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Jorge Osvaldo Cáneva
Jefe del Servicio de Neumonología
Miembro del Grupo de Hipertensión Pulmonar y Trasplante Intratorácico
Hospital Universitario. Fundación Favaloro
Hospital Universitario
FUNDACIÓN FAVALORO
Buenos Aires - Argentina
www. fundacionfavaloro.org Mar del Plata . Octubre 2014
Tromboembolismo Pulmonar Agudo
Tratamiento médico
42º Congreso Argentino de Medicina Respiratoria

TEP Agudo. Estratificación de riesgo
Goldhaber, Kucher. Circulation. 2003; 108: 2191-2198
Mortalidad
• Riesgo bajo 4%
(sin disfunción ventricular)
• Riesgo intermedio
(PA conservada con disfunción ventricular y biomarcadores +) 5 a 10 %
• Riesgo elevado
(shock cardiogénico + Pas < 90 mmHg y disfunción ventricular) 30 a 40%
Tromboembolismo Pulmonar Agudo. Tratamiento médico

Mortalidad (%)
Pacientes Disfunción Función
Estudios N VD Normal VD
Goldhaber 101 4.3 0
Kasper 317 12.6 0.9
Ribeiro 126 12.8 0
Grifoni 162 4.6 0
Total 706 9.3 0.4
Impacto de la disfunción ventricular derecha en mortalidad inmediata
Kreit J. Chest 2004; 125: 1539-1545

TEP Agudo. Estratificación de riesgo
Eur Heart Journal, 2014

TEP Agudo
Con compromiso hemodinámico Sin compromiso hemodinámico
Terapia de remoción activa
Farmacológica / mecánica / quirúrgica
Ecocardiograma Doppler
Biomarcadores
+ -
Anticoagulación convencional

Cualquier combinación de tamaño de los émbolos y estado
cardiopulmonar que genere un deterioro hemodinámico significativo
Tromboembolismo pulmonar agudo mayor
Wood K. Chest 2002; 121: 877-905

Objetivos de tratamiento
A corto plazo:
 Reducir la mortalidad
 Prevenir la extensión del trombo
 Prevenir nueva embolia pulmonar
 Mejorar los síntomas
A largo plazo
 Evitar la recurrencia
 Preservar la vasculatura pulmonar
Wells. Hematology 2013

Cómo tratar al TEP?
Anticoagulación antes de disponer test diagnóstico
Dependerá de probabilidad de TEP, demora en realizar el test dx,
estado clínico y riesgo de sangrado
Aproximación pragmática: anticoagular si……
1. Probabilidad clínica pre-test (PCPT) alta
2. PCPT moderada y demora en el test diagnóstico > 4 horas
3. PCPT baja y demora en el test diagnóstico > 24 hs
Lapner. BMJ 2013
Kearon C. Chest 2012. ACCP Guidelines

Panorama
 Terapia inicial convencional
 Heparina no fraccionada (HNF)
 Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
 Terapia inicial con antivitamínicos K como monoterapia es inaceptable
Brandjer. NEJM 1992; 327: 1485-1489

Panorama
 Las HBPM han cambiado el escenario de la TVP y del TEP permitiendo
 practicidad en el manejo de la anticoagulación
 la anticoagulación a largo plazo en poblaciones donde los antivitamínicos K son
menos efectivos, son inefectivos o están contraindicados
 tratamiento domiciliario
 Mucha evidencia para el tratamiento del TEP y de la TVP proximal
 Escasa evidencia para TVP distal
Wells. Hematology 2013

 Estándar actual de inicio:
 HBPM ajustada por peso hasta que se llegue al RIN terapéutico con antivitamínicos K
(aproximadamente de 5 a 10 días)
 Se desconoce si 2 veces al día es mejor que 1 vez al día
 Metanálisis muestra que 2 veces al día vs 1 vez al día, posee:
 Menor índice de hemorragia y menor recurrencia pero el IC 95% del odds ratio cruzó el 1.0
Panorama
Van Dongen. Cochrane Database Syst Rev 2005; 3: CD 003074

HBPM. Paciente ambulatorio
Panorama
Rodger. Thromb Res 2003; 112: 13-18
En TVP es seguro y efectivo mejorando calidad de vida y costos
En TEP es controvertido. Canadá es rutina desde hace más de 15 años
Wells. Arch Intern Med 1998; 158: 1809-1812

Tratamiento a largo plazo
ACCP. Chest 2012; 141 (2 Suppl) e419S-e494S
 Antivitamínicos K son muy efectivos para prevención a largo plazo de la recurrencia
 Nuevos anticoagulantes orales pueden ser usados
 La duración del tratamiento depende del riesgo y se puede dividir en 5 escenarios

1er Escenario
Enfermedad tromboembólica con factor de riesgo transitorio (cirugía o trauma)
Bajo riesgo de recurrencia = anticoagulación como mínimo 3 meses

2° Escenario
Pacientes con cáncer
Mayor riesgo de recurrencia de ETE y sangrado por la anticoagulación
HBPM son de elección porque son:
 Prácticas y efectivas
 Disminuyen el riesgo de recurrencia
 No aumentan el riesgo de sangrado

2° Escenario
Pacientes con cáncer
Riesgo de recurrencia de ETE: 3:1 cáncer vs no cáncer
Sugerencia: tratamiento al menos 6 meses con HBPM, lo que facilita el manejo de procedimientos y
para pacientes con trombocitopenia por QT
Tiempo?
Recomendación: hasta que el cáncer se perciba inactivo y no sea elevado el riesgo de recurrencia
Se sugiere seguir hasta 6 meses posteriores a la definición de cura o remisión completa.

3° Escenario
Trombofilia: Déficit de proteína S, C, antitrombina III
Mutación del gen de la protrombina 20210
Déficit factor V de Leyden
Aumento factor VIII
Per se no impacta en la duración del tratamiento anticoagulante……
……salvo que tengan defectos homocigotas o combinados o historia familiar de ETE
Pacientes con anticuerpos antifosfolípidos tienen riesgo 2:1 de recurrencia dentro de los 4 años
después de suspender la anticoagulación, por eso debe ser por tiempo indeterminado.

4° Escenario
Después de un 2° evento ETE el riesgo es mayor si sólo se anticoagula en forma oral por 6 meses
Por eso, la anticoagulación es por tiempo indefinido pero con visitas más frecuentes para evaluar el
riesgo de sangrado.

5° Escenario
Primer ETE en ausencia de factor de riesgo temporario o identificable:
Anticoagulación por tiempo indefinido

Intensidad de la anticoagulación
NEJM 2003; 349: 1133-1138
Con antivitamínicos K: RIN = 2.00 a 3.00
Anticoagulación de alta intensidad?
En pacientes con anticuerpos antifosfolipídicos 2 dosis diferentes fueron iguales
Ergo, anticoagulación de alta intensidad no se recomienda para ningún paciente con ETE

Intensidad de la anticoagulación
NEJM 2003; 349: 631-639
Anticoagulación de baja intensidad? RIN 1,5-1,9
Para prevenir recurrencia y disminuir el riesgo de sangrado
Estudio randomizado: menos efectivo y no disminuyó el riesgo de sangrado

Trombolisis farmacológica
Trombolisis farmacológica sistémica: fuerte evidencia en acelerar la reducción
de la embolia
Incierta la capacidad para
reducir la mortalidad
reducir el deterioro cardiopulmonar a largo plazo
Dong. Cochrane Database 2006

Cáneva. y col. Medicina (Buenos Aires) 2013; 73: 124-6

Cáneva. Medicina (Buenos Aires) 2013; 73: 124-6

N Eng J Med 2014; 370: 1402-11

Estudio PEITHO (n: 1006). El tenecteplase en el TEP submasivo, redujo el punto final
combinado de muerte y colapso hemodinámico dentro de los 7 días.
Estudio PEITHO

Remoción activa: trombolisis farmacológica y mecánica
Cuando indicarlas?
Remoción activa reservada para ptes con TEP + hipotensión (PASs < 90 mmHg + signos
shock). TEP con compromiso cavidades derechas/biom. +
Jaff. Circulation 2011. Kearon. Chest 2012
Alternativamente y con experiencia:
Bajas dosis de fibrinolíticos intratrombo
Fragmentación con aspiración por catéter
Uso de ambas modalidades combinadas
Embolectomía quirúrgica. Jaff. Circulation 2011. Kearon.Chest 2012. Kuo. J Vasc Interv Radiol 2009
Preferidas cuando… Kearon. Chest 2012
Alto riesgo de sangrado
Pobre respuesta a fibrinolíticos sistémicos
Preocupación de que el paciente fallezca antes que los fibrinolíticos hagan efecto
Embolectomía quirúrgica si inminente embolismo paradojal: evidencia de defecto septal
Kearon. Chest 2012

TEP recurrente a pesar de una adecuada ACO
Contraindicación de ACO
Filtro vena cava inferior. Indicaciones en TEP agudo

Conclusiones
1. HBPM-Antagonistas vit K : primera línea de tratamiento
2. Pacientes sin cáncer: AVK > HBPM (menos costos, evitan inyecciones)
3. Pacientes con cáncer: HBPM > AVK (más efectivos, más flexibles)
4. Opinión del paciente
5. Nuevos anticoagulantes orales: rivaroxabán, dabigatrán
Lapner. BMJ 2013

Gracias por su atención

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