrolla preeclampsia
• Si la PA se normaliza después de 12 semanas
postpartum, el diagnóstico es hipertension
transitoria durante embarazo.
• Si la PA se mantiene elevada el diagnostico es
hipertensión crónica.
Hipertension Transitoria
Asociada al Embarazo

98. • Ocurre después de 20 semanas de
embarazo (mas temprano con enfermedad
trofoblástica)
• Diagnóstico de hipertensión asociada a
embarazo que desarrolla proteinuria.
Preeclampsia-Eclampsia
Proteinuria se define como excreción de 0.3 g de
proteina o mas en 24-horas sin evidencia de
infección urinaria.

99. Sintomas y signos compatibles con mal
pronostico:
• PAS > 160 mm Hg or PAD > 110 mm Hg
• Proteinuria > 2.0 gr en 24 hours (2+ or 3+ dipstick)
• Aumento de creatinina.
• Plaquetas < 100,000 cells/mm3
evidencia de anemia
hemolitica elevacion de DHL
• Elevacion de ALT or AST
• Persistentencia de sintomas cerebrales o visuales.
• Dolor epigástrico
Preeclampsia-Eclampsia

101. Hipertension en Mujeres
 Anticonceptivos pueden aumentar PA.
 Estrogeno/progesterona muy infrecuentemente eleva PA.

102. Hipotension Postural
Reducciónes de PAS >10 mmHg, asociadas a
mareo,lipotimia o pérdida de conocimiento puede ocurrir y
son mas frecuente en:
adultos mayores.
pacientes con diabetes.
pacientes con otras disautonomias.
hipovolemia asociada a diureticos.
vasodilatacion asociada a nitratos.
bradicardia asociada betabloqueadores.
algunos antidepresivos.

104. Hipertensión ArterialHipertensión Arterial
Jorge A. Motta, MDJorge A. Motta, MD
Muchas GraciasMuchas Gracias
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