Psicología - 05 - Antropología medica y medicina psicosomatica.pptx
SHOCK SEPTICO PATOLOGIA.ppt cuidados en gestantes
1. Sepsis y Shock Séptico
en Obstetricia
DOCENTE: Med. Gineco Obstetra.
ALEN MAJUAN PAREDES.
PATOLOGIA EN GINECO OBSTTRICIA
2. Gestante en potencial riesgo:
Portadora de enfermedad crónica
inmunosupresora (diabetes,
corticoterápia, tuberculosis, desnutrición,
neoplasia, Sida, etc)
Instrumentación o manipulación de la vía
genito-urinaria (terapéutico o maniobra
abortiva)
Lee W., Clark S.L., Cotton D.B., et al. Septic shock during
pregnancy. Am. J. Obstet. Gynecol. 1988. 159: 410
3. El 5 a 10% de las gestantes con
pielonefritis anteparto,ruptura prolongada
de membranas fetales, aborto incompleto,
coroanmionitis, tromboflebitis pélvica y
endometritis postparto, pueden desarrollar
bacteremia
Bryan C.S., Reyndds K.L.,Moore L.E. Bacteremia in obstetrics
and gynecol. Obstet. Gynecol. 1984. 61: 155.
4. Sepsis y Gestación
Epidemiologia
El 70% de los fallecimientos de las gestantes
por infección son evitables
Varner M.W. Maternal mortality in Iowa from 1952 to 1986. Surg.
Gynecol. Obstet. 1989. 168: 553
5. Colonización de porción inferior del aparato
genital femenino por bacterias aerobias y
anaeróbias, que progresan por vía
ascendente a porción superior del aparato
genital y útero durante el trabajo de parto o
después del parto
Sepsis y Gestación
Microbiologia
Faro S., Phillips L.E., Martens M.G. Perpestive of the
Bacteriology of post operative obstetric-gynecologic
infections. Am. J. Obstet Gynecol. 1988. 158: 694
6. Bacterias GRAM negativas son las
principales causantes de sepsis en
gestantes
En los últimos años, bacterias GRAM
positivas han aumentado hasta una
frecuencia equivalente a la de las
bacterias GRAM negativas
El 20% de las pacientes obstétricas
tienen bacteremia por infecciones
polimicrobianas
Bambenger D.M., Gurley M.B. Microbiol etiology and clinical characteristics of
distributive shock. Clin. Infect. Dis. 1994. May.; 18:5, 726
8. Infección: Fenómeno microbiano caracterizado
por una respuesta inflamatoria a la presencia de
microorganismos o por la invasión por parte de
estos a tejidos del huésped normalmente estériles
Bacteriemia: La presencia de bacterias viables
en la sangre
Definiciones
* Conferencia de Consenso del Colegio Americano de Médicos de Tórax y
de la Sociedad de Cuidados Críticos. Agosto de 1991.
Clinics in Chest Medicine, volumen 17,number 2, June 1996.
9. Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (SIRS)
Respuesta inflamatoria sistémica a una
variedad de injurias clínicas severas.
El diagnóstico de este síndrome se hace
si encontramos dos o más de los siguientes
criterios
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B., et al. American Colleg of Chest
Physicians/ Society of Critical Care Medicine Consensus Conference:
Definitions for sepsis and múltiple-organs failure and guidelines for the use
of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992. 101: 1664
10. 1. Temperatura > 38 °C o < 36 °C.
2. Frecuencia cardiaca > 90 lat. por minuto.
3. Frecuencia respiratoria >20 por min. o una
PaCO2 < 32 mmHg
4. Cuenta leucocitaria >12 000/mm3, <4
000/mm3, o >10 %de formas inmaduras
(bastones).
Síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (SIRS)
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B., et al. American Colleg of Chest Physicians/
Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for
sepsis and multiple-organs failure and guidelines for the use of innovative
therapies in sepsis. Chest. 1992, 101: 1644
11. 1. Temperatura: > 38 °C o < 36 °C.
2. Frecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto.
3. Frecuencia respiratoria >20 por minuto o una
PaCO2 < 32 mmHg
4. Cuenta leucocitaria >12 000/mm3, <4 000/mm3,
o >10 % de formas inmaduras (bastones)
La respuesta sistémica a la infección, manifestada
por dos o más de las siguientes condiciones como
consecuencia de la infección:
Sepsis
Bone R.C., Balk R.A, Cerra F.B., et al. American Colleg of Chest Physicians/Society of
Critical Care Medicine Concensus Conference: Definitions for sepsis and multiple-organs
failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992. 101: 1644
12.
13. Sepsis asociada con disfunción orgánica,
hipoperfusión, o hipotensión.
La hipoperfusión y las anormalidades de perfusión
pueden incluir, aunque no se limitan a la acidosis
láctica, la oliguria, o a una alteración aguda del
estado mental
Sepsis severa
Bone R.C., Balk R.A, Cerra F.B., et al. American Colleg of Chest Physicians/Society of
Critical Care Medicine Concensus Conference: Definitions for sepsis and multiple-organs
failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992. 101: 1644
14. Sepsis con hipotensión (presión sistólica <90
mmHg. o una reducción de 40 mmHg. de la basal)
a pesar de una resucitación adecuada con fluidos,
con disfunción orgánica y anormalidades de la
perfusión(acidosis láctica, oliguria, o a una
alteración aguda del estado mental) en ausencia
de otra causa conocida para estas anormalidades.
Shock séptico
Bone R.C., Balk R.A, Cerra F.B., et al. American Colleg of Chest Physicians/Society of
Critical Care Medicine Concensus Conference: Definitions for sepsis and multiple-organs
failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Chest. 1992. 101: 1644
15. • La presencia de función orgánica alterada en un
paciente críticamente enfermo cuya homeostasis
no puede ser mantenida sin nuestras
intervenciones terapéuticas
• MODS primario es el resultado de un bien
definido insulto en el cual la disfunción orgánica
ocurre tempranamente y puede ser directamente
atribuible al insulto o injuria misma
• MODS secundario se desarrolla como
consecuencia de una respuesta del huésped y es
identificado dentro del contexto del SIRS.
Síndrome de disfunción orgánica múltiple
MODS
16. INFECCION (BACTERIAS, HONGOS, PARÁSITOS, VIRUS)
MULTIPLICACIÓN DE (BACTEREMIA,FUNGEMIA, PARASITEMIA, VIREMIA)
ORGANISMOS
PRODUCCIÓN Y LIBERACIÓN (GRAM +: exotoxinas, enterotoxinas, hemolisinas y peptidoglicános;
DE PRODUCTOS BACTERIANOS GRAM - : endotoxínas, formilpéptidos y proteasas)
ESTIMULACIÓN DE MEDIADORES DEL (Macrófagos y monocitos liberan Citocinas)
SISTEMA INMUNE ESPECÍFICO E INESPECÍFICO [TNF, IL1, IL6, IL8, factor activador,
de plaquetas] que activan: cascada de la
coagulación, sistema del complemento,
SRIS (DAÑO ENDOTELIAL) agregación plaquetaria, metabolismo del
ácido araquidónico, agregación y degra-
nulación de neutrófilos, producción de
HIPOTENSION; DISFUNCIÓN DE gamma interferón y factor estimulante
ÓRGANOS Y SISTEMAS (SDOM , MUERTE) de colonias por linfocitos)
Sepsis y Gestación
Fisiopatología
17. Bacterias GRAM negativas son las
principales causantes de sepsis en
gestantes; en los últimos años, bacterias
GRAM positivas han aumentado hasta una
frecuencia equivalente a la de las bacterias
GRAM negativas
Sepsis y Gestación
Microbiología
Bambenger D.M., Gurley M.B. Microbiol etiology and clinical characteristics of
distributive shock. Clin. Infect. Dis. 1994. May.; 18:5, 726
18. SHOCK
Falla del sistema circulatorio en mantener
la perfusión tisular.
Fracaso del proceso de respiración
interna.
Aporte de oxígeno insuficiente para
satisfacer la demanda metabólica.
20. Factores predisponentes
para desarrollar Shock Séptico
Intervención quirúrgica pélvica
Instrumentación de las vías urinaria
Estados inmunodepresivos (edad
avanzada, diabetes, hepatopatías, etc.)
Tactos vaginales repetidos en trabajo
de parto
22. Disfunción de órganos, aparatos y
sistemas en Sepsis Severa
1. Disfunción cardiovascular
– Disminución de la resistencia vascular
sistémica
– Mayor consumo de oxígeno por el
miocardio
– Disminución de la fracción de eyección
– Dilatación ventricular izquierda
– Disminución de la contractibilidad
miocárdica
– Insuficiencia cardiaca congestiva
23. 2. Disfunción pulmonar:
– Fase temprana : injuria pulmonar
aguda
– Fase tardía : síndrome de distress
respiratorio del adulto
Disfunción de órganos, aparatos y
sistemas en Sepsis Severa
24. 3. Disfunción renal
– Ocurre en fase tardía
– Disminución del índice de filtración
glomerular
– Oliguria
– Redistribución de flujo sanguíneo renal de
corteza a médula
– Destrucción de corteza renal
– Necrosis tubular aguda
– Aumento de creatinina> 1 mg/dl30
Disfunción de órganos, aparatos y
sistemas en Sepsis Severa
25. 4. Disfunción hematológica
– Ocurre en fase temprana o tardía
– Leucocitosis con desviación izquierda
(leucopenia signo funesto)
– Activación de la vía intrínseca y
extrínseca de la coagulación
– Generación intravascular de trombina,
consumo de plaquetas y factores de la
coagulación
– Coagulación intravascular diseminada
– Hemorragia.
Disfunción de órganos, aparatos y
sistemas en Sepsis Severa
26. 5. Disfunción hepática
– Ocurre en fase tardía
– Isquemia hepática
– Aumento del tiempo de protombina
en > 25%
– Insuficiencia hepática.
Disfunción de órganos, aparatos y
sistemas en Sepsis Severa
27. 6. Disfunción gastrointestinal
– Aumento del ph gástrico
– Hemorragia digestiva alta por úlcera de
stress
– Isquemia mesentérica
– Ileo intestinal
– Translocación bacteriana
Disfunción de órganos, aparatos y
sistemas en Sepsis Severa
28. 7. Disfunción del sistema nervioso central
– Ocurre en fase temprana o tardía.
– Encefalopatía (isquémica ?,
hipóxica?, Y/o Metabólica?)
– Alteración del sensorio (confusión o
Letárgia hasta el estupor o coma).
Disfunción de órganos, aparatos y
sistemas en Sepsis Severa
30. 3. Determinar el curso clínico
– Buscar agente etiológico por cultivos
(virulencia)
– Evaluar características de la paciente
(estado de mecanismos de defensa):
Presencia de flora microbiana normal
Función fagocítica
Barreras mecánicas
Inmunidad humoral
Respuesta inflamatoria inespecífica
Inmunidad celular
Sepsis en obstetricia
cuadro clínico y diagnóstico
36. Exámenes Auxiliares
• Hemograma con diferencial de leucocitos
• Función renal: urea, creatinina, ácido urico
• Función hepática: transaminasas, fosfatasa
alcalina, bilirrubinas
• Pruebas de coagulación, tiempo de
protombina, tiempo de tromboplastina
parcial activada, fibrinogeno, PDF y
plaquetas
• Examen simple de orina
37. Exámenes Auxiliares
• Electrolitos (sodio, potásio)
• Dosaje de amilasa
• Gasometría arterial
• Dosaje de lactato
• Electrocardiograma
• Rayos X, cuando se considere necesario
• Cultivos (en sangre, orina,
secreciones,etc.)
38. • Estado de conciencia
• Electrocardiograma
• Gasto urinario
• Temperatura corporal
• Línea arterial para medición real de la PA
• Exámenes repetidos de AGA
• Monitoreo de PVC
• Oximetria de pulso
• Perfil hemodinámico completo con catéter
de Swan Ganz, cuando sea requerido
Monitoreo
40. 1. Obtener una PAM > 60 mm Hg o PAS > a 90
mm Hg.
2. Obtener un gasto urinario >0.5 ml/Kg/hr o > a
30 ml/hr.
3. Obtener una PVC de 14 cm H2O ó una
PCWP de 12 – 15 mm Hg.
4. Obtener una PaO2 > de 60 mm Hg.
5. Estado mental normal.
6. Normalización de la oxigenación y perfusión
tisular.
7. Erradicación del foco infeccioso.
Objetivos del tratamiento
41. 1. Expansión rápida de volumen con Cl Na
9%0 (1000 ml), seguido por 150 a 200
ml/hora (hasta 7 litros de cristaloides
como volumen máximo)
• Colocar cateter venosos central
(CVC) y equipo para medir presión
venosa central (PVC)
• Hacer uso de soluciones
cristaloides (NaCl 0.9%) antes que
coloides
Protocolo de manejo
42. • Reto de fluidos con NaCl 0.9% (regla 2 , 5),
hasta llevar PVC > 15 cm de agua (para
asegurar llenado del espacio intravascular,
precarga y mejora del gasto cardiaco)
• Colocar sonda Foley y mantener diuresis >
0.5 cc/Kg/h
• Corregir la acidosis si pH < 7.2 y/o
bicarbonato < 10 meq/lt, y los disturbios de
Na, K, Ca, Mg y P
• Si no revierte la hipotensión a pesar de PVC
> 15 cm de agua : Shock séptico en curso y
obligado uso de inotropos
Protocolo de manejo
43. 2. Administrar O2 para mantener pO2 > 60
mmHg:
• Oxigenoterapia
• Ventilacion mecanica)
Protocolo de manejo
44. 3. Iniciar terapia antibiótica empírica :
• Aminoglicósidos: Amikacina 1gr. EV c/24
horas
• Clindamicina 900mg EV c/8hrs ó
Metronidazol 500 mgr c/8 horas.
• Cefalosporina :
– 3º generación: Ceftriaxona 2 grm EV
c/24 horas o Ceftazidima 1 grm EV C/8
horas
– 4° generación: Cefepime 1 grm EV
c/12 horas o Cefpirome 1 grm EV
c/12horas
Protocolo de manejo
45. 4. Investigar por un foco infeccioso y
tratamiento quirúrigico de ser posible
5. Si no hay respuesta clínica a carga de
fluidos, colocar catéter para PVC para guía
de fluidos y terapia vasopresora. Optimizar
precarga y maximizar débito cardiaco
6. Después que la precarga es óptima,
comenzar con inotrópicos positivos
(dopamina 5µg/Kg/min)
Protocolo de manejo
46. 7. Considerar digitalización u otro soporte
inotrópico si es que los parámetros
invasivos indican insuficiencia cardiaca
8. Control de hipertermia
9. Posición en decúbito lateral izquierdo
10.Nutrición: Iniciar soporte nutricional precoz
• Nutrición enteral preferible a parenteral
• Utilizar relación de calorías no proteicas/
nitrogeno de 150:1
• Corregir el equilibrio nitrogenado más que el
soporte energético
Protocolo de manejo
47. Aborto séptico:
–Laparotomía exploratoria e
Histerectomía
Corioamnionitis:
–Terminar la gestación de preferencia
por vía vaginal, independientemente
de la edad gestacional
Eliminación de foco séptico
de acuerdo a cada caso
48. Endometritis puerperal:
–Escobillonaje de cavidad endouterina
previo tratamiento antibiótico
–Si persiste infección realizar
histerectomía
Eliminación de foco séptico
de acuerdo a cada caso
49. Pielonefritis:
–Tratamiento parenteral hasta que
disminuya la fiebre
–Continuar tratamiento durante 14
días
Eliminación de foco séptico
de acuerdo a cada caso