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» Nocard y Roux (1898) Pleuroneumonía bovina (PPLO:
Pleuroneumonía like-organisms)
» Dienes y Edsall (1937) primer aislamiento en humanos, a partir de
un absceso en las glándulas de Bartholino
» El nombre Mycoplasma se propuso en la década 1950 en sustitución
de PPLO (Edward y Freundt)
» Chanock (1962) obtuvo el primer cultivo de Mycoplasma
pneumoniae
Núñez María y col. Microbiología Médica. 2° Edición. 1998.
Ureaplasma Micoplasma que hidroliza la urea
Mollicutes Cáscara blanda. Mollis: suave, cutis: piel o
envoltura
Mycoplasmatales Requieren de esteroles para el cultivo
Mycoplasma Myces: Hongo, Plasma: moldeado o formado
Núñez María y col. Microbiología Médica. 2° Edición. 1998.
Características biológicas
1. Carencia de pared celular y tamaño pequeño
 Carece de peptidoglicano
 Miden entre 0.2 – 0.8 μm
 ADN de doble cadena circular (500 megadaltons)
2. Escasa dotación de vías metabólicas
Ausencia de los genes implicados en la síntesis
de aminoácidos y biosíntesis de vitaminas,
precursores de ácidos nucleicos, ácidos grasos y
colesterol.
3. Íntima relación microorganismo-hospedador
Parasitismo, comensalismo (epitelios de la mucosa)
Propiedades que les son únicas: tales como
 La sensibilidad al choque osmótico y a los detergentes
 Resistencia a los antibióticos β-lactámicos
 La gran plasticidad de la célula que da lugar a la
formación de las típicas colonias en forma de “huevo
frito” por penetración del microorganismo dentro de las
trabéculas del agar.
Bacterias carecen de pared celular
» Presencia de esteroles en su membrana celular
» Ultraestructuralmente muestran una triple membrana
lipoproteica
» Colonias entre 10 a 50 μm de diámetro. Aspecto de “huevo frito”
• Núñez María y col. Microbiología Médica. 2° Edición. 1998.
• Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
• Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y
Ureaplasma spp. Seimc 2011
Generalidades
 Nutrición: requieren de esteroles exógenos
 Anaerobios facultativos
 Producción de energía (fermentadores y no fermentadores)
 Respiración (flavina terminal, carece de citocromos y quinonas)
 Reproducción por fisión binaria, gemación y fragmentación de las formas filamentosas
 Movilidad
• Núñez María y col. Microbiología Médica. 2° Edición. 1998.
• Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
Aspectos microbiológicos
Hábitat
Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
ATP Fermentación de glucosa
 Ácido láctico
 Ácido acético
 Células con forma típica elongada
Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y
Ureaplasma spp. Seimc 2011
 Es endémica en todo el mundo
 Distribución durante todo el año (más frecuente en
primavera y otoño-invierno)
 Epidemias cíclicas cada 3 a 5 años
 Todos los grupos de edad son susceptibles (más frecuente
en niños en edad escolar y adultos jóvenes 5 a 15 años)
 Brotes de infección en instituciones cerradas
• Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y
Ureaplasma spp. Seimc 2011
• Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Epidemiología
 Es una de las causas de la Neumonía adquirida en la
comunidad. Gravedad clínica variable.
 La inmunidad producida por la infección no es duradera y
las reinfecciones a lo largo de la vida no son infrecuentes.
 Se transmite de persona a persona por inhalación de gotitas
de aerosol (tos)
 Período de incubación 2 a 3 semanas
• Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y
Ureaplasma spp. Seimc 2011
• Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
Epidemiología
 Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
 Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones
por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
Receptores de la célula hospedadora:
sialoglicoconjugados, glicoproteínas libres de ácido
ciálico y glucolípidos sulfatados
Factores asociados a virulencia
Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma
spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
Patogenia
 Afecta tracto respiratorio superior e inferior
Puede progresar a
neumonía primaria atípica
 Infección respiratoria
Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma
spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
Manifestaciones clínicas
 La enfermedad comienza de modo
insidioso con fiebre, malestar, cefalea y tos.
 Miringitis bullosa, otitis
 Faringitis
La frecuencia y la intensidad de la tos va
aumentando a lo largo de 1 o 2 días, y puede
llegar a ser debilitante.
 La tos se intensifica. No suele ser productiva, aunque
puede generar expectoración blanca o con hilos de
sangre
 El paciente puede desarrollar dolor torácico
paraesternal por esfuerzo muscular
 Fiebre entre 38 - 39°C
 Mialgias
 Traqueobronquitis
 Infección respiratoria
Manifestaciones clínicas
Neumonía primaria atípica
Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma
spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
 Manifestaciones extrapulmonares
Manifestaciones clínicas
3 categorías:
1. Manifestaciones de tipo directo.
Las lipoproteínas de la membrana celular de M.
pneumoniae, diseminado por micoplasmemia a
cualquier órgano distante, inducen la producción
local de citocinas inflamatorias causantes del
proceso inflamatorio en el tejido diana
2. Manifestaciones de tipo indirecto
Causadas por modulación inmunitaria,
principalmente por una reacción de autoinmunidad
producida por reacciones cruzadas entre los
componentes de la célula bacteriana y los de las
células humanas. También por formación de
complejos inmunes
3. Manifestaciones causadas por alteraciones vasculares
M. pneumoniae induce vasculitis o trombosis, con o sin estado de hipercoagulabilidad sistémica.
 Manifestaciones extrapulmonares
Manifestaciones clínicas
Cuadros dermatológicos asociados con la infección por Mycoplasma pneumoniae. A,
Síndrome de Stevens-Johnson en un niño con infección por Mycoplasma pneumoniae. B,
Fenómeno de Raynaud en una mujer joven con infección por Mycoplasma pneumoniae y
títulos elevados de crioaglutininas. C, Necrosis de extremidades distales en un enfermo
con anemia de células falciformes que contrajo una infección por Mycoplasma
pneumoniae con títulos muy altos de crioaglutininas
 Afectación dermatológica
 Erupciones maculares, morbiliformes y
papulovesiculares, eritema nodoso y urticaria.
 Eritema multiforme mayor o síndrome de
Stevens-Johnson
 Fenómeno de Raynaud
 Crioaglutininas
 Manifestaciones extrapulmonares
Manifestaciones clínicas
 Manifestaciones neurológicas
 En el cerebro: encefalitis, necrosis bilateral del
núcleo estriado y encefalopatía necrosante
 Alteraciones en la médula espinal: mielitis transversa
 Síndrome de Guillain Barré
 Meningitis
 Alteraciones en los nervios periféricos
 Manifestaciones cardiovasculares
Los signos y síntomas que sugieren afectación del
corazón son: arritmia, insuficiencia cardíaca congestiva,
dolor torácico y anomalías en el electrocardiograma.
Pericarditis, endocarditis
 Manifestaciones extrapulmonares
Manifestaciones clínicas
 Manifestaciones musculoesqueléticas
Artritis sin neumonía. M. pneumoniae en el líquido sinovial en pacientes con deficiencias
primarias de inmunoglobulinas o en tratamiento con terapia inmunosupresora
 Manifestaciones renales
Glomerulonefritis aguda, nefritis tubulointersticial asociadas al depósito de
inmunocomplejos y títulos elevados de crioaglutininas
 Las tasas de colonización del aparato genital tanto del hombre como en mujeres se
relaciona con la actividad sexual
 Son transmitidos por contacto sexual
 En el momento del parto, los lactantes pueden infectarse con ureaplasma.
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
 M. hominis:
• Proteínas de citoadherencia P50 (se une a
glucolípidos sulfatados) y P100 (dominio de unión al
sustrato)
• Antígeno vaa Hominis. Adherencia. Diseminación
del microorganismo de una célula a otra
• Proteasas IgA
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
Factores asociados a virulencia
 U. urealyticum
• Actividad de la ureasa. Cálculos urinrios.
• 3 enzimas fosfolipasas (A1, A2 y C) ubicadas en la membrana citoplasmática.
Hidrolizan fosfolípidos con la liberación de ácido araquidónico
• Producción de citocinas inflamatorias (INF-α, IL6), estimula liberación de
óxido nítrico por macrófagos
• Induce apoptosis en las células epiteliales y macrófagos
• Proteasas IgA
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
Factores asociados a virulencia
 M. fermentans, M. penetrans y M. pirum
• Agentes oportunistas que contribuyen la patogenia del SIDA
• La arginina desaminasa puede causar depleción de la arginina en
los macrófagos infectados
• Nucleasas para generar precursores para la síntesis de sus propios
ácidos nucleicos
• Pueden invadir células y sobrevivir como patógenos intracelulares
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
Factores asociados a virulencia
Manifestaciones clínicas
Infección genitourinaria
Uretritis no gonocócica
Uretritis que persiste después del tratamiento con
penicilina y de la eliminación de los gonococos
Vaginosis bacteriana
 La VB, es una entidad microbiológica en la que la
microbiota vaginal normal se encuentra alterada en su
composición, con pérdida de los componentes
principales, Lactobacillus spp., y reemplazamiento por
otras bacterias.
 La colonización por M. hominis constituye un factor de
riesgo del parto pre-término
Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
La infección urinaria por ureaplasmas ha sido evaluada
principalmente en la mujer embarazada y su
aislamiento en el primer trimestre del embarazo se ha
relacionado con el desarrollo de preeclampsia en el
tercer trimestre.
La ureasa de Ureaplasma spp. induce la cristalización
de fosfato de estruvita y calcio
Manifestaciones clínicas
Infección genitourinaria
Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por
Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
Manifestaciones clínicas
Infección materno-fetal
Coriamnionitis , aborto espontáneo y parto pretérmino .
La CA o infección intra-amniótica es una
infección de las membranas y el corion
de la placenta, que se adquiere en
general por vía ascendente en el marco
de la rotura prematura de membranas
Vías de acceso de los microorganismos al corioamnios
Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por
Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
Manifestaciones clínicas
Infección materno-fetal
Endometritis postparto , fiebre postparto, septicemia materna.
 La infección puede ser precoz (48-72 horas) o tardía (3 días a 6 semanas).
 La EPP precoz se debe a la contaminación del líquido amniótico con
microorganismos vaginales durante el trabajo de parto y el parto
 La EPP tardía ocurre por invasión ascendente de las mucosas.
 La bacteriemia es el resultado de la infección ascendente de la vagina,
endometrio y membranas placentarias.
Transmisión vertical
La transmisión al neonato ocurre: in útero, ya sea por vía
ascendente, secundaria a la colonización genital materna o
transplacentaria, a partir de la sangre materna, y durante
el parto, al atravesar un canal del parto colonizado.
Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por
Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
Manifestaciones clínicas
Infecciones neonatales
Enfermedad pulmonar del neonato.
 Se relaciona generalmente con la presencia de corioamionitis.
 La presencia de Ureaplasma spp. en el tracto respiratorio inferior de niños de muy bajo
peso al nacer (<1000 g) se ha asociado a neumonía congénita, enfermedad pulmonar
crónica del recién nacido, y ocasionalmente muerte fetal
 La displasia broncopulonar (DBP), aparece casi exclusivamente en niños prematuros que
han requerido ventilación mecánica.
 Las concentraciones elevadas de oxígeno y la ventilación mecánica potencian el efecto
lesivo del ureaplasma en los pulmones.
 La lesión inducida por Ureaplasma spp. en el pulmón y el cerebro pretérmino, es mediada
por la respuesta inflamatoria con producción de citocinas inflamatorias en la placenta,
sangre, pulmón, y SNC.
Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
Manifestaciones clínicas
Infecciones neonatales
Infección sistémica.
 La infección ocurre en el momento del nacimiento o intraútero
 La infección del SNC por M. hominis y Ureaplasma spp. ha sido
documentada en neonatos a término y pretérmino, como meningitis, y
también asociada al desarrollo de hidrocefalia y hemorragia
intraventriclar
Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por
Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
Manifestaciones clínicas
Otras infecciones extragenitales
Las diferentes especies de Mycoplasma y Ureaplasma
spp. pueden producir infección oportunista en
pacientes inmunodeprimidos, especialmente con
hipogamaglobulinemia, pero también con otros
procesos como, enfermedad de Hodgkin, lupus
eritematoso, trasplante renal, enfermedad cardíaca.
 Infección de heridas y abscesos en la
primera semana del postoperatorio
 Septicemia
 Infección articular
 Infección del SNC
 Infección del tracto respiratorio.
DIAGNÓSTICO
 Aspirados traqueales, transtraqueales
 Broncoscopia
 Lavado broncoalveolar
 Esputo
 Muestra de tejido pulmonar
 Hisopados de fauces
 Hisopados nasofaríngeos
 Lavado de fauces
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
 Exudados uretral, vaginal y cervical
 Secreciones prostáticas
 Semen, orina, sangre.
 Líquidos corporales (LCR, líquido amniótico, sinovial, pericárdico
 Tejidos (lavados y biopsias endometriales, tejidos placentarios,
fetales, biopsias de trompa de Falopio, uterinas)
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
 Los medios de cultivo deben inocularse lo antes posible
 Para el transporte de las muestras de hisopados se puede utilizar medios de cultivo
 Los hisopados deben obtenerse con hisopos de Dacron (tallos plásticos o de
aluminio, nunca de madera)
 Utilizar recipientes estériles con tapa rosca
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
 Caldo que contiene tripticasa soya con el agregado de albúmina sérica bovina al 0,5%.
 Caldo 2SP (suero fetal bovino)
 Medios de crecimiento para micoplasmas (caldo de Shepard) generalmente con antibióticos
 Las muestras deben ser transportadas de inmediato
 Hasta 24 horas en 4°C, si se retrasa las muestras deben congelarse a -70°C
 Al descongelarse debe hacerse rápidamente a 37°C en baño María
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
Enriquecidos con extracto de levaduras, suero y sustrato
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
 Caldos de cultivo (difásicos)
 Medios en agar
 Inspeccionar los cultivos todos los días
 Reconocimiento de las colonias típicas
 Pruebas de identificación
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
Características para la identificación de especies de Mycoplasma y Ureaplasma
humanos
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
 Prueba de hemadsorción
 Prueba de reducción del tetrazolio
Procedimientos que no son cultivos
 Ensayos de captura del antígeno
 Inmunofluorescencia indirecta
 Análisis de inmunotransferencia
 Métodos con sonda de ácido nucleico
 PCR
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
 Prueba de Hemadsorción
M. pneumoniae adsorbe específicamente los eritrocitos
Reactivos
 Agar glucosa para micoplasmas con
colonias sospechosas
 Eritrocitos de cobayo lavados
Resultados
Positivo: colonias con eritrocitos adsorbidos en la superficie
negativo: colonias sin eritrocitos adsorbidos en la superficie
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
 Prueba de reducción del tetrazolio
M. pneumoniae
Cloruro de 2-(p-yodofenil)-3nitrofenil-5-fenil tetrazolio
Formozán
Prueba positiva: Las colonias se verán rojas o púrpuras después de 60 minutos
Prueba negativa: No hay cambios de color después de 60 minutos
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
 Fijación del complemento (FC)
 Inmunofluorescencia
 Enzimoinmunoanálisis
 Pruebas serológicas rápidas
 Ensayos de aglutinación de micropartículas
 Producción de crioaglutininas
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
 Las colonias de M. hominis crecen en 1 a 5 días, morfología típica de huevo frito
 Coloración de Diene
 Prueba de cloruro manganoso-urea para U. urealyticum
 Inhibición de crecimiento por antisueros específicos
Procedimientos que no son cultivos
 Inmunofluorescencia indirecta IFI
 Ensayos moleculares como PCR
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
La visualización de la morfología de las colonias se
facilita aplicando el colorante de Dienes
directamente sobre la superficie del agar.
La coloración de Dienes es una tinción inespecífica
que imparte un aspecto contrastante a las colonias
de Mycoplasma sobre agar, lo que facilita la
visualización de la morfología y las características
de la colonia.
 Coloración de Diene
Hidrólisis de urea a amoníaco
2NH3 + 2H20 → 2NH4OH → 2NH4+ + 20H
MnCl2 + 20H → MnO2 + 2HCl
Reactivos:
 Urea
 MnCl2
 Agua destilada
Resultados
Positivo: las colonias se tiñen de marrón oscuro
Negativo: las colonias permanecen sin teñir
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
Prueba de cloruro manganoso-urea para U. urealyticum
 M. hominis en ocasiones se aísla en medios habituales
 Puede crecer en agar chocolate y agar sangre soya tripticasa
 Crecen mejor en condiciones anaerobias
 Se evidencia en una incubación prolongada 72 a 96 horas
 Las colonias son muy pequeñas y se detecta como una película o moteado
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
Aislamiento de micoplasmas en medios habituales
 Proteínas de membrana asociadas con los lípidos (LAMP)
para definir serotipos de M. hominis
 Métodos serológicos para la detección de LAMP
 Técnicas de enzimoinmunoensayo EIA
 Técnicas de Western blot
Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
 Por no poseer pared celular (Peptidoglicano), no
responden a Beta-lactámicos, glucopéptidos.
 Macrólidos
 Tetraciclina
 Doxiciclina
 Quinolonas
 Lincomicinas
 M. hominis es intrínsecamente resistente a la eritromicina y a otros macrólidos
 Los ureaplasmas presentan sensibilidad limitada a la eritromicina y a otros
macrólidos, pero son resistentes a la lincomicina.
 Algunas cepas clínicas de ureaplasmas y de M. hominis han mostrado un alto
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Infecciones por mycoplama y ureaplasma

  • 1.
  • 2. » Nocard y Roux (1898) Pleuroneumonía bovina (PPLO: Pleuroneumonía like-organisms) » Dienes y Edsall (1937) primer aislamiento en humanos, a partir de un absceso en las glándulas de Bartholino » El nombre Mycoplasma se propuso en la década 1950 en sustitución de PPLO (Edward y Freundt) » Chanock (1962) obtuvo el primer cultivo de Mycoplasma pneumoniae Núñez María y col. Microbiología Médica. 2° Edición. 1998.
  • 3.
  • 4. Ureaplasma Micoplasma que hidroliza la urea Mollicutes Cáscara blanda. Mollis: suave, cutis: piel o envoltura Mycoplasmatales Requieren de esteroles para el cultivo Mycoplasma Myces: Hongo, Plasma: moldeado o formado Núñez María y col. Microbiología Médica. 2° Edición. 1998.
  • 5. Características biológicas 1. Carencia de pared celular y tamaño pequeño  Carece de peptidoglicano  Miden entre 0.2 – 0.8 μm  ADN de doble cadena circular (500 megadaltons) 2. Escasa dotación de vías metabólicas Ausencia de los genes implicados en la síntesis de aminoácidos y biosíntesis de vitaminas, precursores de ácidos nucleicos, ácidos grasos y colesterol. 3. Íntima relación microorganismo-hospedador Parasitismo, comensalismo (epitelios de la mucosa)
  • 6. Propiedades que les son únicas: tales como  La sensibilidad al choque osmótico y a los detergentes  Resistencia a los antibióticos β-lactámicos  La gran plasticidad de la célula que da lugar a la formación de las típicas colonias en forma de “huevo frito” por penetración del microorganismo dentro de las trabéculas del agar. Bacterias carecen de pared celular
  • 7. » Presencia de esteroles en su membrana celular » Ultraestructuralmente muestran una triple membrana lipoproteica » Colonias entre 10 a 50 μm de diámetro. Aspecto de “huevo frito” • Núñez María y col. Microbiología Médica. 2° Edición. 1998. • Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014. • Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011 Generalidades
  • 8.  Nutrición: requieren de esteroles exógenos  Anaerobios facultativos  Producción de energía (fermentadores y no fermentadores)  Respiración (flavina terminal, carece de citocromos y quinonas)  Reproducción por fisión binaria, gemación y fragmentación de las formas filamentosas  Movilidad • Núñez María y col. Microbiología Médica. 2° Edición. 1998. • Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011 Aspectos microbiológicos
  • 10. Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014.
  • 11.
  • 12. ATP Fermentación de glucosa  Ácido láctico  Ácido acético  Células con forma típica elongada Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
  • 13.  Es endémica en todo el mundo  Distribución durante todo el año (más frecuente en primavera y otoño-invierno)  Epidemias cíclicas cada 3 a 5 años  Todos los grupos de edad son susceptibles (más frecuente en niños en edad escolar y adultos jóvenes 5 a 15 años)  Brotes de infección en instituciones cerradas • Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011 • Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014. Epidemiología
  • 14.  Es una de las causas de la Neumonía adquirida en la comunidad. Gravedad clínica variable.  La inmunidad producida por la infección no es duradera y las reinfecciones a lo largo de la vida no son infrecuentes.  Se transmite de persona a persona por inhalación de gotitas de aerosol (tos)  Período de incubación 2 a 3 semanas • Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011 • Murray, Patrick y col. Microbiología Médica. 7° Edición. 2014. Epidemiología
  • 15.  Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.  Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011 Receptores de la célula hospedadora: sialoglicoconjugados, glicoproteínas libres de ácido ciálico y glucolípidos sulfatados Factores asociados a virulencia
  • 16. Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011 Patogenia
  • 17.  Afecta tracto respiratorio superior e inferior Puede progresar a neumonía primaria atípica  Infección respiratoria Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011 Manifestaciones clínicas  La enfermedad comienza de modo insidioso con fiebre, malestar, cefalea y tos.  Miringitis bullosa, otitis  Faringitis La frecuencia y la intensidad de la tos va aumentando a lo largo de 1 o 2 días, y puede llegar a ser debilitante.
  • 18.  La tos se intensifica. No suele ser productiva, aunque puede generar expectoración blanca o con hilos de sangre  El paciente puede desarrollar dolor torácico paraesternal por esfuerzo muscular  Fiebre entre 38 - 39°C  Mialgias  Traqueobronquitis  Infección respiratoria Manifestaciones clínicas Neumonía primaria atípica Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
  • 19.  Manifestaciones extrapulmonares Manifestaciones clínicas 3 categorías: 1. Manifestaciones de tipo directo. Las lipoproteínas de la membrana celular de M. pneumoniae, diseminado por micoplasmemia a cualquier órgano distante, inducen la producción local de citocinas inflamatorias causantes del proceso inflamatorio en el tejido diana 2. Manifestaciones de tipo indirecto Causadas por modulación inmunitaria, principalmente por una reacción de autoinmunidad producida por reacciones cruzadas entre los componentes de la célula bacteriana y los de las células humanas. También por formación de complejos inmunes 3. Manifestaciones causadas por alteraciones vasculares M. pneumoniae induce vasculitis o trombosis, con o sin estado de hipercoagulabilidad sistémica.
  • 20.  Manifestaciones extrapulmonares Manifestaciones clínicas Cuadros dermatológicos asociados con la infección por Mycoplasma pneumoniae. A, Síndrome de Stevens-Johnson en un niño con infección por Mycoplasma pneumoniae. B, Fenómeno de Raynaud en una mujer joven con infección por Mycoplasma pneumoniae y títulos elevados de crioaglutininas. C, Necrosis de extremidades distales en un enfermo con anemia de células falciformes que contrajo una infección por Mycoplasma pneumoniae con títulos muy altos de crioaglutininas  Afectación dermatológica  Erupciones maculares, morbiliformes y papulovesiculares, eritema nodoso y urticaria.  Eritema multiforme mayor o síndrome de Stevens-Johnson  Fenómeno de Raynaud  Crioaglutininas
  • 21.  Manifestaciones extrapulmonares Manifestaciones clínicas  Manifestaciones neurológicas  En el cerebro: encefalitis, necrosis bilateral del núcleo estriado y encefalopatía necrosante  Alteraciones en la médula espinal: mielitis transversa  Síndrome de Guillain Barré  Meningitis  Alteraciones en los nervios periféricos  Manifestaciones cardiovasculares Los signos y síntomas que sugieren afectación del corazón son: arritmia, insuficiencia cardíaca congestiva, dolor torácico y anomalías en el electrocardiograma. Pericarditis, endocarditis
  • 22.  Manifestaciones extrapulmonares Manifestaciones clínicas  Manifestaciones musculoesqueléticas Artritis sin neumonía. M. pneumoniae en el líquido sinovial en pacientes con deficiencias primarias de inmunoglobulinas o en tratamiento con terapia inmunosupresora  Manifestaciones renales Glomerulonefritis aguda, nefritis tubulointersticial asociadas al depósito de inmunocomplejos y títulos elevados de crioaglutininas
  • 23.
  • 24.  Las tasas de colonización del aparato genital tanto del hombre como en mujeres se relaciona con la actividad sexual  Son transmitidos por contacto sexual  En el momento del parto, los lactantes pueden infectarse con ureaplasma. Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
  • 25.  M. hominis: • Proteínas de citoadherencia P50 (se une a glucolípidos sulfatados) y P100 (dominio de unión al sustrato) • Antígeno vaa Hominis. Adherencia. Diseminación del microorganismo de una célula a otra • Proteasas IgA Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008. Factores asociados a virulencia
  • 26.  U. urealyticum • Actividad de la ureasa. Cálculos urinrios. • 3 enzimas fosfolipasas (A1, A2 y C) ubicadas en la membrana citoplasmática. Hidrolizan fosfolípidos con la liberación de ácido araquidónico • Producción de citocinas inflamatorias (INF-α, IL6), estimula liberación de óxido nítrico por macrófagos • Induce apoptosis en las células epiteliales y macrófagos • Proteasas IgA Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008. Factores asociados a virulencia
  • 27.  M. fermentans, M. penetrans y M. pirum • Agentes oportunistas que contribuyen la patogenia del SIDA • La arginina desaminasa puede causar depleción de la arginina en los macrófagos infectados • Nucleasas para generar precursores para la síntesis de sus propios ácidos nucleicos • Pueden invadir células y sobrevivir como patógenos intracelulares Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008. Factores asociados a virulencia
  • 28. Manifestaciones clínicas Infección genitourinaria Uretritis no gonocócica Uretritis que persiste después del tratamiento con penicilina y de la eliminación de los gonococos Vaginosis bacteriana  La VB, es una entidad microbiológica en la que la microbiota vaginal normal se encuentra alterada en su composición, con pérdida de los componentes principales, Lactobacillus spp., y reemplazamiento por otras bacterias.  La colonización por M. hominis constituye un factor de riesgo del parto pre-término Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
  • 29. La infección urinaria por ureaplasmas ha sido evaluada principalmente en la mujer embarazada y su aislamiento en el primer trimestre del embarazo se ha relacionado con el desarrollo de preeclampsia en el tercer trimestre. La ureasa de Ureaplasma spp. induce la cristalización de fosfato de estruvita y calcio Manifestaciones clínicas Infección genitourinaria Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
  • 30. Manifestaciones clínicas Infección materno-fetal Coriamnionitis , aborto espontáneo y parto pretérmino . La CA o infección intra-amniótica es una infección de las membranas y el corion de la placenta, que se adquiere en general por vía ascendente en el marco de la rotura prematura de membranas Vías de acceso de los microorganismos al corioamnios Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
  • 31.
  • 32. Manifestaciones clínicas Infección materno-fetal Endometritis postparto , fiebre postparto, septicemia materna.  La infección puede ser precoz (48-72 horas) o tardía (3 días a 6 semanas).  La EPP precoz se debe a la contaminación del líquido amniótico con microorganismos vaginales durante el trabajo de parto y el parto  La EPP tardía ocurre por invasión ascendente de las mucosas.  La bacteriemia es el resultado de la infección ascendente de la vagina, endometrio y membranas placentarias. Transmisión vertical La transmisión al neonato ocurre: in útero, ya sea por vía ascendente, secundaria a la colonización genital materna o transplacentaria, a partir de la sangre materna, y durante el parto, al atravesar un canal del parto colonizado. Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
  • 33. Manifestaciones clínicas Infecciones neonatales Enfermedad pulmonar del neonato.  Se relaciona generalmente con la presencia de corioamionitis.  La presencia de Ureaplasma spp. en el tracto respiratorio inferior de niños de muy bajo peso al nacer (<1000 g) se ha asociado a neumonía congénita, enfermedad pulmonar crónica del recién nacido, y ocasionalmente muerte fetal  La displasia broncopulonar (DBP), aparece casi exclusivamente en niños prematuros que han requerido ventilación mecánica.  Las concentraciones elevadas de oxígeno y la ventilación mecánica potencian el efecto lesivo del ureaplasma en los pulmones.  La lesión inducida por Ureaplasma spp. en el pulmón y el cerebro pretérmino, es mediada por la respuesta inflamatoria con producción de citocinas inflamatorias en la placenta, sangre, pulmón, y SNC. Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
  • 34. Manifestaciones clínicas Infecciones neonatales Infección sistémica.  La infección ocurre en el momento del nacimiento o intraútero  La infección del SNC por M. hominis y Ureaplasma spp. ha sido documentada en neonatos a término y pretérmino, como meningitis, y también asociada al desarrollo de hidrocefalia y hemorragia intraventriclar Acosta B. y col. Procedimientos en Microbiología clínica. Diagnóstico microbiológico de las infecciones por Mycoplasma spp y Ureaplasma spp. Seimc 2011
  • 35. Manifestaciones clínicas Otras infecciones extragenitales Las diferentes especies de Mycoplasma y Ureaplasma spp. pueden producir infección oportunista en pacientes inmunodeprimidos, especialmente con hipogamaglobulinemia, pero también con otros procesos como, enfermedad de Hodgkin, lupus eritematoso, trasplante renal, enfermedad cardíaca.  Infección de heridas y abscesos en la primera semana del postoperatorio  Septicemia  Infección articular  Infección del SNC  Infección del tracto respiratorio.
  • 37.  Aspirados traqueales, transtraqueales  Broncoscopia  Lavado broncoalveolar  Esputo  Muestra de tejido pulmonar  Hisopados de fauces  Hisopados nasofaríngeos  Lavado de fauces Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
  • 38.  Exudados uretral, vaginal y cervical  Secreciones prostáticas  Semen, orina, sangre.  Líquidos corporales (LCR, líquido amniótico, sinovial, pericárdico  Tejidos (lavados y biopsias endometriales, tejidos placentarios, fetales, biopsias de trompa de Falopio, uterinas) Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
  • 39.  Los medios de cultivo deben inocularse lo antes posible  Para el transporte de las muestras de hisopados se puede utilizar medios de cultivo  Los hisopados deben obtenerse con hisopos de Dacron (tallos plásticos o de aluminio, nunca de madera)  Utilizar recipientes estériles con tapa rosca Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
  • 40.  Caldo que contiene tripticasa soya con el agregado de albúmina sérica bovina al 0,5%.  Caldo 2SP (suero fetal bovino)  Medios de crecimiento para micoplasmas (caldo de Shepard) generalmente con antibióticos  Las muestras deben ser transportadas de inmediato  Hasta 24 horas en 4°C, si se retrasa las muestras deben congelarse a -70°C  Al descongelarse debe hacerse rápidamente a 37°C en baño María Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
  • 41. Enriquecidos con extracto de levaduras, suero y sustrato Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
  • 42.  Caldos de cultivo (difásicos)  Medios en agar  Inspeccionar los cultivos todos los días  Reconocimiento de las colonias típicas  Pruebas de identificación Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
  • 43. Características para la identificación de especies de Mycoplasma y Ureaplasma humanos Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
  • 44.  Prueba de hemadsorción  Prueba de reducción del tetrazolio Procedimientos que no son cultivos  Ensayos de captura del antígeno  Inmunofluorescencia indirecta  Análisis de inmunotransferencia  Métodos con sonda de ácido nucleico  PCR Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
  • 45.  Prueba de Hemadsorción M. pneumoniae adsorbe específicamente los eritrocitos Reactivos  Agar glucosa para micoplasmas con colonias sospechosas  Eritrocitos de cobayo lavados Resultados Positivo: colonias con eritrocitos adsorbidos en la superficie negativo: colonias sin eritrocitos adsorbidos en la superficie Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
  • 46.  Prueba de reducción del tetrazolio M. pneumoniae Cloruro de 2-(p-yodofenil)-3nitrofenil-5-fenil tetrazolio Formozán Prueba positiva: Las colonias se verán rojas o púrpuras después de 60 minutos Prueba negativa: No hay cambios de color después de 60 minutos Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
  • 47. Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
  • 48.  Fijación del complemento (FC)  Inmunofluorescencia  Enzimoinmunoanálisis  Pruebas serológicas rápidas  Ensayos de aglutinación de micropartículas  Producción de crioaglutininas Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
  • 49.  Las colonias de M. hominis crecen en 1 a 5 días, morfología típica de huevo frito  Coloración de Diene  Prueba de cloruro manganoso-urea para U. urealyticum  Inhibición de crecimiento por antisueros específicos Procedimientos que no son cultivos  Inmunofluorescencia indirecta IFI  Ensayos moleculares como PCR Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
  • 50. Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
  • 51. Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008. La visualización de la morfología de las colonias se facilita aplicando el colorante de Dienes directamente sobre la superficie del agar. La coloración de Dienes es una tinción inespecífica que imparte un aspecto contrastante a las colonias de Mycoplasma sobre agar, lo que facilita la visualización de la morfología y las características de la colonia.  Coloración de Diene
  • 52. Hidrólisis de urea a amoníaco 2NH3 + 2H20 → 2NH4OH → 2NH4+ + 20H MnCl2 + 20H → MnO2 + 2HCl Reactivos:  Urea  MnCl2  Agua destilada Resultados Positivo: las colonias se tiñen de marrón oscuro Negativo: las colonias permanecen sin teñir Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008. Prueba de cloruro manganoso-urea para U. urealyticum
  • 53.  M. hominis en ocasiones se aísla en medios habituales  Puede crecer en agar chocolate y agar sangre soya tripticasa  Crecen mejor en condiciones anaerobias  Se evidencia en una incubación prolongada 72 a 96 horas  Las colonias son muy pequeñas y se detecta como una película o moteado Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008. Aislamiento de micoplasmas en medios habituales
  • 54.  Proteínas de membrana asociadas con los lípidos (LAMP) para definir serotipos de M. hominis  Métodos serológicos para la detección de LAMP  Técnicas de enzimoinmunoensayo EIA  Técnicas de Western blot Washigton C. Winn y col. Koneman Diagnóstico microbiológico Texto y Atlas color. 6° Edición. 2008.
  • 55.  Por no poseer pared celular (Peptidoglicano), no responden a Beta-lactámicos, glucopéptidos.  Macrólidos  Tetraciclina  Doxiciclina  Quinolonas  Lincomicinas  M. hominis es intrínsecamente resistente a la eritromicina y a otros macrólidos  Los ureaplasmas presentan sensibilidad limitada a la eritromicina y a otros macrólidos, pero son resistentes a la lincomicina.  Algunas cepas clínicas de ureaplasmas y de M. hominis han mostrado un alto grado de resistencia a la tetraciclina debido al transposón TetM3
  • 56. GRACIAS POR SU ATENCIÓN

Notas del editor

  1. El término pleuroneumonía bovina aparece en Europa 1898, creado por Nocard y Roux para definir una enfermedad contagiosa en esa especie animal cuyo agente etiológico se pensó que era un virus, llamándose a partir de esa fecha PPLO (pleuroneumonía.like-organisms), nombre que recibieron lo que hoy en día son los micoplasmas. El nombre Mycoplasma, del griego mykes (hongo) y de plasma (formado), se propuso en la década de 1950, en sustitución de la expresión organismos similares a los de la pleuroneumonía (PPLO, Pleuropneumonia-like organisms, en inglés) refiriéndose a los organismos similares a los causantes Agente de PBC (Edward y Freundt, 1956).
  2. Pleomorficos: cocos 0,2 a 0,3 μm a bacilos de 0,1 a 0,2 μm de ancho y 1-2 μm de longitud. Estructuras esféricas, ovoides, filamentosas Diferencias entre las bacterias y micoplasmas: mayor contenido de lípidos y carencia de pared celular. No possen ácido diaminopimélico ni murámico La carencia de pared celular explica algunas propiedades que les son únicas, tales como la sensibilidad al choque osmótico y a los detergentes, resistencia a los antibióticos β-lactámicos y la gran plasticidad de la célula que da lugar a la formación de las típicas colonias en forma de “huevo frito” por penetración del microorganismo dentro de las trabéculas del agar. Presentan la estructura celular más sencilla, integrada por una membrana plasmática trilaminar, similar a las de las células superiores La membrana plasmática está esencialmente compuesta por proteínas (60-70%) y lípidos (20-30%). Los lípidos (fosfolípidos, glicolípidos y esteroles), dependen de la aportación exógena de ácidos grasos y de colesterol por los tejidos del hospedador y por los medios de cultivo Un citoplasma con ribosomas y una molécula de ADN de doble cadena circular, densamente empaquetada de aproximadamente 500 megadaltons, por lo que su aspecto es similar al de una célula eucariótica.
  3. Nutrición: La cantidad de material genético que compone el genoma de estos microorganismos es bastante pequeña, por lo tanto tienen una capacidad biosintética limitada, por consiguiente requiere un medio enriquecido que le suministre vitaminas, precursores para la biosíntesis de ácidos nucleicos, proteínas y lípidos en forma permeable para su membrana. Para los ácidos nucleicos y proteínas los provee el medio peptonado basal enriquecido y el extracto de levadura, mientras que los lípidos lo provee el agregado de suero. Requieren esteroles exógenos, así como ácidos grasos de cadena corta. Producción de energía: producen ATP por fosforilación a nivel del sustrato efectuada por el ácido fosfoglicérico cinasa y la piruvato cinasa, dos enzimas glucolíticas desde la glucosa a piruvato. Se dividen en dos grandes grupos, fermentadores y no fermentadores. Unos derivan su carbono y energía a la utilización de hexosas, los otros comprenden un grupo de gérmenes capaces de oxidar ácidos grasos, metabolizar compuestos carbonados de cadenas cortas o degradar aminoácidos. Algunas especies degradan los carbohidratos con producción de ácido acético y láctico, otras oxidan los ácidos grasos de cadena corta por la vía betaoxidativa, empleando el ciclo del ácido tricarboxílico para el metabolismo del acetato. Otras transforman la arginina en ornitina mediante la arginina-deiminasa y algunas desdoblan la urea, dando amoníaco como producto final. Respiración: los micoplasmas poseen una cadena respiratoria con una flavina terminal y carecen de citocromos y quinonas. otras especies poseen quinonas, que actúan como unión intermedia entre nucleótidos de la piridina y el oxígeno, en los micoplasmas no fermentadores se ha comprobado la presencia de citocromos, los que carecen de estos, la fosforilación ocurre casi exclusivamente a nivel del sustrato. Reproducción: dependiendo de las condiciones de cultivo, pasa de la fisión binaria, por la gemación y fragmentación de las formas filamentosas. La tendencia de la formación de ramificaciones o filamentos durante su crecimiento, está determinada por factores nutricionales como la composición lipídica del medio. Una vez formado los filamentos multinucleados, se fragmentan en pequeñas cadenas, que posteriormente se fragmentan en numerosas células hijas mononucleadas. En el proceso de gemación, una célula bi o multinucleada emite una o varias protuberancias en forma similar a las levaduras, que posteriormente se separan. Para que ocurra la fisión binaria, la división de las células debe estar sincronizada con la replicación del genoma. Movilidad: superficie dependiente. No por flagelos ni otro elemento externo. Leer seimc al estudiar
  4. Los micoplasmas han sido aislados en seres humanos, animales, aves, insectos y plantas. Algunas especies también tienen una vida libre en el suelo y el agua. Viven como comensales en los epitelios de las mucosas (tracto respiratorio y urogenital)
  5. Es grave en neonatos Es frecuente la aparición de brotes de infección respiratoria en instituciones cerradas o semicerradas, instalaciones militares, comunidades religiosas y colegios, donde la tasa de ataque del micoplasma es más elevada (25-71%) que en el núcleo familiar.
  6. Leer seimic
  7. Orgánulo de adherencia: forma parte del citoesqueleto del micoplasma, compuesto por una red de diversas proteínas, agrupada en el extremo del orgánulo se encuentra Una proteína asociada con la membrana P1, determina la adherencia a las células huésped. Proteínas accesorias que son esenciales para la adherencia a los tejidos diana y se localizan y se agrupan dentro del orgánulo de adherencia junto con P1. Peróxidos: M. pneumoniae tiene la habilidad de adsorberse a la membrana de los eritrocitos y de las células epiteliales traqueales, esto favorece la secreción de peróxido, produciendo daño a las mismas, escapando a la inactivación por parte de las catalasas y peroxidasas presentes en los fluidos corporales Movilidad: ayuda al microorganismo a penetrar la capa de moco del epitelio bronquial y traqueal, alcanzando la superficie celular para adherirse fuertemente a ella. También ayuda a invadir los espacios intercelulares, fisuras y criptas de la membrana, como ocurre con el macrófago, lo que lo ayuda a escapar del ataque de factores de defensa como el complemento. Fotomicrografía electrónica de transmisión de la punta del organelo especializado de cito adherencia-positivo M. pneumoniae,  mostrando: a) la estructura truncada conteniendo nap, b) Proteínas agrupadas en la punta relacionadas con cito- adherencia (P1, B, C , P30), inmuno marcaje con ferritina,  oro coloidal y  estudios de crosslinking y c) estructura tipo citoesqueleto resistente a Tritón X-100, de un bleb característico y filamentos paralelos.
  8. Leer separata Seimc micoplasma toxina ADP ribosilante, denominada “toxina del síndrome de insuficiencia respiratoria adquirido en la comunidad” (CARDS, Community Adquired Respiratory Distress Síndrome Toxin) posee actividad adenosin-difosfato (ADP)-ribosiltransferasa, RANTES: (regulated on activation, normal T cell expressed and secreted). MIP: proteína inflamatoria de macrófago MCP: proteína quimioatrayente de monocitos Patogenia: se adhiere al epitelio respiratorio, mediante la adhesina P1. las adhesinas interactúan de manera específica con los receptores de glicoproteínas sialidadas en la base de los cilios de la superficie de las células epiteliales, así como en la superficie de los eritrocitos. A continuación son destruidos los cilios y posteriormente las células del epitelio ciliar. Las pérdidas de estas células interfiere en el aclaramiento normal de las vías respiratorias superiores y permite que las vías respiratorias inferiores se contaminen con microorganismos y sufran una irritación mecánica. Este proceso es el responsable de la tos en los pacientes. M. pneumoniae funciona como un superantígeno y estimula la migración de las células inflamatorias al lugar de la infección y la liberación d citocinas por las mismas como TNF α, IL-1, IL-6. este proceso participa tanto en la eliminación de las bacterias como en la enfermedad
  9. Mandell y seimc
  10. seimc
  11. Mandell El eritema multiforme mayor consiste en vesículas, placas y bullas eritematosas dérmicas, con una localización preferente en las uniones mucocutáneas. También puede verse afectada la conjuntiva45, así como múltiples órganos del aparato gastrointestinal y genitourinario y las articulaciones. Fenómeno de raynold. El vasoespasmo transitorio reversible de los dedos por exposición al frío no es un cuadro dermatológico, lo cierto es que desde el punto de vista clínico se manifiesta en la piel
  12. Seimc y Mandell
  13. Seimc y Mandell
  14. El grupo de microorganismos denominados “micoplasmas genitales”, por su localización en las mucosas del tracto urogenital, incluye las especies, M. hominis, Ureaplasma spp. (con sus dos biovariedades: U. parvum y U. urealyticum) y M. genitalium. Otras especies que también se localizan en el tracto urogenital son M. penetrans, M. spermatophilum y M. fermentans.
  15. P50 y P100 determinan el comienzo de la colonización y la infección. Situados en la superficie de M. hominis y actúan en la adherencia de esta especie a las células eucarioras. P50 se une a sulfátidos ubicados en la membrana de la célula huésped. Los glucolípidos sulfatados y otros glucoconjugados están presentes en concentraciones elevadas en los aparatos genitales femeninos y masculinos. La lipoproteína de citoadherencia P100 tiene un dominio de unión al sustrato para el transporte del péptido a través de la membrana celular. Antígeno Vaa: (antígeno variable asociado a adherencia) proteína asociada con la adherencia expuesta en la superficie. Estimula la diseminación del microorganismo de una célula a otra Proteasas Ig A facilita la invasión a las mucosas.
  16. Se asocia con amnionitis y morbimortalidad perinatal. Se ha postulado que la infección del aparato genital femenino puede iniciar una secuencia de cambios patológicos relacionados con la producción de fosfolipasas. Es posible que la liberación de ácido araquidónico por las membranas amnióticas conduzca a la producción de prostaglandinas que pueden activar un trabajo de parto prematuro. La infección pulmonar en neonatos, el deterioro crónico del tejido pulmonar, ya sea de modo directo o indirecto por la producción de citocinas inflamatorias. Proteasas IgA facilita la invasión a las mucosas.
  17. Los mecanismos implicados comprenden a la activación específica del sistema inmunitario celular, la producción de superantígenos que estimula la liberación de diversas linfocinas y citocinas inmunomoduladoras y la generación de radicales libres que contribuyen el estrés oxidativo observado en la infección por HIV. Todos los micoplasmas asociados con el SIDA utilizan la glucosa e hidrolizan la arginina, la arginina desaminasa puede causar depleción de la arginina en los macrófagos infectados. La arginina es un precursor de la molécula que está directamente implicada en la citotoxicidad mediada por macrófagos. La depleción de arginina da por resultado la disminución de la citotoxicidad mediada por macrófagos. Los micoplasmas liberan al medio nucleasas que degradan los ácidos nucleicos de las células huésped para generar precursores para la síntesis de sus propios ácidos nucleicos
  18. Seimc
  19. Seimc
  20. Fauces: parte posterior de la boca que se extiende desde el velo del paladar hasta el principio del esófago
  21. caldo 2SP (suero fetal bovino inactivado por calor al 10% con 0,2 M de sacarosa en 0,02 M de buffer fosfato, pH 7,2) o diversos tipos de medios de crecimiento para micoplasmas (p. ej., SP-4, caldo de Shepard 10B). Por lo general se agregan antibióticos y antimicóticos (penicilina, 100 000 U/’mL; polimixina B. 5 000 |ag/mL; anfotericina B, 2 mg/mL, concentraciones finales) para disminuir la contaminación por otros microorganismos bacterianos y micóticos. Las muestras de orina para cultivo deben ser centrifugadas y el sedimento diluido en una relación 1:1 con medio de transporte antes del congelamiento. Los estabilizadores proteicos en el medio de transporte evitan la pérdida de la viabilidad de los microorganismos que puede suceder si las muestras de orina se congelan sin esta medida protectora.
  22. Indicador de pH rojo fenol
  23. Medios difásico fase sólida de agar cubierta por un medio líquido (caldo) de composición similar M. pneumoniae: medio difásico azul de metileno-glucosa
  24. Principio: Entre los micoplasmas respiratorios, M. pneumoniae es la única especie que adsorbe específicamente eritrocitos. Por lo tanto, esta propiedad representa un método para su identificación presuntiva. Cuando se observa desarrollo de colonias en medios para aislamiento de micoplasmas sembrados con muestras provenientes de las vías respiratorias, se coloca una suspensión de eritrocitos de cobayo sobre la superficie del agar durante un tiempo determinado y luego se elimina por lavado. Las colonias de M. pneumoniae adsorberán algunos eritrocitos sobre la superficie de la colonia. Procedimiento: 1. Cubrir la superficie de la placa de agar con 2 mL de la suspensión de eritrocitos. 2. Incubar la placa a 35 °C durante 30 minutos, rotándola en ocasiones para evitar que sedimenten los eritrocitos. 3. Lavar la superficie de la placa tres veces con 3 mL de caldo para micoplasma, rotando suavemente la placa. Eliminar el liquido de lavado por aspiración con una pipeta. 4. Observar las colonias con aumento 50 x a 100 x con microscopio de disección
  25. Principio: M. pneumoniae es capaz de reducir el compuesto incoloro tetrazolio al compuesto de color rojo formozan. Entre los micoplasmas que forman colonias grandes, esta es una característica peculiar de M. pneumoniae que representa para el laboratorio un método rápido y fácil para identificar colonias de M. pneumoniae directamente en el medio de aislamiento. Mediante la utilización de enzimas asociadas con la membrana celular del microorganismo, M. pneumoniae puede reducir el compuesto cloruro de 2-(.>-yodofenil)-3-nitrofenil-5-fenil tetrazolio a formozan. un compuesto rojo insoluble que precipita en las células y hace que las colonias tomen un color rojo a negro violáceo si la exposición al sustrato es prolongada. Procedimiento: 1. Cubrir la superficie de la placa de agar que contiene las colonias del microorganismo con 2 mL del reactivo de tetrazolio. 2. Incubar la placa a 35 °C durante 30 a 60 minutos (la incubación durante 60 minutos intensifica las reacciones que ya son evidentes a los 30 minutos). 3. Examinar las colonias con aumento entre 50x y lOOx con un microscopio de disección.
  26. Los micoplasmas con la morfología de las colonias en “huevo frito” se tiñen con un centro de color azul oscuro y una periferia azul clara y tienen aspecto muy granuloso. El fondo del agar puede ser transparente o ligeramente violeta. Los micoplasmas que no son M. pneumoniae permanecerán coloreados; M. pneumoniae reduce el azul de metileno después de un tiempo y se pone incoloro. Si el aislamiento proviene del aparato genital y produce colonias y coloración típicas, puede informarse como M. hominis.
  27. Principio: U. urealyticum es la única especie de micoplasmas humanos capaz de hidrolizar la urea a amoniaco. Esta propiedad no solo facilita el aislamiento del microorganismo, sino que también representa un método rápido y conveniente para identificar la especie en los cultivos. La prueba del cloruro manganoso (MnCL,)-urea proporciona un método para detectar visualmente la formación de amoniaco por parte de U. urealyticum. La actividad ureasa de U. urealyticum se detecta exponiendo las colonias a una solucion de MnCl2 en presencia de urea. La ureasa del microorganismo hidroliza la urea a amoniaco, según la siguiente reacción: (en la lámina) El oxido de manganeso formado en la reacción es insoluble y produce un precipitado marrón oscuro alrededor de las colonias. Esta reacción se detecta por observación con un microscopio de disección Procedimiento: 1. Cubrir la placa con 2 a 3 mL del reactivo MnCl -urea. 2. Despues de 5 minutos a temperatura ambiente, examinar las colonias con un microscopio de diseccion con aumento 50x a lOOx.
  28. Ya que la sensibilidad a macrólidos disminuye conforme lo hace el pH32, los macrólidos resultan menos eficaces en el entorno ácido del tracto genital. En estudios in vitro, la azitromicina y la claritromicina se han revelado mucho más activas que la eritromicina32.