Este documento trata sobre Helicobacter pylori y su relación con el cáncer gástrico. Discuten que H. pylori es una bacteria que infecta el estómago y es un factor de riesgo importante para el desarrollo de cáncer gástrico. Explican la historia del descubrimiento de H. pylori y sus características. También analizan la prevalencia de la infección por H. pylori en México y los mecanismos por los cuales puede causar cáncer gástrico.

1. BeneméritaUniversidadAutónoma de Puebla
Desarrollo de Habilidades en el uso de la
Tecnología, la Información y la Comunicación.
Tarea 7: “Ensayando”
Equipo 4: Ma. Guadalupe Morales Bello
Zugeyth Emireth Murguía Guzmán
Profesora: Lilian Gaona Osorio
Horario: 7:00 - 9:00 a.m

2. Verano 2016
 Resumen
 Introducción
 DESARROLLO
 Antecedentes
 ¿Qué es Helicobacter pylori?
 Helicobacter pylori como factor para el
desarrollo del cáncer.
 Prevalencia de la infección en México
 Cáncer Gástrico
 Patología relacionada
 Cuadro clínico
 Diagnóstico y tratamiento
 Prevención
 Conclusión

3. Resumen
El cáncer gástrico continúa siendo unas de las
neoplasias más frecuentes en el mundo, en México el
cáncer gástrico representa la cuarta causa de muerte
por cáncer entre varones y la quinta entre mujeres.
Siendo una enfermedad de tan alta morbilidad y
mortalidad se ha intentado identificar los factores
etiológicos asociados a ésta neoplasia. Antes de
descubrimiento de Helicobacter pylori, éste se atribuía
al estrés, a factores medioambientales usualmente
relacionados con el individuo, la dieta y el entorno. Con
el descubrimiento en 1983 por Warren y Marshall de
Helicobacter pylori, se propuso la etiología infecciosa
de esta enfermedad y se ha llegado a afirmar que la
infección por Helicobacter pylori es una condición para
el desarrollo del cáncer gástrico y que la solución de
esta neoplasia partiría de la erradicación de la bacteria en todos los infectados. En
este ensayo se revisarán las cifras de prevalencia de infección, los mecanismos
patogénicos y carcinogénicos que explican la relación entre Helicobacter pylori y el
cáncer gástrico.
Introducción
Este tema está dedicado a todas las personas en general ya que es un tema de
interés público, pero principalmente a profesionistas y estudiantes del área de la
salud que deseen investigar más acerca del tema. Utilizaremos un lenguaje
comprensivo y descriptivo evitando la utilización de demasiados tecnicismos.
Antecedentes

4. Sin duda la asociación entre Helicobacter pylori con las gastritis fue observado por
primera vez por Warren en 1979, y la bacteria cultivada hasta 1982, pero la
historia del microorganismo tiene múltiples antecedentes que se remontan a la
importante época de la caza de microbios de los finales del siglo XIX y principios
del XX, y de los mencionados unos más que otros son los siguientes:
 En 1875 Bottcher y Letulle investigadores alemanes descubren una bacteria en
la base y en los bordes de úlceras gástricas, y sugieren como hipótesis que la
bacteria puede ser causa de la enfermedad ulcerosa, pero como no pudieron
cultivar a la bacteria, la información no fue motivo de atención y fue olvidada.
 En 1893 Bizzozero identifica bacterias de forma espiral en la mucosa gástrica de
perros, infiltrando las glándulas e incluso dentro del citoplasma y vacuolas de las
células parietales; dicho organismo fue nombrado después Helicobacter
bizzozeroni en 1996.
 En 1899 Walery Jaworski en Cracovia estudiando aspirados gástricos de
humanos, describió bacterias alargadas de forma espiral, a las que denomino
Vibrio regula, siendo el primer investigador en informar la posible participación de
este microorganismo en las enfermedades gástricas, y aun cuando el estudio fue
incluido en un libro de gastroenterología, no tuvo la difusión que merecía por que
se publicó en polaco.
 En 1940 Freedberg y Barron “confirmó “que las espiroquetas descritas por
Doenges no tienen un papel etiológico en las enfermedades gástricas del hombre.
 Pero también en el mismo año Gorham postuló la hipótesis de que una “ bacteria
acidófila “ era la causa de úlceras gástricas.
 En 1985 Barry Marsall para demostrar la patogenicidad de la bacteria, se
autoinfecta ingiriendo una cepa de bacilos cultivada y obtenida de un paciente de
66 años con diagnóstico de dispepsia no ulcerosa, y a las dos semanas tiene la
misma sintomatología manifestada por crisis de dolor en epigastrio, náuseas y
vómitos, se le realiza endoscopia y en las biopsias de su propia mucosa gástrica
se identifican los bacilos; en unas publicaciones se describe que curó
espontáneamente y en otras que recibió tratamiento con sales de bismuto y
metronidazol. Independientemente a estas dos aseveraciones, lo importante del
mismo hecho, lo representa la contundencia de la comprobación de haber
cumplido los postulados relacionados a los padecimientos de origen infeccioso.
 En 1987 Morris también ingiere el bacilo que le ocasiona gastritis requiriendo
tratamiento con un antibiótico para lograr su erradicación.
 En 1989 en la 2ª Reunión del Grupo Europeo para el estudio del Campilobacter en
Ulm Alemania, y por estudios filogenéticos y del ADN bacteriano se concluyó que
el género debería ser el de Helicobacter, reconociéndose además como la única
bacteria relacionada con las gastropatías, y cuya diferencia principal con el
campilobacter es la de que el Helicobacter es una bacteria que tiene flagelos en
uno de los extremos en número variable de cuatro a ocho.

5.  La clasificación aceptada:
Reino: Bacteria
Clase: Proteobacteria
Orden: Campilobacterales
Familia: Spirillaceae,
Género: Helicobacter
Especie: pylori
La demostración contundente de que el Helicobacter pylori es un factor etiológico
en las gastritis, las úlceras gástricas y duodenales, es de que se curan con
esquemas de erradicación bacteriana a base de antibióticos y de que las recidivas
de las úlceras pépticas han disminuido notablemente, como también han
disminuido las indicaciones de cirugía.
En relación al rol que puede jugar el Helicobacter pylori dentro de la
multifactoriedad etiopatogénica del cáncer gástrico, se han publicado muchas
“evidencias epidemiológicas”, habiéndose postulado varias hipótesis para
explicarlas. De otro lado, se han expuesto diversos denominados “enigmas” o
variaciones geográficas. Consideramos que desde el punto de vista
epidemiológico no es difícil establecer conclusiones con sustento estadístico. Lo
que generalmente es difícil es explicar satisfactoriamente estas relaciones y es el
caso también del vínculo Helicobacter pylori - cáncer gástrico - epidemiología.
¿QuéesHelicobacterpylori?
Helicobacter pylori es una bacteria
gram negativa, curva, espiriforme,
muy móvil, no fermentadora, no
oxidante que mide de 2.5 a 4 micras
de longitud por 0.5 a 1 micra de
ancho, con un mechón de flagelos
en uno de sus extremos en número
de 4 a 8 envainados y que le dan
gran movilidad; la forma espiral es
más evidente cuando se le identifica
en las biopsias, pero cuando se le
identifica en los cultivos la
morfología es más recta y se
aprecian bacterias que han perdido sus flagelos; además de que se han descrito
formas redondas como cocos, habiéndose postulado tres posibilidades: una de
que son formas de resistencia implicadas en la transmisión, que son formas
viables pero no cultivables, o de que son formas de bacterias muertas.
Como bacteria gram negativa, comparte características estructurales de ellas,
como son la presencia de una membrana plasmática y una membrana externa; su
composición interna se caracteriza por un complejo constituido por elementos
fibrilares nucleares y ribosomas, que se entremezclan entre sí, pudiendo mostrar

6. en ocasiones bacteriófagos; como hecho importante es de que la vaina de sus
flagelos tiene una estructura lipídica exactamente igual a la de la membrana
externa, con la misión de proteger a los flagelos de la degradación del ácido. H.
pylori se cultiva en preparaciones de agar, es de crecimiento lento, necesitando un
medio microaerófilo con concentraciones de O2 de 2 % a 8 % y de CO2 de 7 % a
10 %, lo que muestra que requiere concentraciones de O2 menores a las
atmosféricas, necesitando además hidrógeno y metanogénesis como fuente de
energía; en un pH de 6.6 a 8.4 y temperaturas de 33 a 40.5 grados centígrados.
Para el desarrollo se necesita por lo menos seis días de incubación,
identificándose colonias pequeñas, transparentes y muy similares a las colonias
de Camplylobacter, facilitándose la identificación, mediante la tinción de las
colonias, utilización de reacción de catalasa y de citocromoxidasa positivas y
demostrando la acción de ureasa, que rápidamente desdobla a la urea en pocos
minutos. Esta prueba es definitiva, ya que no existe otro aislamiento bacteriano de
la mucosa gástrica, similar al Helicobacter pylori productor de ureasa.
Helicobacterpylori como factorpara el desarrollo
del cáncer gástrico.
Se considera que la fuerza que promueve el proceso precanceroso es la
infección por Helicobacter pylori, por lo que podemos afirmar que existe una
relación directa de causalidad con la infección, la cual está modulada por la
interacción de tres grupos de fuerzas etiológicas relacionadas entre sí que son
las asociadas a la bacteria, al huésped y al ambiente externo. La relación de
estos factores hace que la mucosa gástrica normal se convierta en una gastritis
crónica, que puede evolucionar a una gastritis no atrófica no asociada a riesgo
alto de cáncer, o a una gastritis multifocal atrófica con metaplasia intestinal, y un
alto riesgo de cáncer. No se sabe exactamente cómo la infección por H. Pylori
causa cáncer de estómago. Algunos investigadores proponen que el mecanismo
está basado en la inactivación epigenética de genes represivos en las células
epiteliales gástricas. Un ejemplo es el gen llamado Reprimo, que interviene en el
ciclo celular y que se encuentra frecuentemente metilado en la sangre de
pacientes con cáncer gástrico. Otra hipótesis de carcinogénesis por H. Pylori
propone que la infección induce daño al ADN por enzimas oncogénicas como la
sintetasa inducible de óxido nítrico y la espermino-oxidasa.
Ambas enzimas son inducidas en macrófagos y en células epiteliales en mayor
nivel por cepas de H. pylori de pacientes de las zonas montañosas que por cepas
de la zona costera.1 También se ha visto que los factores asociados al agente
bacteriano dependen de la virulencia de la cepa infecciosa, la cual está
determinada principalmente por dos genes que definen la secreción de dos
toxinas principales, una citotóxica definida por el gen llamado cagA (cytotoxin
associated gene) y una vacuolizadora definida por el gen vacA (vaculating
cytotoxin). Aproximadamente 50 a 70% de las cepas de H. Pylori posee el gen
cagA, el cual es un marcador de una isla de patogenicidad (cag PAI) constituida

7. por 31 genes. Las cepas de H. Pylori que presentan el gen cagA han sido
asociadas con ulceración péptica y con cáncer gástrico.
Prevalencia de la infección en México.
En México los múltiples trabajos, se han
centrado en estudios de prevalencia en
infantes, en adolescentes, y en poblaciones
de todas las edades, por lo que algunos
trabajos y a partir de la última década del
siglo XX, algunos han sido de consulta y
referencia obligadas y representan un
ejemplo de la producción académica de las
grandes instituciones de atención del sector
salud nacional. Como primer ejemplo el
trabajo de Torres publicado en el J. Infect.
Dis. En 1998 sobre la sero-epidemiología e
infección por H pylori en México; el estudio iniciado en 1997, se efectuó con
sueros representativos de la población de todos los estados de la República
Mexicana; muestra que incluyó a 11, 605 sueros y procedentes de personas con
edades de 1 a 90 años; en sus resultados se advierte que el 20 % de los niños de
1 año de edad mostraron anticuerpos para H pylori, que la sero-positividad
aumentó progresivamente a cifras de 50 % en niños de 10 años, lo que demuestra
el hecho ya aceptado a nivel mundial, que la infección en México como país en
desarrollo también se adquiere desde la infancia, alcanzando cifras de 80 % en la
población joven con edades de 18 a 20 años, y de que la seropositividad aumenta
un 5 % cada año de los primeros 10 años de vida ( 28 ). Lagunes reportó la
prevalencia de H pylori en infantes en edad escolar de 6 a 13 años y sanos de la
ciudad de Puebla, mediante la investigación de antígeno de H pylori en materia
fecal en 46 de género masculino y 48 del femenino, detectándose resultados
positivos en 13 niños y en 10 niñas con una prevalencia de 24 %, sin diferencias
en el género; la autora considera la necesidad de dar seguimiento a esta
población de infantes portadores asintomáticos, para conocer el momento y el
comportamiento o no de sintomatología; sus cifras que se acercan a las
reportadas en países desarrollados.

8. Constanza en 2004, estudia la sero-prevalencia de H pylori en 5861 adolescentes
del estado de Morelos, reportando una sero-prevalencia general de 47.6%,
correspondiendo al 40.6 % en preadolescentes de 11 a 14 años, de 48.6 % en
adolescentes de 15 a 17 años y de 59.8 % en adultos jóvenes con 18 a 24 años
de edad; lo que muestra que la sero-prevalencia se influye con la edad e
inversamente a los niveles socioeconómicos, como es la realidad de los paises en
desarrollo. La frecuencia de lesiones precursoras de adenocarcinoma gástrico,
fueron similares entre personas de 60 años o mayores y población más joven, sin
diferencias de género.
En sus conclusiones se advierte
la posibilidad de beneficios de
erradicación del H pylori, como
medida de preventiva del
adenocarcinoma gástrico, que
como se ha demostrado la
infección crónica por H pylori,
tiene un riesgo de producir
neoplasia en frecuencias
reportadas del 53 % al 60 %,
abriendo una posibilidad para el
control del adenocarcinoma que
en México es de alta prevalencia
( segunda causa de muerte en
pacientes que fallecen por
tumores malignos en México ),
de diagnóstico tardío y de alta
mortalidad.
Cáncer Gástrico.
El cáncer de estómago (también conocido como cáncer gástrico) se origina en el
estómago. El cáncer puede originarse en cualquier parte del estómago. Los
síntomas, las opciones de tratamiento y la perspectiva de supervivencia
dependerán de la parte del estómago en donde se haya originado el cáncer. La
mayoría de las veces el cáncer de estómago se origina en el revestimiento interno
del estómago (la mucosa), y se desarrolla lentamente hacia las otras capas. Este
cáncer suele crecer lentamente en un periodo de muchos años. Antes de que se
forme un verdadero cáncer, generalmente ocurren cambios en la mucosa. Estos
cambios tempranos casi nunca causan síntomas y, por lo tanto, suceden sin que
la persona lo sepa. Los cánceres que se originan en secciones diferentes (y no en
las capas) del estómago podrían producir síntomas diferentes, suelen tener
distintos resultados, y podrían tener diferentes opciones de tratamiento.

9. Formas en que se propaga el cáncer gástrico. El cáncer de estómago
se puede propagar de varias maneras. Puede crecer a través de la pared del
estómago e invadir los órganos cercanos. También puede propagarse hacia los
ganglios linfáticos cercanos (acumulaciones de células inmunológicas del tamaño
de un fríjol), propagándose así a través del sistema linfático. Cuando el cáncer de
estómago se torna más avanzado, puede viajar a través del torrente sanguíneo
hasta otros órganos como el hígado, los pulmones y los huesos. Si el cáncer se ha
propagado, el pronóstico del paciente no es tan favorable.
Patología relacionada.
Se ha observado una mayor frecuencia de CG asociado a patologías como
pangastritis atrófica, anemia perniciosa o tras determinados tipos de cirugías
gástricas que cursan con hipo o aclorhidria mantenida. Esta situación favorece el
sobrecrecimiento de bacterias, el consiguiente desdoblamiento de los compuestos
nitrogenados de la dieta con aumento de los carcinogénicos nitritos y nitrosaminas
y la disminución en la concentración luminal del antioxidante ácido ascórbico.
La infección por Helicobacter pylori favorece el establecimiento de un cuadro
inflamatorio crónico posiblemente causante del daño del epitelio gástrico que
progresa al cáncer. Sin embargo, las complicaciones principales (úlcera péptica,
adenocarcinoma y linfoma gástrico) se desarrollan solo en una minoría de
personas infectadas, de acuerdo a las estadísticas la mayoría de los individuos
infectados por esta bacteria sólo 10 a 20% progresa a gastritis atrófica y de ellos
menos de 3% llega a desarrollar cáncer gástrico, es decir, una gastritis atrófica
podría ser el primer paso para la evolución a cáncer gástrico, se caracteriza por la
muerte de las células parietales provocando la pérdida del epitelio glandular
que se encuentra recubriendo la mucosa del estómago. De esa forma se reclutan
células del sistema inmunitario en el sitio de infección y media la muerte celular,
de tal modo que se perpetúa el daño. Durante la gastritis atrófica y la metaplasia
gástrica hay reclutamiento de células troncales, si bien el daño al tejido es
reversible y la erradicación de esta bacteria restablece la integridad de la mucosa.
En la etapa de displasia hay progresión al cáncer gástrico a pesar de que el
paciente reciba tratamiento, probablemente debido a que la célula troncal ya porta
alteraciones genéticas irreversibles que guían la progresión del cáncer de forma
independiente a la infección.
Cuadro clínico
El cáncer gástrico es una enfermedad que sus síntomas no son específicos, por lo
que generalmente se diagnostica en etapas avanzadas, dentro de los más
comunes se encuentra pérdida de peso, dolor abdominal, fatiga, náusea y
vómito, anemia, gran parte de los casos son asintomáticos. En otros se presentan

10. síntomas de diseminación peritoneal. Dentro de las manifestaciones se
encuentran las digestivas y extradigestivas, las cuales se exponen a continuación:
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
 Gastritis:
Originado por una infección por Helicobacter pylori, se clasifica en aguda y
crónica, la primera suele acompañarse de dolor epigástrico, náuseas y vómitos,
la gastritis crónica se caracteriza por infiltración inflamatoria crónica, constituida
por linfocitos y células plasmáticas, con presencia de folículos linfoides y un grado
variable de actividad.
 Úlcera péptica:
La relación de una úlcera duodenal y Helicobacter pylori es clara, ya que gran
parte de los pacientes presentan el microorganismo y tienen una gran mejoría en
su salud al erradicar la bacteria. Con respecto a la úlcera gástrica, también existe
una clara relación, pero sólo un 70% de este tipo de úlceras está asociada a la
presencia de H. pylori y el resto se asocian al consumo de antiinflamatorios no
esteroideos. La sintomatología ulcerosa puede acompañarse de vómitos,
anorexia, adelgazamiento, dolor abdominal y en algunas situaciones una
hemorragia digestiva.
 Cáncer gástrico:
La infección por Helicobacter pylori primera genera una gastritis superficial que
puede atrofiarse. En 1994 la Agencia Internacional para la Investigación en Cáncer
de la Organización Mundial de la Salud incluyó a Helicobacter pylori como agente
biológico carcinogénico para el hombre en la categoría 1, basándose en
evidencias epidemiológicas que le asocian con cáncer
gástrico.
 Linfoma gástrico tipo MALT:
Gran parte de pacientes con linfoma MALT se encuentran infectados por
Helicobacter pylori, este tipo de linfoma se puede localizar en el antro del
estómago, dado que es la zona donde existe más tejido linfoide. Se ha observado
que tras la erradicación de la bacteria reaparece el linfoma pero en una bajo
grado.
MANIFESTACIONES EXTRADIGESTIVAS.
 Anemia ferropénica refractaria
Debido a la gran similitud en los anticuerpos plaquetarios del suero con la citosina
que se encuentra asociada con el gen cagA de Helicobacter pylori, se ha
observado que algunos pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática crónica
han respondido a la erradicación de Helicobacter pylori al incrementar el número
de plaquetas.

11.  Retraso en el crecimiento
Se estipula que la infección por esta bacteria afecta al crecimiento en la talla de
las personas, sobre todo en infantes y adolescentes, no se ha demostrada esta
relación pero sí que la presencia de Helicobacter pylori en personas con un
status socioeconómico bajo, debido a una falta adecuada de nutrición su
crecimiento se ve afectada, o bien el daño de la hormona de crecimiento.
Diagnósticoy tratamiento.
La infección por H. pylori puede diagnosticarse mediante dos tipos de métodos,
los invasivos y no invasivos, para poder seleccionar uno de estos método se
deben de tener en cuentas diferentes aspectos y el objetivo del mismo. Los
métodos invasivos requieren la realización de endoscopia con toma de biopsia
gástrica para análisis histológicos con el fin de llegar un diagnóstico y un
adecuado tratamiento, dentro de estos se encuentra el cultivo para Helicobacter
pylori, histología, reacción en cadena de la polimerasa e Hibridación In situ, solo
por mencionar algunos, en cambio los métodos no invasivos no se requiere
realización de endoscopia y son capaces de diferenciar infección activa de
infección pasada, como la evaluación del seguimiento del tratamiento o estudios
epidemiológicos, serología, test de sangre completa, prueba del aliento, antígeno
en heces, detección de anticuerpos en orina y en saliva, cada unos de estos
métodos se describe a continuación.
MÉTODOS INVASIVOS.
La endoscopia con toma de biopsia constituye un recurso excelente para el
diagnóstico de la gastritis y la visualización de Helicobacter pylori, debido a los
hallazgos importantes que se obtienen.
La combinación de algunas características histopatológicas son han utilizado para
estimar el riesgo de desarrollar cáncer gástrico, los estudios que recomienda la
NCCN son: exámenes de rutina, endoscopia, CT torax/abdomen con doble
contraste, en caso de evidencia de metástasis se solicitará PET/CT y evaluación
del HER2– neu.5 De acuerdo a los hallazgos prequirúrgicos, se emplea la
Clasificación de la AJCC para describir al carcinoma localizado (T1a), localmente
avanzado (M0) ó metastásico (M1)
Cultivo: La principal ventaja de este método para el diagnóstico de la infección
por Helicobacter Pylori es que se puede estudiar la sensibilidad de las cepas de
distintos agentes antimicrobianos, pero como desventaja es un método lento de
diagnóstico y de las condiciones adecuadas. La muestra más habitual para el
cultivo es una biopsia a partir de mucosa gástrica antral obtenida endoscópicamente

12. Estudio Histopatológico: Este estudio permite conocer las lesiones de la
mucosa además de detectar la infección por Helicobacter Pylori y zonas de
metaplasia intestinal, utilizando diferentes tinciones como la de Gram, Giemsa,
Carbolfuchina, Genta o tinciones inmunohistoquímicas.
Ureasa: Detecta en anhídrido carbónico y amoniaco la descomposición de la urea,
que usualmente presenta cambios de color en el medio que contiene un indicador
de pH, cuando hay ausencias de cambios de color después de un tiempo
aproximado de dos horas, se considera negativo. La prueba dependerá de la
localización de la biopsia utilizada, de la carga bacteriana y del tratamiento previo
con antibióticos o con inhibidores de la bomba de protones.
PCR: Método que emplea DNA para el diagnóstico de la infección, detección de
cepas resistentes a antibióticos, detectar la presencia del DNA de Helicobacter
Pylori directamente de la biopsia gástrica pero también de otras muestras como
heces, saliva o agua, detección de genes específicos de la bacteria, de factores de
virulencia, de mecanismos de resistencia a claritromicina y a tetraciclina.
Hibridación in situ: En biopsia gástrica (in situ) la infección puede ser
diagnosticada mediante sondas de hibridación fluorescentes. También se puede
detectar la resistencia a claritromicina si estas sondas se unen al 23S RNAr. Esta
técnica se puede realizar en aproximadamente tres horas.
MÉTODOS NO INVASIVOS.
Serología: Se basa en la detección de anticuerpos específicos frente a
Helicobacter Pylori en suero, una de sus desventajas radica en que no es capaz
de diferenciar la infección activa de una exposición previa al microorganismo. H.
pylori provoca una respuesta inmunitaria, tanto local como sistémica. La detección
de anticuerpos específicos contra algunas proteínas del microorganismo, depende
del antígeno utilizado, considerando la heterogeneidad genética de Helicobacter
Pylori, algunos autores recomiendan el uso de mezclas de antígenos procedentes
de varias cepas para mejorar la sensibilidad de estas técnicas así como su
valoración en cada medio.
Test de sangre completa: Se detectan anticuerpos IgG frente a Helicobacter
pylori presentes en la sangre.
En la misma consulta se puede obtener una gota de sangre del paciente.
Detección de anticuerpos en orina: Es una inmunocromatografía que detectada
en fase sólida la IgG frente a Helicobacter Pylori. Diversos estudios informan de
una buena sensibilidad y especificidad. Aunque habría que tener cuidado con
aquéllas orinas con sedimentos anormales.
Detección de anticuerpos en saliva: Aunque debido a la comodidad de la
obtención de la muestra se ha esperado mucho de esta técnica, los datos de
sensibilidad obtenidos, que rondan el 80 %, no permiten ser optimistas respecto a
su implantación.
Prueba de aliento: Detecta la ureasa de Helicobacter pylori e indica una infección
actual por la bacteria, ya que en una infección pasada el resultado será negativo.
Helicobacter pylori se encuentra en la mucosa gástrica va a hidrolizar la urea
ingerida previamente y se va a liberar CO2 marcado que se absorbe, difunde a
sangre, es transportado a los pulmones y es liberado con el aliento.

13. Antigeno en heces: Permite la detección de antígeno de Helicobacter Pylori en
muestras de heces. Se ha descrito como válida para establecer el diagnóstico
inicial, verificar la eficacia del tratamiento en las cuatro o seis semanas posteriores
a su realización y comprobar la reaparición de una infección.
Ante un cáncer gástrico en etapa temprana el tratamiento idea es la cirugía, para
los tumores que invaden la muscular propia es Categoría 1.
Se recomienda la pauta de tratamiento triple con un inhibidor de la bomba de
protones y dos antimicrobianos como primera opción.
Si este tratamiento falla, se debe evitar repetir dos veces el mismo tratamiento y
se recomienda realizar estudios microbiológicos. El consenso de Maastricht III
recomienda una bomba inhibidora de protones o ranitidina con dos antibióticos de
los siguientes: claritromicina, metronidazol o amoxicilina.
Prevención
Dentro de las medidas para evitar infección por Helicobacter pylori son algunas de
las siguientes:
 Lavarse las manos después de usar el baño y antes de comer
 Lavar bien los alimentos antes de ingerirlos
 Beber agua de lugares inocuos, la cual haya sido tratada adecuadamente
 Si ya se presenta infección por esta bacteria procurar no consumir bebidas
alcohólicas ni sustancias irritantes para evitar el desarrollo precoz de la infección
 Evite el uso de antiinflamatorios no esteroides debido a que estos pueden agravar
los síntomas.
 No utilizar los utensilios de otras personas sin antes no haberlos lavado, porque
esta bacteria es transmisible de una persona a otra.
Conclusión.
Helicobacter pylori es un bacilo Gram-negativo con elevada seroprevalencia
mundial y transmisión oro-oral y oro-fecal; afecta a sujetos de cualquier edad. El
bacilo es capaz de inducir la transformación de las células gástricas epiteliales, en
un proceso definido, hasta la generación del cáncer gástrico, principalmente
adenocarcinoma de tipo intestinal. Actualmente, sus mecanismos de
carcinogénesis están mejor comprendidos pero aún es necesario continuar las
investigaciones en éste campo. Líneas de investigación por explorar son la
relación entre Helicobacter pylori y otros factores de riesgo para el desarrollo de
cáncer gástrico, diversas estrategias para la inmunización contra el bacilo, así
como la prevención del desarrollo o la reversión de lesiones premalignas. Como
rol de pacientes hay que estar al pendiente de nuestro estado de salud, si
notamos o sentimos algo no normal debemos dárselo a conocer al médico y este

14. puede establecer un diagnóstico, como rol de médicos debemos dar una
diagnóstico oportuno y a la vez un tratamiento acorde a la sintomatología del
paciente, con el fin de mejorar su salud, es por ello que lo más favorable es
detectar a Helicobacter pylori cuando solo está causando una infección
gastrointestinal, y así brindar un tratamiento adecuado para para evitar el
desarrollo de esta y generar una gastritis, una úlcera peptídica tanto en la mucosa
del estómago e intestinos, cáncer de estómago y linfoma de tipo Malt, que es lo
que hace que gran parte de mexicanos pierda la vida.
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