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- 1. ENFERMEDAD POR HELICOBACTER PYLORI Rodolfo C. Hernández Bustamante Residente de 1° año de terapia intensiva Clínica ITEBA – I.C.M. María Ward C.A.B.A, Argentina.
- 3. HELICOBACTER PYLORI Directrices mundiales de la organización mundial de gastroenterología – Helicobacter pylori - Mayo de 2021 – Peter Kateraris • Desde hace mas de 100.000 años Colonización en mas del 50% de la población • Forma curvilínea, multiflagelado, mide 0,5-1 µ x 5-6,5 µ - Flagelos: 30 µ Bacilo gramnegativo • Tinción de hematoxilina- eosina, y Giemsa Microscopio
- 4. HELICOBACTER PYLORI Harrison. Principios de medicina interna, 20e. Parte 5: Enfermedades infecciosas - Capítulo 158: Infecciones por Helicobacter Pylori, pag´s 1162 - 1166 INTERACCIÓN FACTORES BACTERIANOS - Estructura - Adhesinas - Porinas - Enzimas (Ureasa, vacA, cagA, Etc.) FACTORES DEL HUESPED - Duración - Localización - Respuesta inflamatoria - Genéticos? Gastritis crónica Ulcera péptica Neoplasias MALT gástrica Cáncer de estomago CEPA INFECTANTE*
- 5. MECANISMOS DE VIRULENCIA Harrison. Principios de medicina interna, 20e. Parte 5: Enfermedades infecciosas - Capítulo 158: Infecciones por Helicobacter Pylori, pag´s 1162 - 1166
- 6. MECANISMOS DE VIRULENCIA Harrison. Principios de medicina interna, 20e. Parte 5: Enfermedades infecciosas - Capítulo 158: Infecciones por Helicobacter Pylori, pag´s 1162 - 1166
- 7. GEN CagA Harrison. Principios de medicina interna, 20e. Parte 5: Enfermedades infecciosas - Capítulo 158: Infecciones por Helicobacter Pylori, pag´s 1162 - 1166
- 8. En el microscopio… Fisiopatología y respuesta inmune a la infección por Helicobacter pylori - Adherencia de Helicobacter pylori a las células de la superficie gástrica Cortesía de Robert Odze, MD.
- 9. FORMAS CLÍNICAS Directrices mundiales de la organización mundial de gastroenterología – Helicobacter pylori - Mayo de 2021 – Peter Kateraris
- 11. Esquema de relación entre colonización por H. Pylori y enfermedades del tubo digestivo alto. Harrison. Principios de medicina interna, 20e. Parte 5: Enfermedades infecciosas - Capítulo 158: Infecciones por Helicobacter Pylori, pag´s 1162 - 1166
- 12. Harrison. Principios de medicina interna, 20e. Parte 5: Enfermedades infecciosas - Capítulo 158: Infecciones por Helicobacter Pylori, pag´s 1162 - 1166
- 13. Harrison. Principios de medicina interna, 20e. Parte 5: Enfermedades infecciosas - Capítulo 158: Infecciones por Helicobacter Pylori, pag´s 1162 - 1166 TRATAMIENTO
- 14. Harrison. Principios de medicina interna, 20e. Parte 5: Enfermedades infecciosas - Capítulo 158: Infecciones por Helicobacter Pylori, pag´s 1162 - 1166 ALGORITMO PARA EL TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN POR H.PYLORI
- 15. Vacunación? Estado de la investigación y desarrollo de vacunas para Helicobacter pylori, Volumen 37, Número 50, 28 de noviembre de 2019 , páginas 7295-7299 - https://doi.org/10.1016/j.vaccine.2018.01.001
- 16. GRACIAS…
Notas del editor
- En la mañana del 26 de abril de 1986, un reactor en una planta de energía nuclear en lo que ahora es el norte de Ucrania explotó y se incendió, provocando lo que se convertiría en el accidente nuclear más mortal de la historia. El fuego infernal arrojó inmensas nubes de lluvia radiactiva que entraron en los pulmones de las personas, se asentaron en las casas, los campos y los pastos de ganado y se infiltraron en sus suministros. La leche, el salame y los huevos se habían convertido en palabras de un ingeniero nuclear, "un subproducto radiactivo". El accidente comenzó durante una prueba de seguridad en un reactor nuclear tipo RBMK. La prueba fue una simulación de un corte de energía eléctrica para ayudar a crear un procedimiento de seguridad para mantener la circulación del agua de enfriamiento del reactor 4 hasta que los generadores eléctricos de respaldo pudieran proporcionar energía. Se habían realizado tres de esas pruebas desde 1982, pero no habían proporcionado una solución. LA PRUEBA SE RETRAZO MAS DE 10 HORAS LO QUE HIZO QUE UN GRUPO POCO EXPERIMENTADO LAS REALIZARA... DONDE 8,5 MILLONES DE PERSONAS TUVIERON CONTACTO CON LA RADIACIÓN… LLUVIAS RADIOACTIVAS… HAY QUIENES DICEN QUE ESTO DEMARCO EL PUNTO DE PARTIDA PARA LA FINALIZACIÓN DE LA UNIÓN SOVIETA… YA QUE DEMORARON CASI 5 AÑOS EN RECONOCER LO ERRORES Y LA MAGNITUD DE LOS AÑOS Y ASI LA NECESIDAD DE LA AYUDA INTERNACIONAL.
- Esta asociada como causa principal del desarrollo de ulceras gástricas, duodenales, y cáncer gástrico. La patogénesis inducida, depende de factores: - Características del huésped - Ambientales - Y de la cepa infectante
- FACTOR IMPORTANTE IDENTIFICAR LA CEPA INFECTANTE LA INTERACCIÓN DE AMBOS FACTORES PREDISPONE A: - Gastritis crónica - Ulcera péptica - Neoplasias MALT gástrica - Cáncer de estomago El término "MALT" es el acrónimo de "tejido linfoide asociado a mucosas" (mucosa associated lymphoid tissue, en inglés). Los linfomas pueden estar constituidos por dos tipos de células (linfocitos): de tipo B (entre los que se encuentra el linfoma MALT) y de tipo T.
- FLAGELOS: PERMITEN LA MOVILIDAD DE LA BACTERIA Y LA QUIMIOTAXIS PARA PENETRACIÓN DE LA MUCOSA GASTRICA, ESTOS SON ESTRUCTURAS EXTRACELULARS COMPLAJAS QUE REQUIEREN DE ENERGIA PARA FUNCIONAR. SON DE 4- 6 EN CADA UNO DE SUS POLOS. ESTAN CUBIERTOS DE UNA VAINA LIPOPROTEICA QUE LOS PROTEGE DE LOS ACIDOS GASTRICOS ENZIMA UREASA: NEUTRALIZA LA ACIDEZ GASTRICA A TRAVES DE LA PRODUCCIÓN DEL AMONIACO, CATALIZA LA HIDROLISIS DE LA UREA EM SUBPRODUCTOS, QUE SON EL DIOXIDO DE CARBONO + AMONIO, Y LOS ESCRETA A LOS ESPACIOS INTERCELULARES – EL AMIONIO ALCALINIZA EL MEDIO GASTRICO HACIENDOLO MAS PROPICIO PARA LA COLONIZACIÓN DEL EPITELIO. EL AMONIACO ES TOXICO EN EL INTESTINO Y ES CAPAZ DE PRODUCIR ALTERACIONES EN LA SINTESIS DEL DNA INCREMENTADO RIESGO DE INFECCIONES. TAMBIEN PRODUCE SUCESIÓN DE DAÑOS EN LA MICROCIRCULACIÓN Y EN LAS CELULAS EPITELIALES SUPERFICIALES. COLABORA EN EL DESARROLLO DE LA GASTRITIS ATRÓFICA. LIPOPOLISACARIDOS: ADHIEREN A LA CELULA DEL HOSPEDERO, TIENE PROPIEDADES INMUNOLÓGICAS TOXICAS, SON CAPACES DE ROMPER LA MUCOSA GASTRICA. SECRECIÓN DE ENZIMAS: MUCINASA (DEGRADA LA MUCINA): CAPACIDAD DE LESIONAR LA MUCOSA GASTRICA, DESINTEGRA LA ESTRUCTURA GLICOPROTEICA DEL MOCO, DEBILITANDO LA FUNCIÓN COMO BARRERA, GENERANDO LA PERDIDA GRADUAL DE LA VISCOCIDAD, AUMENTANDO LA CAPACIDAD DE LA BACTERIA PARA PODER MOVERSE EN LA MUCOSA GASTRICA, POR LO QUE FAVORECE LA COLONIZACIÓN. LIPASA Y FOSFOLIPASA A6: SON LIBERADAS EN EL SITIO DE LA LESION, TIENE CAPACIDAD DE DEGRADAR LOS FOSFOLIPIDOS DE LA MUCOSA, Y POR LO TANTO DISMINUYE LA HIDROFOBICIDAD ALTERANDO LA REGENERACIÓN DEL MISMO. 5. SISTEMA DE SECRECIÓN DE TIPO IV: CODIFICADO A PARTIR DE 18 GENES IDENTIFICADOS, ESTOS CODIFICARON ESTE SISTEMA, QUE ES UN ORGANELO FILAMENTOSO QUE SE ENCUENTRA UBICADO EN UN POLO DE LA SUPERFICIE DEL HELICOBACTER PYLORI, Y SE INDUCE POR CONTACTO. ESTE PERMITE LA COMUNICACIÓN CON LA CELULA EPITELIAL, PARA PRODUCIR LA INYECCIÓN DE UNA PROTEINA cagA (CITOTOXINA ASOCIADA AL GEN A).
- La citotoxina vacuolizante (VacA), el gen A asociado a la citotoxina ( cagA ) y el antígeno de unión a la adhesión sanguínea ( babA ) son los marcadores de virulencia de H. pylori más comúnmente estudiados SISTEMA DE SECRECIÓN DE TIPO IV
- El gen A asociado a la citotoxina ( cagA ) Codifica la proteína que altera las vías de señalización intracelular de los linfocitos B, facilitando la sobre-expresión de genes antiapoptosis (Bcl-2 y Bcl-X), aparición de linfomas tipo MALT. Favorece además producción de IL-8, estimula la respuesta inflamatoria en el epitelio gástrico, y esta asociado al cáncer de las vías biliares.
- La vista de gran aumento del epitelio superficial y foveolar muestra numerosos organismos de Helicobacter pylori que recubren la superficie de las células (flechas).
- La infección por Helicobacter pylori se produce durante los primeros años de vida GENERANDO GASTRITIS AGUDA, que generalmente pasa desapercibida durante la niñez, y al pasar los años se van presentado otras FORMAS CLINICAS, que son unas mas graves que otras. ES IMPORTANTE RECORDAR ESTAS FORMAS CLÍNICAS DIFERENTES, Y NO SOLO QUEDARNOS CON LA PERCEPCIÓN QUE SOLO PRODUCE ENFERMEDAD ULCERO PEPTICAS, SINO QUE PREDISPONE A LA FORMACIÓN DEL CANCER. LA PREVANLENCIA ES DEL 70% PARA GATRITIS HISTOLÓGICA, Y SOLO ENTRE EL 10 AL 15% PROGRESAN A ULCERA PEPTICA, ADENOCARCINOMA O LINFOMAS GASTRICOS.
- A tener en cuenta.. Casi todas las personas colonizadas por el H.pylori terminan mostrando una respuesta de hospedador, que generalmente ha sido clasificada como gastritis crónica. La colonización de H.pylori aumenta el riesgo permanente de enfermedad ulcerosa péptica. RatioOdds(RO): Es una medida de la efectividad del tratamiento, el RO es el índice de probabilidad de que un evento ocurra en el grupo de tratamiento expresado como un porcentaje de la probabilidad de que ese evento ocurra en el grupo control.
- TEST de ureasa: Durante el examen, se extrae una pequeña muestra de la pared del estómago y se coloca en un tubo de ensayo que contiene urea y un indicador de pH. Si después de unos minutos el líquido donde se introduce la muestra cambia de amarillo a rosado o rojo, se dice que el test de ureasa es positivo, lo que confirma la infección por Helicobacter pylori.
- Si bien la respuesta inmunitaria de la mucosa frente a H. pylori conduce a lesiones tisulares, también es clave para las estrategias de vacunación [ 71,82,83 ]. Se podría cuestionar si es posible una vacunación eficaz, ya que el organismo puede evadir con éxito la respuesta inmunitaria a la infección natural [ 84 ]. Sin embargo, los estudios preliminares sugieren que la vacunación preventiva puede ser factible. Aun esta en periodo de experimentación, En un ensayo aleatorizado de vacunas de fase 3, 4464 niños no infectados con H. pylori (de 6 a 15 años de edad) fueron asignados a una vacuna oral recombinante contra H. pylori de tres dosis o a un placebo [ 92 ].