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Dra Claudia Valdivia R4ACV
Sistema nervioso Autónomo
Regulación involuntaria Reflejos viscerales
Reacciona actividades
motoras
Organiza lucha/huida
 ANATOMÍA CENTRAL
Nc. Porción posterolateral
Nc. Porción anterior y media
ajustes hemodinámicos
secuencia de ventilación
Nc fascículo solitario quimio y barorreceptores
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Tallo
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 Respuesta fisiológica difusa ( efecto masivo )
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Sistema Nervioso Parasimpático
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S2, S3,S4
Nervio Vago  75% de actividad
SNP
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Efecto limitado y circunscrito
No hay reflejo masivo.
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Corazón
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 Cronotropismo
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 Modulación de flujo sanguíneo
El nervio vago es mixto
SNP: en NSA, NAV, aurículas
Efecto en cronotropismo
Negativo
SNS: misma distribución
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Derecho  epicardio y tabique IV
Acorta sístole y acelera latido
Izquierdo posterolateral ventrículos
+ TA y contractilidad
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periférica
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+++ Piel, riñones, bazo, mesenterio
++ corazón , encéfalo y músculo
Tono vasomotor basal del SNA mantiene diámetro intermedio
Procede del bulbo raquídeo
Arteriola puede tener constricción o dilatación *
Vénula se produce poca resistencia al flujo
SNS afecta su capacidad
Precarga Retorno 80% VST
Transmisión
SNA
SNS
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Ach
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Ach
NA Ach
Terminaciones posganglionares  retículos
Una neurona posganglionar inerva 25,000 células efectoras
Varicosidades vesículas que almacenan neurotransmisores
Rapidez de síntesis según actividad de SNA
Regulación por retroalimentación
Transmisión SNP
 Síntesis
 Ach principal neurotransmisor
 Acetilación de colina
 Colina acetiltransferasa
 Cuantos
 En reposo liberación mínima
 Con despolarización liberación mayor
 Entrada de Ca2 para liberación
 No se reutiliza Ach
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Transmisión SNS
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 NA y ATP coneurotransmisores
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postsinápticos, afectan el tono, según órgano efector
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retroalimentación negativa/ similar a α1
activa adenilciclasa y aumento de ATP – AMPc
β1 – postsinápticos ; miocardio, nodo SA, conducción ventricular
sensibles a catecolaminas
β2- pre / postsinápticos , músculo liso de vasos, bronquial.
acelera liberación endógena NA / similar α2 postsináptico
α
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En miocardio difícil definir los receptores específicos
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β 1 Activación que inducen inotropismo y cronotropismo +
β 2 originar vasodilatatción sistémica moderada
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D2 pre sinápticos.. Inhibe liberación NA..vasodilatación
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débil 1/35-50 Ad-NA
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 aportan 5% resistencia total coronaria
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 Efectos β pueden ser anulados por efectos de receptores α en IC y IAM
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 Miocardio
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  • 2. Sistema nervioso Autónomo Regulación involuntaria Reflejos viscerales Reacciona actividades motoras Organiza lucha/huida
  • 3.  ANATOMÍA CENTRAL Nc. Porción posterolateral Nc. Porción anterior y media ajustes hemodinámicos secuencia de ventilación Nc fascículo solitario quimio y barorreceptores Simpático Parasmpático Hipotálamo Tallo Cerebral
  • 6.  Respuesta fisiológica difusa ( efecto masivo )  Fibras posganglionares  20-30 :1 Segmentos torácicos Segmentos cervicales Ganglio estrellado
  • 7. Sistema Nervioso Parasimpático Preganglionares Posganglionares Pares craneales III, VII, XI, X Astas grises S2, S3,S4 Nervio Vago  75% de actividad SNP Directo al órgano que inervan Distribución limitada 1:1, 3:1 Efecto limitado y circunscrito No hay reflejo masivo.
  • 8.
  • 9. Inervación autónoma Corazón  Influyen en la función  Cronotropismo  Inotropismo  Modulación de flujo sanguíneo El nervio vago es mixto SNP: en NSA, NAV, aurículas Efecto en cronotropismo Negativo SNS: misma distribución +++ Ventrículos Ganglio estrellado Derecho  epicardio y tabique IV Acorta sístole y acelera latido Izquierdo posterolateral ventrículos + TA y contractilidad SNS reguladores más importantes circulación periférica Produce vasodilatación / vasoconstricción + +++ Piel, riñones, bazo, mesenterio ++ corazón , encéfalo y músculo Tono vasomotor basal del SNA mantiene diámetro intermedio Procede del bulbo raquídeo Arteriola puede tener constricción o dilatación * Vénula se produce poca resistencia al flujo SNS afecta su capacidad Precarga Retorno 80% VST
  • 10. Transmisión SNA SNS Ach Ach SNP Ach NA Ach Terminaciones posganglionares  retículos Una neurona posganglionar inerva 25,000 células efectoras Varicosidades vesículas que almacenan neurotransmisores Rapidez de síntesis según actividad de SNA Regulación por retroalimentación
  • 11. Transmisión SNP  Síntesis  Ach principal neurotransmisor  Acetilación de colina  Colina acetiltransferasa  Cuantos  En reposo liberación mínima  Con despolarización liberación mayor  Entrada de Ca2 para liberación  No se reutiliza Ach Acetilcolinesterasa Seudocolinesterasa /plasmática
  • 12. Transmisión SNS  Síntesis  Terminaciones posganglionares  NA y ATP coneurotransmisores  por aumento de actividad simpática  Se eliminan  Recaptación -catecolaminas endógenas  Captación extraneuronal  catecolaminas exógenas  Monoamino oxidasa  Catecol o metiltransferasa  Difusión
  • 13. Receptores Agonista Sustancia que interactúa con un receptor para inducir respuesta Antagonista Sustancia que interfiere con el desencadenamiento de una respuesta Receptor Sitios que originan una respuesta cuando un agonista los activa Colinérgicos Receptores posganglionares de miocardio y musculo liso Cronotropismo -, inotropismo-, broncoconstricción. En membrana presináptica de nervios simpáticos Miocardio, vasos coronaries y periféricos Uniones sinápticas de ganglios SNS, SNP Efecto nicotínico, según dosis Hipertensión, taquicardia Muscarínicos Nicotínicos Adrenérgicos α1 - Vasos periféricos / Arterias coronarias postsinápticos, afectan el tono, según órgano efector arritmias malignas en isquemia y reperfusión del miocardio α2 - pre / postsinápticos en unión neuroefectora retroalimentación negativa/ similar a α1 activa adenilciclasa y aumento de ATP – AMPc β1 – postsinápticos ; miocardio, nodo SA, conducción ventricular sensibles a catecolaminas β2- pre / postsinápticos , músculo liso de vasos, bronquial. acelera liberación endógena NA / similar α2 postsináptico α β
  • 14. DA1: postsinápticos DA2: pre y postsinápticos En miocardio difícil definir los receptores específicos Ejerce efectos α β Sus efectos β 1 Activación que inducen inotropismo y cronotropismo + β 2 originar vasodilatatción sistémica moderada Vasos D1..Coronarios . β2. vasodilatación D2 pre sinápticos.. Inhibe liberación NA..vasodilatación Dosis altas median vasoconstricción por receptores α débil 1/35-50 Ad-NA δ
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18. Receptores α  Arterias coronarias  Vasoconstricción α2 > α1  Epicárdicas α1  aportan 5% resistencia total coronaria  Isquemia aumenta α2  Incremento en reflejo de actividad simpática  Miocardio  Efectos β pueden ser anulados por efectos de receptores α en IC y IAM  Receptores α1 postsinápticos median 30-50% tono inotrópico basal
  • 19. Receptores β  Miocardio  Aparente coexistencia en miocardio de β1 β2  Participación en regulación de cronotropismo, inotropismo.  β1 postsinápticos  Miocardio, NSA, conducción ventricular.  β2 acelera liberacion de NA en hendidura  20-30% miocardio ventricular  40% auricular