El documento describe el síndrome bronquial obstructivo y el asma bronquial. El síndrome bronquial obstructivo se caracteriza por sibilancias y puede deberse a inflamación de las vías respiratorias, contracción del músculo liso bronquial, obstrucción intraluminal o anomalías estructurales. La bronquiolitis es la principal causa en lactantes menores de 2 años y suele ser causada por el virus respiratorio sincitial. El asma es una enfermedad crónica que puede desarrollarse después de un episodio de bronquiol

1. Sindrome Bronquial
Obstructivo y Asma Bronquial
Dr. Hernán Adrianzén Ronceros
Neumólogo Pediatra
Hospital Central “Luis N.Sáenz”
Policía Nacional del Perú

2. Sindrome Bronquial Obstructivo
• Conjunto de manifestaciones clínicas que
se caracteriza por sibilancias, espiración
prolongada, con grados variables de
intensidad, que se presentan en forma
común a distintas etiologías en el lactante

3. Sindrome Bronquial Obstructivo
Reducción del diámetro de la vía aérea debido a:
1. Inflamación de tejido peribronquial de la vía
aérea
2. Contracción del músculo liso bronquial
3. Obstrucción intraluminal por secresiones o
cuerpo extraño
4. Anomalías estructurales
5. Comprensión extrínseca

4. SBO: Diagnóstico Diferencial
1. Infecciones Virales: Bronquiolitis
2. Asma
3. Aspiración Recurrente (RGE, FTE, etc)
4. Cuerpo Extraño
5. Croup Viral
6. Insuficiencia Cardiaca: EAP
7. Malformaciones Congénitas
8. Displasia Broncopulmonar
9. Infecciones por Chlamydia, TBC
10. Fibrosis Quística

5. I. Bronquiolitis

6. BRONQUIOLITIS
• Inflamación de los bronquiolos
• Primer episodio de sibilancias, en contexto de cuadro
viral, en < de 2 años
• Cualquier episodio de sibilancias en < de 2 años,
previamente sano
• Sibilancias, taquipnea, estertores, en < de 2 años
con episodio viral
• Infección Aguda del Tracto Respiratorio Inferior que
ocasiona Obstrucción de la vía aérea periférica,
usual-mente en menores de 2 años.
(Wohl ME, Bronchiolitis. Pediatr Ann 1986; 15:307-313)

7. ETIOLOGIA
• VRS (75-80%)
• Parainfluenza
• Influenza
• Rhinovirus
• ADV
• Sarampión
• Mycoplasma.

8. EPIDEMIOLOGIA
• Todas las áreas geográficas
• Principalmente en Inviernos
• Bajo nivel socioeconómico
• Exposición al tabaco
• Lactancia Materna: “protección”

9. VRS
• > 50% lactantes infectados al 1er año
• > 80% infectados a los 2 años
• > Síntomas leves, +10%: Bronquiolitis
• 1-2% requiere hospitalización
• 1980-1996: 1.65 millones de hospitalizaciones
en USA (>80% en < 1 año)
• Tasa 12.9/mil (1980) y 31.2/mil (1996)
(Shay DK, Bronchiolitis-associated hospitalizations among US children,
1980-1996. JAMA 1999; 282:1440-1446)

10. VRS
• En USA, RSV es responsable de
100 000 hospitalizaciones por año (17%
de todas las hosp. Pediátricas)
• Costo U$300 millones/año
• 1% de todas las hospitalizaciones requiere
ingreso a UTIP
(Hodge D & Chetcuti P Mini-Symposium: Respiratory Syncytial VirusRSV:
Management of the acute episode Paediatric Respiratory Reviews;
1(3)Sept.2000).

11. VRS
• Reservorio: Exclusivamente humano
• 2 vías de transmisión:
a) Contacto directo con secreciones nasales
infectadas y posterior inoculación en conjuntivas y
mucosa nasal
b) Transmisión por aerosoles.
• Excreción: 3-8 días (lactantes 3 - 4 sem)
• Principal agente respiratorio de infección
nosocomial, afectando hasta el 40% de los
contactos intrahospitalarios

12. Viabilidad del VRS de
secreciones respiratorias
frescas
• 20 minutos en piel
• 30 minutos en ropa
• > de 1 hora en guantes
• 6 horas sobre superficies
(Hall, Cb. Journal Inf Dis.1980)

13. Hall CB, Douglas RG. J.
Pediatrics 1981
Infecciones por VRS en 31 voluntarios expuesto a
lactantes infectados
0
1
0
Asintomático
0
0
2
Infección Resp. alta
febril
0
3
3
Infección Resp.
alta afebril
0
4
5
N° Infectados
14
10
7
N° de expuestos
Sentados a
más de 1 mt
Contacto
con fomites
Contacto
estrecho
Voluntarios

14. Bronquiolitis: Manifestaciones
Clínicas
• Incubación: 2 - 8 días
• Enfermedad aguda: 3 - 7 días
• Recuperación: 1 - 2 semanas
• Rinorrea, tos, alza térmica
• Taquipnea, retracciones, espiración
prolongada, sibilancias, crépitos.
• Hipoxemia (disbalance V/Q)

15. Score de Severidad para Bronquiolitis
(adapted from Guy's Hospital Protocol).
Leve Moderado Severo
Alimentación Buena Mala Mala
Apneas No No Si
Cianosis No Si Si
F. Respiratoria < 50 50-70 > 70
Frec. Cardiaca < 140 140-160 > 160
Retracciones Leve Moderado Severo
SaO2 ambiental > 93% 86-92% <85%
FiO2 para SaO2>93% Ambiente 0.21-0.4 > 0.4
(Hodge D & Chetcuti P Mini-Symposium: Respiratory Syncytial VirusRSV:
Management of the acute episode Paediatric Respiratory Reviews;
1(3)Sept.2000).

16. Score de Bierman & Pierson,
modificada por Tal
General
en reposo
+++
Audibles
s/estetosc.
> 70
> 60
3
Peribucal
en reposo
++
Esp. e
inspirat.
56 - 70
46 - 60
2
Peribucal
al llanto
+
Espirat.
41 - 55
31 - 45
1
no
no
no
< 40
< 30
0
Cianosis
M.acces.
Sibilan.
F.Resp.
Puntaje

17. Criterios de hospitalización
• Dificultad para alimentarse
• Apneas
• Sat O2 ambiente 92% o menos
• Frecuencia Respiratoria > 60 min
• Dificultad respiratoria significativa con taquipnea ±
moderada
• Tiraje intercostal/subcostal
• Incapacidad de familiares para adecuada
observación o supervisión
(Hodge D & Chetcuti P Mini-Symposium: Respiratory Syncytial
VirusRSV: Management of the acute episode Paediatric Respiratory
Reviews; 1(3)Sept.2000).

18. DIAGNOSTICO
LABORATORIO:
IFI, Gases arteriales, ¿hemograma,
PCR?
RADIOLOGIA:
Hiperinsuflación
Zonas de atelectasia

19. COMPLICACIONES
• Insuficiencia Respiratoria y Apnea
• > frec: lactantes menores y de riesgo
(RNPT, DBP, EPC, Cardiopatía congénita,
inmunodeficiencia)
• Mortalidad: 1-7 % en lactantes sanos
35-40 % en lactantes de alto riesgo

20. ANATOMIA PATOLOGICA
• Necrosis epitelial de vía aérea
• Compromete vía pequeña, no al alveolo
• Infiltrado linfocítico peribronquial y
peribronquiolar.
• Edema de submucosa y adventicia.
• Tapones de moco intraluminal con detritus
celulares: obstrucción tipo válvula e
hiperinsuflación
(Simoes EA, Respiratory syncitial virus infection. Lancet 1999; 354:847-
852)

21. BRONQUIOLITIS E INMUNOLOGIA
• “Comprendiendo la patogénesis de la
infección por VRS y la interacción virus-
huésped se desarrollarían agentes que
alteren la respuesta inflamatoria inicial y
estrategias que prevengan episodios
recurrentes de sibilancias y posterior
desarrollo de Asma después de una
Bronquiolitis”
Panitch, Curr Opin Pediatr 2001 Jun 13(3): 256-60

22. BRONQUIOLITIS E INMUNOLOGIA
• VRS induce producción de citoquinas:
Noah T, et al, Am J Physiol 1993; 294:472-8
• Producción de LTC4...
Volovitz B et al, J Pediatrics 1988; 112:218-22
• Rol de los Monocitos...
Kimpen Am J Resp Crit Care Med 2001 Mar 163(3 Pt 2): S7-9
• De los Neutrófilos...
Jaovisidha P et al, J Immunol 1999 Sep 1; 163(5):2816-20
• De los Eosinófilos...
Reijonen TM et al, Pediatr Pulmunol 1997; 23(6):397-403
Garofalo R et al, J Pediatr 1992; 120: 28-32

23. BRONQUIOLITIS E INMUNOLOGIA
• Se demuestra citoquinas en aspirado
nasal y traqueal en infección VRS:
RANTES, IL6, IL8, IL10, MIP1a,
sugiriendo rol del VRS en inflamación.
• Implicancias para diseñar estrategias
dirigidas a la inmunomodulación de la
Enfermedad por VRS
Sheeran P, et al, Pediatr Infect Dis J 1999; 18: 115-22

24. II: ASMA

25. Historia Natural del Asma
1. No sibilantes (N=425, 51%)
2. Sibilantes Transitorios: Sibilancias antes de 3
años, llegan a 6 años sin sibilancias (N=164,
20%)
3. Sibilantes Tardíos: Sibilancias entre 3 y 6 años
de edad (N=124, 15%)
4. Sibilantes Persistentes: Sibilancias desde antes
de 3 años y después de los 6 años.(N=113,
14%)
Martínez F, New England Journal of Medicine, 1995

26. Historia Natural de Asma
Martinez F. J Allergy Clin Immunol 1999;104:S169-74
ginp

27. ¿Qué niños van a ser
Asmáticos?
• CRITERIOS MAYORES:
Antecedentes Familiares de Asma
Antecedentes personales de Eczema
• CRITERIOS MENORES:
Rinitis Alérgica
Sibilancias sin relación a procesos virales
Eosinofilia > 4%
Castro-Rodríguez J. et al., A Clinical Index to Define Risk of Asthma in Young
Children with Recurrent Wheezing.
Am J Respir Crit Care Med 2000; 162: 1403-1406

28. Prevalencia de Asma en el Perú
En el Perú el estudio
ISAAC encontró
un prevalencia
alta, comparable a
la de países
desarrollados.
Lancet 1998;351:1225-32
Eur Respir J 1998;12:315-335
ginp

29. III. Aspiración Recurrente

30. Aspiración Recurrente
• 1. Reflujo Gastroesofágico
• 2. Fístula Tráqueo-Esofágica
• 3. Aspiración Primaria: Trastorno de
deglución
• 4. Secuelas Neurológicas

31. Reflujo Gastroesofágico
• La mayor prevalencia de RGE en niños
con enfermedad respiratoria crónica
plantea la posibilidad de una asociación
causal entre asma y RGE.
Ramírez-Mayans J. et al, ReflujoGastroesofágico y
asma de reciente diagnóstico en ninos. Rev Alerg Asma
Inmunol Pediatr 2001; 10 (3): 77-81

34. Fundoplicatura

35. Fístula Tráqueoesofágica

36. IV. Edema Agudo Pulmonar

37. Edema Agudo Pulmonar: ICC

38. V. Malformaciones Congénitas
1. Anillo Vascular
2. Laringotraqueomalacia
3. Compresión Extrínseca de las vías
aéreas
4. Membranas laríngeas
5. Estenosis traqueal o laríngea
6. Discinesia ciliar

39. VI. Displasia Broncopulmonar

40. VII. Fibrosis Quística
• La fibrosis quística o CF es una
enfermedad hereditaria causada por una
proteína anormal que no permite el
ingreso y salida normales del cloruro de
ciertas células, incluidas las que revisten
los pulmones y el páncreas.

41. SBO: DIAGNOSTICO

42. Anamnesis
1. Sintomatología: Tos persistente, sibilancias,
disnea
2. Patrón de presentación: Unico o Recurrente
3. Fact. Precipitantes: virus, alergenos.
4. Antecedentes: Atopía, LM, Tabaquismo
prenatal, Prematuridad (VM, O2), virus
5. Hogar: polvo, humedad, humos, animales
6. Crecimiento y Desarrollo
7. Historia Familiar: Atopía, Rinitis, Asma, etc.

43. Condiciones que puedan orientar
Diagnóstico
• Inicio precoz sibilancias: DBP
• Hist. Vómitos y/o Regurgitación: RGE
• Diarrea Crónica: FQ
• Alt. Crecimiento y Desarrollo: FQ
• Asimetría en signología Resp: Cuerpo Extraño
• Estridor: Croup
• Soplos Cardiacos + ICC: EAP
• Alt. Radiológicas persistentes: TBC
• Respuesta inadecuada a una terapia broncodilatadora y
antiinflamatoria óptima

44. Exámen Físico
1. Ectoscopía: palidez, cianosis, diámetro
AP tórax, tirajes.
2. Percusión: Sonoridad aumentada
3. Auscultación: Pasaje del MV, sibilancias
u otros ruidos.

45. Exámenes Auxiliares
1. RX tórax
2. AGA
3. Otros, según posibilidades Dx:
Hto, PPD, BK, Esófago contrastado,
Gammagrafía, RX SPN y Cavum, Dosaje
de Ig, Broncoscopía, etc.

46. Severidad de la Crisis
Leve Moderado Severo
Anamnesis, examen clinico
Flujometria FEP, oximetria
Puntaje clinico
Descartar complicaciones
Evaluar la severidad de la crisis
De 3 a 5 De 6 a 9 De 10 a 12

47. Score Clínico
Puntaj
e
FR (menor
de 6 meses)
FR (mayor de
6 meses)
Sibilancias Cianosis Retraccione
s
0 Menor de 40 Menor de 30 No No No
1 41 a 55 31 a 45 Espiratoria
con
estetoscopio
Perioral al
llanto
Leve, un
paquete
muscular
2 56 a 70 46 a 60 Espiratoria e
inspiratoria
con
estetoscopio
Perioral en
reposo
Moderada,
dos
paquetes
musculares
3 Mayor a 70 Mayor a 60 Sin
estetoscopio
o torax
silente
Generalizada
al reposo
Severa, mas
de dos
paquetes
musculares

48. Manejo de crisis de SBO
Reconocer exacerbacion
FEP< 80%o Tos sibilancias, disnea, tiraje
Manejo inicial:
Beta2 agonistas inhalados de accioncorta
(2 puffconaerocamaracada10 minnutos,
maximo por5 veces) o hastaque FEP sea
mayor del 80%
Reevaluar enunahora
Buenarespuesta= FEP >80%
Beta2 agonistainhalado de
accioncorta, 2 puffcada4
horas hastaque laexacerbacion
ceda
Respuestaincompleta(50-80%)
Beta2 agonistade accioncorta
(2 puffcada4 horas)+
corticoidesistemico1 a2
mg/kg/dpor 5 dias
Respuestapobre(FEP<50%)
Si no hayremisioncompetaen
24 horaso si FEPes< 80%en
24 horas
Si no hayrepsuestaa
corticoides en6 horas
Beta2 agonistade accion
cortainhalado + corticoide
sistem
ico EMG

49. SBO Recurrente
• SBO leve
• SBO moderado
• SBO severo

50. Clasificación del SBO
Leve Moderado Severo
Síntomas (tos, sibilancias) 1-2/sem >2/sem Permanente
Exacerbaciones/Emergenc0-2/año 3-4/año >5/año
Hospitalizaciones x SBO 0/año 1/año >2/año
Síntomas nocturnos Ocasionl Frecuent
Permanente
Anteced/Condic de Riesgo(*) No No Si
Uso de B2 agonista 1-2/sem >2/sem Diario
(*) VM, TET, UCI, Escape aire, PCR, Atelectasia masiva, convulsión
hipóxica, corticodependencia, 4 hosp último año, incumplimiento Tto

51. Manejo Escalonado del
Broncoespasmo
Rescate: β2-agonist inhalados de acción corta
Preventivo:
 Corticoides
inhalados diario
Preventivo:
 Corticoides
inhalados diario
 β2-agonistas de
acción larga
diario
Preventivo:
 Corticoides
inhalados diario
 β2-agonistas de
acción larga
diario
 más (si es
necesario)
 Teofilina- LL
 Antileucotrienos
 Corticoides
Orales
 Cuando se
controla el
asma, se
reduce la
medicación
 Monitoreo
PASO 1:
Intermitente
PASO 2:
Persistente Leve
PASO 3:
Persistente
Moderado
PASO 4:
Persistente
Severo
Descender un
PASO
Objetivo: Control de Síntomas Objetivo: mejores
resultados posibles
Se puede considerar medicación alternativa Preventiva o de Rescate según sea el caso.
Preventivo:
Ninguno

52. Manejo del SOB Recurrente: ¿Están indicados
los Glucocorticoides Inhalatorios?
• Anti-Inflammatory Treatment for Recurrent Wheezing
in the First Five ecurrent Wheezing in the First Five
Years of Life: State of the Art
Athanasios G, et al
Pediatric Pilmonology 2003; 35:241-252
• Effect of Long-Term Treatment with Inhaled
Budesonide on Adult Height in Children with Asthma
Agertoft L, and Pedersen S.
N Engl J Med 2000; 343: 1064-9

56. USO DEL INHALADOR

57. Gracias