La sepsis sigue siendo una de las principales causas de muerte materna. Las bacterias gram negativas son las principales causantes de sepsis en gestantes. La sepsis se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistémica a la infección que puede progresar a sepsis severa y shock séptico con disfunción de múltiples órganos y sistemas si no se trata adecuadamente. El diagnóstico de sepsis requiere sospechar clínicamente, identificar la puerta de entrada de la infección, evaluar la gravedad inicial y descartar otras

1. Dr. Jaime Mamani Solórzano
Médico Gineco Obstetra
Instituto Nacional Materno Perinatal
SIRS-SEPSIS-SHOCK SEPTICO

3. La sepsis sigue siendo la segunda causa de
muerte en gestantes en los Estados Unidos
Varner M.W. Maternal mortality en Iowa from 1952 to 1986. Surg.
Gynecol. Obstet. 1989. 168: 553
En el Perú, la 3ra y 4ta causa de muerte
materna hospitalaria lo constituyen las
infecciones puerperales (19.4%) y el aborto
séptico (16.3%)
Tavara L., Sacsa D., Frisancho O., et al. Estado actual de la mortalidad
materna en los hospitales del Perú. Ginecol. Obstet. 1999. 45:

4. Gestante en potencial riesgo:
● Portadora de enfermedad crónica
inmunosupresora (diabetes,
corticoterápia, tuberculosis, desnutrición,
neoplasia, Sida, etc)
● Instrumentación o manipulación de la vía
genito-urinaria (terapéutico o maniobra
abortiva)
Lee W., Clark S.L., Cotton D.B., et al. Septic shock during pregnancy. Am. J.
Obstet. Gynecol. 1988. 159: 410

5. El 5 a 10% de las gestantes con pielonefritis
anteparto,ruptura prolongada de membranas
fetales, aborto incompleto, coroanmionitis,
tromboflebitis pélvica y endometritis
postparto, pueden desarrollar bacteremia
Bryan C.S., Reyndds K.L.,Moore L.E. Bacteremia in obstetrics and
gynecol. Obstet. Gynecol. 1984. 61: 155.

6. Sepsis y Gestación
Epidemiologia
El 70% de los fallecimientos de las gestantes
por infección son evitables
Varner M.W. Maternal mortality in Iowa from 1952 to 1986. Surg.
Gynecol. Obstet. 1989. 168: 553

7. ● Colonización de porción inferior del aparato
genital femenino por bacterias aerobias y
anaeróbias, que progresan por vía
ascendente a porción superior del aparato
genital y útero durante el trabajo de parto o
después del parto
Sepsis y Gestación
Microbiologia
Faro S., Phillips L.E., Martens M.G. Perpestive of the Bacteriology
of post operative obstetric-gynecologic infections. Am. J. Obstet
Gynecol. 1988. 158: 694

8. ● Bacterias GRAM negativas son las principales
causantes de sepsis en gestantes
● En los últimos años, bacterias GRAM
positivas han aumentado hasta una frecuencia
equivalente a la de las bacterias GRAM
negativas
● El 20% de las pacientes obstétricas tienen
bacteremia por infecciones polimicrobianas
Bambenger D.M., Gurley M.B. Microbiol etiology and clinical characteristics of
distributive shock. Clin. Infect. Dis. 1994. May.; 18:5, 726

9. Bacteremia
INFECCION SEPSIS
SRIS
Otros
Trauma
Quemaduras
Pancreatitis
Otros
Fungemia
Parasitemia
Viremia
Adaptado de Bone RC et al. Chest 1992; 101: 1644-55. Opal
SM et al. Crit Care Med. 2000; 28:881-2
Interrelacion entre el SRIS, Sepsis e Infección
Sepsis
severa

10. Infección: Fenómeno microbiano caracterizado por
una respuesta inflamatoria a la presencia de
microorganismos o por la invasión por parte de estos a
tejidos del huésped normalmente estériles
Bacteriemia: La presencia de bacterias viables en la
sangre
Definiciones
* Conferencia de Consenso del Colegio Americano de Médicos de Tórax y
de la Sociedad de Cuidados Críticos. Agosto de 1991.
Clinics in Chest Medicine, volumen 17,number 2, June 1996.

11. Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)
Respuesta inflamatoria sistémica a una
variedad de injurias clínicas severas.
El diagnóstico de este síndrome se hace si
encontramos dos o más de los siguientes
criterios
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B., et al. American Colleg of Chest Physicians/
Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis
and múltiple-organs failure and guidelines for the use of innovative therapies in
sepsis. Chest. 1992. 101: 1664

12. 1. Temperatura > 38 °C o < 36 °C.
2. Frecuencia cardiaca > 90 lat. por minuto.
3. Frecuencia respiratoria >20 por min. o una
PaCO2
< 32 mmHg
4. Cuenta leucocitaria >12 000/mm3, <4
000/mm3, o >10 %de formas inmaduras
(bastones).
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS)
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B., et al. American Colleg of Chest Physicians/ Society of
Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and multiple-organs
failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992, 101:
1644

13. 1. Temperatura: > 38 °C o < 36 °C.
2. Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto.
3. Frecuencia respiratoria >20 por minuto o una PaCO2
< 32 mmHg
4. Cuenta leucocitaria >12 000/mm3, <4 000/mm3, o
>10 % de formas inmaduras (bastones)
La respuesta sistémica a la infección, manifestada por
dos o más de las siguientes condiciones como
consecuencia de la infección:
Sepsis
Bone R.C., Balk R.A, Cerra F.B., et al. American Colleg of Chest Physicians/Society of
Critical Care Medicine Concensus Conference: Definitions for sepsis and multiple-organs
failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992. 101: 1644

14. Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión,
o hipotensión.
La hipoperfusión y las anormalidades de perfusión
pueden incluir, aunque no se limitan a la acidosis
láctica, la oliguria, o a una alteración aguda del estado
mental
Sepsis severa
Bone R.C., Balk R.A, Cerra F.B., et al. American Colleg of Chest Physicians/Society of
Critical Care Medicine Concensus Conference: Definitions for sepsis and multiple-organs
failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992. 101: 1644

15. Sepsis con hipotensión (presión sistólica <90 mmHg. o
una reducción de 40 mmHg. de la basal) a pesar de una
resucitación.adecuada con fluidos, con disfunción
orgánica y anormalidades de la perfusión(acidosis
láctica, oliguria, o a una alteración aguda del estado
mental) en ausencia de otra causa conocida para estas
anormalidades.
Shock séptico
Bone R.C., Balk R.A, Cerra F.B., et al. American Colleg of Chest Physicians/Society of
Critical Care Medicine Concensus Conference: Definitions for sepsis and multiple-organs
failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992. 101: 1644

16. • La presencia de función orgánica alterada en un
paciente críticamente enfermo cuya homeostasis no
puede ser mantenida sin nuestras intervenciones
terapéuticas
• MODS primario es el resultado de un bien definido
insulto en el cual la disfunción orgánica ocurre
tempranamente y puede ser directamente atribuible
al insulto o injuria misma
• MODS secundario se desarrolla como consecuencia de
una respuesta del huésped y es identificado dentro del
contexto del SIRS.
Síndrome de disfunción orgánica múltiple MODS

17. INFECCION (BACTERIAS, HONGOS, PARÁSITOS, VIRUS)
MULTIPLICACIÓN DE (BACTEREMIA,FUNGEMIA, PARASITEMIA, VIREMIA)
ORGANISMOS
PRODUCCIÓN Y LIBERACIÓN (GRAM +: exotoxinas, enterotoxinas, hemolisinas y peptidoglicános;
DE PRODUCTOS BACTERIANOS GRAM - : endotoxínas, formilpéptidos y proteasas)
ESTIMULACIÓN DE MEDIADORES DEL (Macrófagos y monocitos liberan Citocinas)
SISTEMA INMUNE ESPECÍFICO E INESPECÍFICO [TNF, IL1, IL6, IL8, factor activador,
de plaquetas] que activan: cascada de la
coagulación, sistema del complemento,
SRIS (DAÑO ENDOTELIAL) agregación plaquetaria, metabolismo del
ácido araquidónico, agregación y degra-
nulación de neutrófilos, producción de
HIPOTENSION; DISFUNCIÓN DE gamma interferón y factor estimulante
ÓRGANOS Y SISTEMAS (SDOM , MUERTE) de colonias por linfocitos)
Sepsis y Gestación
Fisiopatología

18. Bacterias GRAM negativas son las
principales causantes de sepsis en
gestantes; en los últimos años, bacterias
GRAM positivas han aumentado hasta una
frecuencia equivalente a la de las bacterias
GRAM negativas
Sepsis y Gestación
Microbiología
Bambenger D.M., Gurley M.B. Microbiol etiology and clinical characteristics of distributive
shock. Clin. Infect. Dis. 1994. May.; 18:5, 726

20. SHOCK
● Falla del sistema circulatorio en mantener
la perfusión tisular.
● Fracaso del proceso de respiración
interna.
● Aporte de oxígeno insuficiente para
satisfacer la demanda metabólica.

21. Causas del shock séptico obstétrico
• Aborto
• Pielonefritis
• Endometritis
• Corioamnionitis

22. Factores predisponentes
para desarrollar Shock Séptico
• Intervención quirúrgica pélvica
• Instrumentación de las vías urinaria
• Estados inmunodepresivos (edad
avanzada, diabetes, hepatopatías, etc.)
• Tactos vaginales repetidos en trabajo
de parto

23. 1. Bacterias gram negativas (60-70%)
∙ Escherichia coli (50%)
∙ Bacteroides fragilis.
∙ Aerobacter aerogenes.
∙ Proteus mirabilis.
∙ Pseudomona aeruginosa.
2. Bacterias gram positivas (20-40%)
∙ Clostridium perfringens.
∙ Staphylococcus aureus.
Etiología

24. Disfunción de órganos, aparatos y
sistemas en Sepsis Severa
1. Disfunción cardiovascular
Disminución de la resistencia vascular
sistémica
Mayor consumo de oxígeno por el
miocardio
Disminución de la fracción de eyección
Dilatación ventricular izquierda
Disminución de la contractibilidad
miocárdica
Insuficiencia cardiaca congestiva

25. 2. Disfunción pulmonar:
Fase temprana : injuria pulmonar
aguda
Fase tardía : síndrome de distress
respiratorio del adulto
Disfunción de órganos, aparatos y
sistemas en Sepsis Severa

26. 3. Disfunción renal
Ocurre en fase tardía
Disminución del índice de filtración
glomerular
Oliguria
Redistribución de flujo sanguíneo renal de
corteza a médula
Destrucción de corteza renal
Necrosis tubular aguda
Aumento de creatinina> 1 mg/dl30
Disfunción de órganos, aparatos y
sistemas en Sepsis Severa

27. 4. Disfunción hematológica
Ocurre en fase temprana o tardía
Leucocitosis con desviación izquierda
(leucopenia signo funesto)
Activación de la vía intrínseca y extrínseca
de la coagulación
Generación intravascular de trombina,
consumo de plaquetas y factores de la
coagulación
Coagulación intravascular diseminada
Hemorragia.
Disfunción de órganos, aparatos y
sistemas en Sepsis Severa

28. 5. Disfunción hepática
Ocurre en fase tardía
Isquemia hepática
Aumento del tiempo de protombina en
> 25%
Insuficiencia hepática.
Disfunción de órganos, aparatos y
sistemas en Sepsis Severa

29. 6. Disfunción gastrointestinal
Aumento del ph gástrico
Hemorragia digestiva alta por úlcera de
stress
Isquemia mesentérica
Ileo intestinal
Translocación bacteriana
Disfunción de órganos, aparatos y
sistemas en Sepsis Severa

30. 7. Disfunción del sistema nervioso central
Ocurre en fase temprana o tardía.
Encefalopatía (isquémica ?, hipóxica?,
Y/o Metabólica?)
Alteración del sensorio (confusión o
Letárgia hasta el estupor o coma).
Disfunción de órganos, aparatos y
sistemas en Sepsis Severa

31. Sepsis en obstetricia
cuadro clínico y diagnóstico
1. Sospecha clínica (signos primarios) :
- Fiebre - Hiperventilación
- Escalofríos - Sensorio alterado
- Taquicardia - Leucocitosis
- Hipotermia
2. Buscar puerta de entrada :
- Instrumentación quirúrgica
- Cuerpo extraño (accesos vasculares)

32. 3. Determinar el curso clínico
Buscar agente etiológico por cultivos
(virulencia)
Evaluar características de la paciente (estado
de mecanismos de defensa):
Presencia de flora microbiana normal
Función fagocítica
Barreras mecánicas
Inmunidad humoral
Respuesta inflamatoria inespecífica
Inmunidad celular
Sepsis en obstetricia
cuadro clínico y diagnóstico

33. 4. Evaluar gravedad inicial (disfunción orgánica):
- Hipotensión - Trombocitopenia
- Oliguria - Anuria
- Hemorragia - Cianosis
- Ictericia - Insuficiencia cardiaca
- Leucopenia - Acidosis metabólica
- Sopor - Coma
Sepsis en obstetricia
cuadro clínico y diagnóstico

34. 5. Descartar otras causas de SIRS
• Hemodinámicas:
– Anafilaxia
– Lesión de médula
– Insuficiencia supra
renal
– Cetoacidosis
diabética
– Hipovolemia
• Clínicas:
– Hemorragia
– Embolismo
pulmonar
– Infarto miocardio
– Aspiración
– Vasculitis sistémica
– Pancreatitis
Sepsis en obstetricia
cuadro clínico y diagnóstico

35. Fases del shock séptico
1. Shock temprano (caliente)
Estado mental alterado
Piel caliente y rubicunda (vasodilatación
periférica)
Taquipnea o respiraciones superficiales
Taquicardia
Temperatura inestable
Hipotensión
Gasto cardiaco incrementado o normal
Resistencia vascular sistémica disminuida
Mala distribución del flujo sanguíneo

36. 2. Shock tardío (frío)
– Piel fría y pegajosa (vasoconstricción periférica)
– Oliguria
– Cianosis
– Síndrome de distress respiratorio del adulto
(SDRA)
– Gasto cardiaco disminuido
– Resistencia vascular sistémica aumentada
– Mala perfusión tisular
– Acidosis local
– Microtrombosis por agregación plaquetaria
Fases del shock séptico

37. 3. Shock secundario (irreversible)
– Obnubilación
– Anuria
– Hipoglicemia
– Coagulación intravascular diseminada
(CID)
– Gasto cardiaco disminuido
– Resistencia vascular sistémica disminuida
– Falla miocárdica.
Fases del shock séptico

38. Exámenes Auxiliares
• Hemograma con diferencial de leucocitos
• Función renal: urea, creatinina, ácido urico
• Función hepática: transaminasas, fosfatasa
alcalina, bilirrubinas
• Pruebas de coagulación, tiempo de
protombina, tiempo de tromboplastina
parcial activada, fibrinogeno, PDF y
plaquetas
• Examen simple de orina

39. Exámenes Auxiliares
• Electrolitos (sodio, potásio)
• Dosaje de amilasa
• Gasometría arterial
• Dosaje de lactato
• Electrocardiograma
• Rayos X, cuando se considere necesario
• Cultivos (en sangre, orina,
secreciones,etc.)

40. • Estado de conciencia
• Electrocardiograma
• Gasto urinario
• Temperatura corporal
• Línea arterial para medición real de la PA
• Exámenes repetidos de AGA
• Monitoreo de PVC
• Oximetria de pulso
• Perfil hemodinámico completo con catéter de
Swan Ganz, cuando sea requerido
Monitoreo

41. Manejo del
shock séptico
en
obstetricia

42. 1. Obtener una PAM > 60 mm Hg o PAS > a 90 mm
Hg.
2. Obtener un gasto urinario >0.5 ml/Kg/hr o > a 30
ml/hr.
3. Obtener una PVC de 14 cm H2O ó una PCWP de
12 – 15 mm Hg.
4. Obtener una PaO2 > de 60 mm Hg.
5. Estado mental normal.
6. Normalización de la oxigenación y perfusión
tisular.
7. Erradicación del foco infeccioso.
Objetivos del tratamiento

43. 1. Expansión rápida de volumen con Cl Na
9%0 (1000 ml), seguido por 150 a 200
ml/hora (hasta 7 litros de cristaloides como
volumen máximo)
• Colocar cateter venosos central (CVC) y
equipo para medir presión venosa central
(PVC)
• Hacer uso de soluciones cristaloides (NaCl
0.9%) antes que coloides
Protocolo de manejo

44. • Reto de fluidos con NaCl 0.9% (regla 2 , 5), hasta
llevar PVC > 15 cm de agua (para asegurar llenado
del espacio intravascular, precarga y mejora del
gasto cardiaco)
• Colocar sonda Foley y mantener diuresis > 0.5
cc/Kg/h
• Corregir la acidosis si pH < 7.2 y/o bicarbonato < 10
meq/lt, y los disturbios de Na, K, Ca, Mg y P
• Si no revierte la hipotensión a pesar de PVC > 15 cm
de agua : Shock séptico en curso y obligado uso de
inotropos
Protocolo de manejo

45. 2. Administrar O2 para mantener pO2 > 60
mmHg:
• Oxigenoterapia
• Ventilacion mecanica)
Protocolo de manejo

46. 3. Iniciar terapia antibiótica empírica :
• Aminoglicósidos: Amikacina 1gr. EV c/24 horas
• Clindamicina 900mg EV c/8hrs ó Metronidazol
500 mgr c/8 horas.
• Cefalosporina :
– 3º generación: Ceftriaxona 2 grm EV c/24
horas o Ceftazidima 1 grm EV C/8 horas
– 4° generación: Cefepime 1 grm EV c/12
horas o Cefpirome 1 grm EV c/12horas
Protocolo de manejo

47. 4. Investigar por un foco infeccioso y tratamiento
quirúrigico de ser posible
5. Si no hay respuesta clínica a carga de fluidos,
colocar catéter para PVC para guía de fluidos y
terapia vasopresora. Optimizar precarga y
maximizar débito cardiaco
6. Después que la precarga es óptima, comenzar
con inotrópicos positivos (dopamina
5µg/Kg/min)
Protocolo de manejo

48. 7. Considerar digitalización u otro soporte
inotrópico si es que los parámetros invasivos
indican insuficiencia cardiaca
8. Control de hipertermia
9. Posición en decúbito lateral izquierdo
10. Nutrición: Iniciar soporte nutricional precoz
• Nutrición enteral preferible a parenteral
• Utilizar relación de calorías no proteicas/ nitrogeno
de 150:1
• Corregir el equilibrio nitrogenado más que el soporte
energético
Protocolo de manejo

49. • Aborto séptico:
– Laparotomía exploratoria e
Histerectomía
• Corioamnionitis:
– Terminar la gestación de preferencia
por vía vaginal, independientemente
de la edad gestacional
Eliminación de foco séptico de
acuerdo a cada caso

50. • Endometritis puerperal:
– Escobillonaje de cavidad endouterina
previo tratamiento antibiótico
– Si persiste infección realizar
histerectomía
Eliminación de foco séptico de
acuerdo a cada caso

51. • Pielonefritis:
– Tratamiento parenteral hasta que
disminuya la fiebre
– Continuar tratamiento durante 14
días
Eliminación de foco séptico de
acuerdo a cada caso